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3° Período > Farmacologia Módulo 3 (SNA) > Flashcards

Farmacologia Módulo 3 (SNA) Flashcards

1
Q

Indique as divisões anatômicas e tipos de neurotransmissores do SNS e SNP

A

Simpático
- Toracolombar
- Pré ganglionar: acetilcolina
- Pós ganglionar: noradrenalina (exceto glândula sudorípara)

Parassimpático:
- Craniossacral
- Pré e pós ganglionar: acetilcolina

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2
Q

Como ocorre a síntese de acetilcolina?

A
  1. Colina transportada para dentro da terminação
  2. Transferência do grupo acetil do acetilCoA
  3. Armazenamento em vesículas
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3
Q

Por que os neurotransmissores são armazenados em vesículas?

A

Para o controle e liberação em grande quantidade

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4
Q

Explique o processo de liberação da acetilcolina

A
  1. PA
  2. Influxo de Ca2+
  3. Ação do complexo SNARE (sinaptotagmina muda conformação de sinaptobrevina, ligação a sintaxina e SNAP-25)
  4. Fusão das membranas da vesícula e membrana plasmática
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5
Q

Como atua a toxina botulínica na neurotransmissão colinérgica?

A

Degrada SNARES, impedindo a fusão vesícula-membrana

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6
Q

Como atuam os anticolinesterásicos? De um exemplo

A

São inibidores de acetilcolinesterase, impedindo a degradação de acetilcolina.
Exemplo: Rivastigmina

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7
Q

Quais são os receptores ionotrópicos e metabotrópicos envolvidos com a acetilcolina?

A

Ionotrópico: nicotínico
Metabotrópico: muscarínicos

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8
Q

Quais são os agonistas e antagonistas dos receptores muscarínicos?

A

Agonista:
- acetilcolina (endógeno)
- Pilocarpina (oftalmo)
- Carbacol (oftalmo)

Antagonista:
- Atropina (natural, intoxicação por anticolinesterásicos)
- Escopolamina (cólicas)

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9
Q

Quanto aos receptrores muscarínicos ímpares (M1, M3, M5) indique: o primeiro mensageiro, efetor, segundos mensageiros e efeito final dos segundos mensageiros

A

Porteína Gq, logo:
1 mensageiro: Acetil colina
Efetor: fosfolipase C
2 mensageiros: IP3 e DAG
Efeito: aumento de cálcio intracelular

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10
Q

Quais são os efeitos de M1?

A
  • Neurônios: excitação
  • Células parietais do estômago: produção de HCl
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11
Q

Quais são os efeitos de M3?

A
  • Glândulas exócrinas: secreção
  • Musculatura lisa: contração
  • Endotélio: síntese e liberação de óxido nítrico (vasodilatação como consequência, não é resposta. Vai cair!!!!)
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12
Q

Qual é a resposta da adm endovenosa de agonista muscarínico?

A

Vasodilatação (encontra o endotélio primeiro)

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13
Q

Qual é a resposta de M5?

A

Excitação neuronal

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14
Q

Quanto aos receptores muscarínicos pares indique sua ação

A

Proteína Gi (inibitória)
- Inibe adenilato ciclase
- Diminuição de AMPc
- Diminuição de fosfoquinase A (PKA promove abertura de canais de Ca)
- Diminuição de Ca

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15
Q

Quais são as respostas de M2?

A

-Coração: inotropismo negativo (menor força de contração), cronotropismo negativo (bradicardia, menor frequência cardíaca)
- SNC: depressão da atv neuronal (menor exocitose de neurotransmissor)
- Neurônios pré-sináticos: feedback negativo

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16
Q

Quais são as respostas de M4?

A
  • SNC: depressão neuronal
  • Pré-sináptico: feedback negativo
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17
Q

Como ocorre a desensibilização do receptor nicotínico? Explique por que não é comum

A
  • Estimulação de quinases que fosforilam o receptor provocando seu fechamento.
  • Não ocorre com frequência devido a degradação pela acetilcolinesterase
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18
Q

Explique a ação dos receptores nicotínicos

A

Abertura de canal de sódio, promovendo despolarização pela abertura de canais operados por voltagem

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19
Q

Qual é a resposta do receptor nicotínico neuronal nos neurônios do SNC?

A

Excitação neuronal

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20
Q

Qual é a resposta do receptor nicotínico neuronal nos gânglios autônomos

A

Liberação de neurotransmissor

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21
Q

Qual é a resposta do receptor nicotínico neuronal na suprarrenal

A

Liberação de adrenalina

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22
Q

Qual é a resposta do receptor nicotínico muscular

A

Contração

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23
Q

Por que Bupropiona é utilizada para tratamento de dependência química (nicotina)

A
  • Inibe recaptação de dopamina, noradrenalina e serotonina, mimetizando o efeito da nicotina. Assim, pode-se fazer o desmame aos poucos.
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24
Q

Na ativação de receptores nicotínicos qual é mais ativado, simpático ou parassimpático? Por que?

A

Simpático. Pois há, além da ativação dos ganglios liberando noradrenalina, a liberação de adrenalina pela adrenal

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25
Q

Quais são os agonistas de receptores Nm

A

Acetilcolina (endógeno)
Succinilcolina

26
Q

Qual é a ação da succinilcolina nos receptores Nm. Para que é usado

A
  • É um bloqueador despolarizante: despolarização (contração) seguida de dessensibilação (relaxamento)
  • Intubação (ação rápida e curta duração), endoscopias
27
Q

Qual é a ação dos antagonistas curare e pancurônio

A
  • Bloqueador não despolarizante: ocupa o sítio da acetilcolina, impedindo contração -> paralisia flácida
  • Ação duradoura e reversível
28
Q

Explique o mecanismo de ação da toxina botulínica

A

Degradação de SNAREs, impedindo a liberação de neurotransmissores na fenda sináptica

29
Q

Qual é a ação dos anticolinesterásicos?

A

Inibe colinesterase, acetilcolina não é degradada. Maior biodisponibilidade.

30
Q

Explique a relação entre anticolinesterásicos e Miastenia gravis. De o nome e classificação desses fármacos

A
  • Miastenia Gravis: doença autoimune, anticorpos contra rceptor nicotínico. Impede a ligação com acetilcolina. Não há contração
  • Anticolinesterásico: aumento da biodisponibilidade de acetilcolina, maior ligação com receptor
  • Piridostigmina. Segunda geração.
31
Q

Por que rivastigmina é utilizado para uso terapêutico de Alzheimer

A
  • Age preferencialmente no SNC: atravessa barreira hematoencefálico
  • Estímulo da neurotransmissão pelo aumento de acetilcolina nos receptores muscarínicos M1 e M5 e Nicotínico Neuronal (melhora de sintomas)
32
Q

Quais são os principais anticolinesterásicos irreversíveis. Explique o mecanismo de ação

A
  • Organofosforados e gás SARIN
  • Lipossolúveis, altamente absorvidos
  • Provoca a fosforilação da acetilcolinesterase -> alta quantidade de acetilcolina -> estímulo de músculatura lisa e glândulas (M3), Estimulação central (M1, M5, Nn), Estímulo de músculatura esquelética (Nm)
33
Q

Explique a síntese de Noaradrenalina

A

Tirosina entra no neurônio -> conversão para DOPA -> Dopamina -> Noradrenalina

34
Q

Como ocorre a degradação de noradrenalina

A
  • Realizado por enzimas MAO e COMT
  • Degradação não é eficiente -> recaptação (70%)
  • Novamente armazenada em vesículas (captação 2)
35
Q

Explique a síntese de adrenalina

A
  • Local: Medula da adrenal
  • Tirosina -> DOPA -> Dopamina (vesícula) -> Noradrenalina (sai da vesícula) -> Adrenalina (entra na vesícula)
36
Q

Sobre alfa-1 , indique:
1. Tipo de proteína G e segundos mensageiros
2. Efeito intracelular

A
  1. Gq, IP3 e DAG
  2. Aumento de Ca
37
Q

Quais são as respostas de alfa 1

A
  • Músculo liso (vascular, trato genito-urinário): contração
  • Fígado: glicogenólise e gliconeogênese (aumento de glicose)
  • Midríase (dilatação da pupila pela contração do músculo radial)
38
Q

Sobre alfa 2, indique:
1. Tipo de proteína G
2. Efeito intracelular

A

1.Gi
2. Inibe Adenilatociclase, redução de AMPc e diminuição de influxo de Ca

39
Q

Sobre Alfa 2 indique as respostas

A
  • Neurônios pré-sinápticos: feedback negativo (menos Ca, menos exocitose de NOR)
  • Plaquetas: diminui agragação plaquetária (menos Ca)
40
Q

Sobre Beta 1, indique
1. Tipo de proteína G e segundos mensageiros
2. Efeitos celulares

A
  1. Gs, Ampc
  2. Aumento de Ca
41
Q

Sobre Beta 1, indique as respostas

A
  • Nó SA: aumento da FC (cronotropismo +)
  • Miocárdio: aumento da força de contração (inotropismo +)
  • Rins: Liberação de renina
  • Tecido adiposo: lipólise
42
Q

Sobre Beta 2, indique a resposta:

A
  • Músculo esquelético: contração (mais Ca)
  • Corpo ciliar: secreção de humor aquoso
  • Fígado: glicogenólise e gliconeogênese
  • Músculo Liso vasculor e brônquico: relaxamento da musculatura (diminui Ca)
43
Q

Sobre Beta 3 indique a resposta:

A

Lipólise

44
Q

Quais são os mecanismos de ação da alfa-metildopa. Para que é utilizado

A
  • Falso substrato: competição pelas enzimas -> menor síntese de noradrenalina
  • Agonista seletivo alfa-2
  • Pré-eclâmpsia (hipertensão em gestante). Não atravessa a barreira placentária.
45
Q

Como atuam os inibidores de MAO. Para que servem

A
  • Aumento de monoaminas (noradrenalina, serotonina, dopamina) por menor degradação
  • Antidepressivos
46
Q

Como atuam os antidepressivos tricíclicos

A
  • Inibem a recaptação de monoaminas
47
Q

Cite os mecanismos das Anfetaminas

A
  • Inibe MAO: maior biodisponibilidade de NOR
  • Compete com NOR na recaptação
  • Desloca NOR da vesícula sináptica: liberação
  • Agonista direto
48
Q

Indique a seletividade de:
1. Adrenalina
2. Noradrenalina
3. Isoprenalina

A
  1. Não tem seletividade (igual p/ todos). Exceto músculo liso: Beta2 >Alfa1 (broncodilatadora)
  2. Alfa1 = Alfa2 = Beta1 = Beta3»>Beta2
  3. Beta2&raquo_space; Beta1 = Beta3»» Alfa1 = Alfa2
49
Q

Indique a ação da adrenalina na:
1. Pressão Sistólica
2. Pressão Diastólica
3. FC
4. RVP
5. PA média

A
  1. Aumenta: atua em beta1
  2. Diminui: menor RVP
  3. Aumenta (pouco)
  4. Aumenta: atua em beta1
  5. Diminui: mais seletivo para beta2, vasodilatação
50
Q

Indique a ação da noradrenalina na:
1. Pressão Sistólica
2. Pressão Diastólica
3. FC
4. RVP
5. PA média

A
  1. Aumenta: alfa 1
  2. Aumenta: devido a aumento da RVP
  3. Diminui: aumento de pressão ativa barorreceptor, dminui ação simpática
  4. Aumeta: maior seletividade para alfa1 (vasoconstrição)
  5. Aumento significativo (ativa barorreceptor)
51
Q

Indique a ação da Isoprenalina na:
1. Pressão Sistólica
2. Pressão Diastólica
3. FC
4. RVP
5. PA média

A
  1. Aumenta pouco: pouca seletividade para beta1
  2. Diminuição significativa: dimiuição da RVP
  3. Aumenta: PA diminui, ativa barorreceptor, aumenta simpático
  4. Diminuição significativa: mais seletiva para beta2 (vasodilatação)
  5. Dimiuição significativa: ativa barorreceptor
52
Q

Por que noradrenalina não pode ser usada em parada cardíaca?

A

Promove vasoconstrição (alfa-1), podendo provocar infarto

53
Q

Por que a queda da RVP na isoprenalina é maior que na adrenalina

A
  • Adrenalina age mais em beta1, que nos rins provoca a liberação de renina-ang II, provocando vasoconstrição. Força oposta à ação de beta2.
54
Q

Explique os usos da efedrina e nafasolina (dê os receptores)

A
  • Broncodilatação: beta 2
  • Descongestionante nasal: alfa1 (vasoconstrição reduz edema)
55
Q

Indique os agonistas seletivos de (dê suas funções):
1. alfa1
2. alfa2
3. beta1
4. beta2

A
  1. Fenilefrina: anestésico local (vasoconstrição)
  2. Clonidina: anti-hipertensivo (diminui liberação de NOR)
  3. Dobutamina: insuficiência cardíaca congestiva descompesada (aumenta FC e força de contração)
  4. Salbutamol: asma (relaxamento da musc da árvore brônquica)
56
Q

Sobre a Prazosina, essa droga é antagonista seletiva de qual receptor? Indique sua ação e indicação.

A
  • Alfa-1
  • Redução da vasoconstrição -> reduz RVP
  • Anti-hipertensivo
57
Q

Sobre o propranolol, indique a ação e receptor envolvido nas seguintes indicações:
1. Enxaqueca
2. Hipertensão
3. Tremor

A
  1. Beta-2 -> diminui vasodilatação dos vasos sanguíneos cerebrais
  2. Beta-1 -> reduz força de contração e FC e liberação de renina.
  3. Beta-2 -> diminui contração dos músculos esqueléticos
58
Q

Por que Propranolol não é indicado para asmáticos?

A

Porque não é seletivo, pode se ligar a Beta-2, reduzindo a broncodilatação.

59
Q

Qual é a ação e indicação do Timolol. Indique seu receptor de ação principal.

A
  • Reduz produção de humor aquoso, diminuindo a pressão intraocular
  • Indicado para tratamento de glaucoma
  • Beta-2
60
Q

Sobre o Atenolol, ele é seletivo para qual receptor? Indique sua ação.

A
  • Beta-1 (asmático pode usar)
  • Reduz força e FC e liberação de renina -> anti-hipertensivo.

3° Período (21 decks)

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