Farmacologia Módulo 3 (SNA) Flashcards
Indique as divisões anatômicas e tipos de neurotransmissores do SNS e SNP
Simpático
- Toracolombar
- Pré ganglionar: acetilcolina
- Pós ganglionar: noradrenalina (exceto glândula sudorípara)
Parassimpático:
- Craniossacral
- Pré e pós ganglionar: acetilcolina
Como ocorre a síntese de acetilcolina?
- Colina transportada para dentro da terminação
- Transferência do grupo acetil do acetilCoA
- Armazenamento em vesículas
Por que os neurotransmissores são armazenados em vesículas?
Para o controle e liberação em grande quantidade
Explique o processo de liberação da acetilcolina
- PA
- Influxo de Ca2+
- Ação do complexo SNARE (sinaptotagmina muda conformação de sinaptobrevina, ligação a sintaxina e SNAP-25)
- Fusão das membranas da vesícula e membrana plasmática
Como atua a toxina botulínica na neurotransmissão colinérgica?
Degrada SNARES, impedindo a fusão vesícula-membrana
Como atuam os anticolinesterásicos? De um exemplo
São inibidores de acetilcolinesterase, impedindo a degradação de acetilcolina.
Exemplo: Rivastigmina
Quais são os receptores ionotrópicos e metabotrópicos envolvidos com a acetilcolina?
Ionotrópico: nicotínico
Metabotrópico: muscarínicos
Quais são os agonistas e antagonistas dos receptores muscarínicos?
Agonista:
- acetilcolina (endógeno)
- Pilocarpina (oftalmo)
- Carbacol (oftalmo)
Antagonista:
- Atropina (natural, intoxicação por anticolinesterásicos)
- Escopolamina (cólicas)
Quanto aos receptrores muscarínicos ímpares (M1, M3, M5) indique: o primeiro mensageiro, efetor, segundos mensageiros e efeito final dos segundos mensageiros
Porteína Gq, logo:
1 mensageiro: Acetil colina
Efetor: fosfolipase C
2 mensageiros: IP3 e DAG
Efeito: aumento de cálcio intracelular
Quais são os efeitos de M1?
- Neurônios: excitação
- Células parietais do estômago: produção de HCl
Quais são os efeitos de M3?
- Glândulas exócrinas: secreção
- Musculatura lisa: contração
- Endotélio: síntese e liberação de óxido nítrico (vasodilatação como consequência, não é resposta. Vai cair!!!!)
Qual é a resposta da adm endovenosa de agonista muscarínico?
Vasodilatação (encontra o endotélio primeiro)
Qual é a resposta de M5?
Excitação neuronal
Quanto aos receptores muscarínicos pares indique sua ação
Proteína Gi (inibitória)
- Inibe adenilato ciclase
- Diminuição de AMPc
- Diminuição de fosfoquinase A (PKA promove abertura de canais de Ca)
- Diminuição de Ca
Quais são as respostas de M2?
-Coração: inotropismo negativo (menor força de contração), cronotropismo negativo (bradicardia, menor frequência cardíaca)
- SNC: depressão da atv neuronal (menor exocitose de neurotransmissor)
- Neurônios pré-sináticos: feedback negativo
Quais são as respostas de M4?
- SNC: depressão neuronal
- Pré-sináptico: feedback negativo
Como ocorre a desensibilização do receptor nicotínico? Explique por que não é comum
- Estimulação de quinases que fosforilam o receptor provocando seu fechamento.
- Não ocorre com frequência devido a degradação pela acetilcolinesterase
Explique a ação dos receptores nicotínicos
Abertura de canal de sódio, promovendo despolarização pela abertura de canais operados por voltagem
Qual é a resposta do receptor nicotínico neuronal nos neurônios do SNC?
Excitação neuronal
Qual é a resposta do receptor nicotínico neuronal nos gânglios autônomos
Liberação de neurotransmissor
Qual é a resposta do receptor nicotínico neuronal na suprarrenal
Liberação de adrenalina
Qual é a resposta do receptor nicotínico muscular
Contração
Por que Bupropiona é utilizada para tratamento de dependência química (nicotina)
- Inibe recaptação de dopamina, noradrenalina e serotonina, mimetizando o efeito da nicotina. Assim, pode-se fazer o desmame aos poucos.
Na ativação de receptores nicotínicos qual é mais ativado, simpático ou parassimpático? Por que?
Simpático. Pois há, além da ativação dos ganglios liberando noradrenalina, a liberação de adrenalina pela adrenal
Quais são os agonistas de receptores Nm
Acetilcolina (endógeno)
Succinilcolina
Qual é a ação da succinilcolina nos receptores Nm. Para que é usado
- É um bloqueador despolarizante: despolarização (contração) seguida de dessensibilação (relaxamento)
- Intubação (ação rápida e curta duração), endoscopias
Qual é a ação dos antagonistas curare e pancurônio
- Bloqueador não despolarizante: ocupa o sítio da acetilcolina, impedindo contração -> paralisia flácida
- Ação duradoura e reversível
Explique o mecanismo de ação da toxina botulínica
Degradação de SNAREs, impedindo a liberação de neurotransmissores na fenda sináptica
Qual é a ação dos anticolinesterásicos?
Inibe colinesterase, acetilcolina não é degradada. Maior biodisponibilidade.
Explique a relação entre anticolinesterásicos e Miastenia gravis. De o nome e classificação desses fármacos
- Miastenia Gravis: doença autoimune, anticorpos contra rceptor nicotínico. Impede a ligação com acetilcolina. Não há contração
- Anticolinesterásico: aumento da biodisponibilidade de acetilcolina, maior ligação com receptor
- Piridostigmina. Segunda geração.
Por que rivastigmina é utilizado para uso terapêutico de Alzheimer
- Age preferencialmente no SNC: atravessa barreira hematoencefálico
- Estímulo da neurotransmissão pelo aumento de acetilcolina nos receptores muscarínicos M1 e M5 e Nicotínico Neuronal (melhora de sintomas)
Quais são os principais anticolinesterásicos irreversíveis. Explique o mecanismo de ação
- Organofosforados e gás SARIN
- Lipossolúveis, altamente absorvidos
- Provoca a fosforilação da acetilcolinesterase -> alta quantidade de acetilcolina -> estímulo de músculatura lisa e glândulas (M3), Estimulação central (M1, M5, Nn), Estímulo de músculatura esquelética (Nm)
Explique a síntese de Noaradrenalina
Tirosina entra no neurônio -> conversão para DOPA -> Dopamina -> Noradrenalina
Como ocorre a degradação de noradrenalina
- Realizado por enzimas MAO e COMT
- Degradação não é eficiente -> recaptação (70%)
- Novamente armazenada em vesículas (captação 2)
Explique a síntese de adrenalina
- Local: Medula da adrenal
- Tirosina -> DOPA -> Dopamina (vesícula) -> Noradrenalina (sai da vesícula) -> Adrenalina (entra na vesícula)
Sobre alfa-1 , indique:
1. Tipo de proteína G e segundos mensageiros
2. Efeito intracelular
- Gq, IP3 e DAG
- Aumento de Ca
Quais são as respostas de alfa 1
- Músculo liso (vascular, trato genito-urinário): contração
- Fígado: glicogenólise e gliconeogênese (aumento de glicose)
- Midríase (dilatação da pupila pela contração do músculo radial)
Sobre alfa 2, indique:
1. Tipo de proteína G
2. Efeito intracelular
1.Gi
2. Inibe Adenilatociclase, redução de AMPc e diminuição de influxo de Ca
Sobre Alfa 2 indique as respostas
- Neurônios pré-sinápticos: feedback negativo (menos Ca, menos exocitose de NOR)
- Plaquetas: diminui agragação plaquetária (menos Ca)
Sobre Beta 1, indique
1. Tipo de proteína G e segundos mensageiros
2. Efeitos celulares
- Gs, Ampc
- Aumento de Ca
Sobre Beta 1, indique as respostas
- Nó SA: aumento da FC (cronotropismo +)
- Miocárdio: aumento da força de contração (inotropismo +)
- Rins: Liberação de renina
- Tecido adiposo: lipólise
Sobre Beta 2, indique a resposta:
- Músculo esquelético: contração (mais Ca)
- Corpo ciliar: secreção de humor aquoso
- Fígado: glicogenólise e gliconeogênese
- Músculo Liso vasculor e brônquico: relaxamento da musculatura (diminui Ca)
Sobre Beta 3 indique a resposta:
Lipólise
Quais são os mecanismos de ação da alfa-metildopa. Para que é utilizado
- Falso substrato: competição pelas enzimas -> menor síntese de noradrenalina
- Agonista seletivo alfa-2
- Pré-eclâmpsia (hipertensão em gestante). Não atravessa a barreira placentária.
Como atuam os inibidores de MAO. Para que servem
- Aumento de monoaminas (noradrenalina, serotonina, dopamina) por menor degradação
- Antidepressivos
Como atuam os antidepressivos tricíclicos
- Inibem a recaptação de monoaminas
Cite os mecanismos das Anfetaminas
- Inibe MAO: maior biodisponibilidade de NOR
- Compete com NOR na recaptação
- Desloca NOR da vesícula sináptica: liberação
- Agonista direto
Indique a seletividade de:
1. Adrenalina
2. Noradrenalina
3. Isoprenalina
- Não tem seletividade (igual p/ todos). Exceto músculo liso: Beta2 >Alfa1 (broncodilatadora)
- Alfa1 = Alfa2 = Beta1 = Beta3»>Beta2
- Beta2»_space; Beta1 = Beta3»» Alfa1 = Alfa2
Indique a ação da adrenalina na:
1. Pressão Sistólica
2. Pressão Diastólica
3. FC
4. RVP
5. PA média
- Aumenta: atua em beta1
- Diminui: menor RVP
- Aumenta (pouco)
- Aumenta: atua em beta1
- Diminui: mais seletivo para beta2, vasodilatação
Indique a ação da noradrenalina na:
1. Pressão Sistólica
2. Pressão Diastólica
3. FC
4. RVP
5. PA média
- Aumenta: alfa 1
- Aumenta: devido a aumento da RVP
- Diminui: aumento de pressão ativa barorreceptor, dminui ação simpática
- Aumeta: maior seletividade para alfa1 (vasoconstrição)
- Aumento significativo (ativa barorreceptor)
Indique a ação da Isoprenalina na:
1. Pressão Sistólica
2. Pressão Diastólica
3. FC
4. RVP
5. PA média
- Aumenta pouco: pouca seletividade para beta1
- Diminuição significativa: dimiuição da RVP
- Aumenta: PA diminui, ativa barorreceptor, aumenta simpático
- Diminuição significativa: mais seletiva para beta2 (vasodilatação)
- Dimiuição significativa: ativa barorreceptor
Por que noradrenalina não pode ser usada em parada cardíaca?
Promove vasoconstrição (alfa-1), podendo provocar infarto
Por que a queda da RVP na isoprenalina é maior que na adrenalina
- Adrenalina age mais em beta1, que nos rins provoca a liberação de renina-ang II, provocando vasoconstrição. Força oposta à ação de beta2.
Explique os usos da efedrina e nafasolina (dê os receptores)
- Broncodilatação: beta 2
- Descongestionante nasal: alfa1 (vasoconstrição reduz edema)
Indique os agonistas seletivos de (dê suas funções):
1. alfa1
2. alfa2
3. beta1
4. beta2
- Fenilefrina: anestésico local (vasoconstrição)
- Clonidina: anti-hipertensivo (diminui liberação de NOR)
- Dobutamina: insuficiência cardíaca congestiva descompesada (aumenta FC e força de contração)
- Salbutamol: asma (relaxamento da musc da árvore brônquica)
Sobre a Prazosina, essa droga é antagonista seletiva de qual receptor? Indique sua ação e indicação.
- Alfa-1
- Redução da vasoconstrição -> reduz RVP
- Anti-hipertensivo
Sobre o propranolol, indique a ação e receptor envolvido nas seguintes indicações:
1. Enxaqueca
2. Hipertensão
3. Tremor
- Beta-2 -> diminui vasodilatação dos vasos sanguíneos cerebrais
- Beta-1 -> reduz força de contração e FC e liberação de renina.
- Beta-2 -> diminui contração dos músculos esqueléticos
Por que Propranolol não é indicado para asmáticos?
Porque não é seletivo, pode se ligar a Beta-2, reduzindo a broncodilatação.
Qual é a ação e indicação do Timolol. Indique seu receptor de ação principal.
- Reduz produção de humor aquoso, diminuindo a pressão intraocular
- Indicado para tratamento de glaucoma
- Beta-2
Sobre o Atenolol, ele é seletivo para qual receptor? Indique sua ação.
- Beta-1 (asmático pode usar)
- Reduz força e FC e liberação de renina -> anti-hipertensivo.
