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3° Período > Farmacologia Módulo 3 (SNA) > Flashcards

Farmacologia Módulo 3 (SNA) Flashcards

1
Q

Indique as divisões anatômicas e tipos de neurotransmissores do SNS e SNP

A

Simpático
- Toracolombar
- Pré ganglionar: acetilcolina
- Pós ganglionar: noradrenalina (exceto glândula sudorípara)

Parassimpático:
- Craniossacral
- Pré e pós ganglionar: acetilcolina

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2
Q

Como ocorre a síntese de acetilcolina?

A
  1. Colina transportada para dentro da terminação
  2. Transferência do grupo acetil do acetilCoA
  3. Armazenamento em vesículas
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3
Q

Por que os neurotransmissores são armazenados em vesículas?

A

Para o controle e liberação em grande quantidade

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4
Q

Explique o processo de liberação da acetilcolina

A
  1. PA
  2. Influxo de Ca2+
  3. Ação do complexo SNARE (sinaptotagmina muda conformação de sinaptobrevina, ligação a sintaxina e SNAP-25)
  4. Fusão das membranas da vesícula e membrana plasmática
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5
Q

Como atua a toxina botulínica na neurotransmissão colinérgica?

A

Degrada SNARES, impedindo a fusão vesícula-membrana

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6
Q

Como atuam os anticolinesterásicos? De um exemplo

A

São inibidores de acetilcolinesterase, impedindo a degradação de acetilcolina.
Exemplo: Rivastigmina

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7
Q

Quais são os receptores ionotrópicos e metabotrópicos envolvidos com a acetilcolina?

A

Ionotrópico: nicotínico
Metabotrópico: muscarínicos

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8
Q

Quais são os agonistas e antagonistas dos receptores muscarínicos?

A

Agonista:
- acetilcolina (endógeno)
- Pilocarpina (oftalmo)
- Carbacol (oftalmo)

Antagonista:
- Atropina (natural, intoxicação por anticolinesterásicos)
- Escopolamina (cólicas)

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9
Q

Quanto aos receptrores muscarínicos ímpares (M1, M3, M5) indique: o primeiro mensageiro, efetor, segundos mensageiros e efeito final dos segundos mensageiros

A

Porteína Gq, logo:
1 mensageiro: Acetil colina
Efetor: fosfolipase C
2 mensageiros: IP3 e DAG
Efeito: aumento de cálcio intracelular

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10
Q

Quais são os efeitos de M1?

A
  • Neurônios: excitação
  • Células parietais do estômago: produção de HCl
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11
Q

Quais são os efeitos de M3?

A
  • Glândulas exócrinas: secreção
  • Musculatura lisa: contração
  • Endotélio: síntese e liberação de óxido nítrico (vasodilatação como consequência, não é resposta. Vai cair!!!!)
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12
Q

Qual é a resposta da adm endovenosa de agonista muscarínico?

A

Vasodilatação (encontra o endotélio primeiro)

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13
Q

Qual é a resposta de M5?

A

Excitação neuronal

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14
Q

Quanto aos receptores muscarínicos pares indique sua ação

A

Proteína Gi (inibitória)
- Inibe adenilato ciclase
- Diminuição de AMPc
- Diminuição de fosfoquinase A (PKA promove abertura de canais de Ca)
- Diminuição de Ca

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15
Q

Quais são as respostas de M2?

A

-Coração: inotropismo negativo (menor força de contração), cronotropismo negativo (bradicardia, menor frequência cardíaca)
- SNC: depressão da atv neuronal (menor exocitose de neurotransmissor)
- Neurônios pré-sináticos: feedback negativo

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16
Q

Quais são as respostas de M4?

A
  • SNC: depressão neuronal
  • Pré-sináptico: feedback negativo
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17
Q

Como ocorre a desensibilização do receptor nicotínico? Explique por que não é comum

A
  • Estimulação de quinases que fosforilam o receptor provocando seu fechamento.
  • Não ocorre com frequência devido a degradação pela acetilcolinesterase
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18
Q

Explique a ação dos receptores nicotínicos

A

Abertura de canal de sódio, promovendo despolarização pela abertura de canais operados por voltagem

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19
Q

Qual é a resposta do receptor nicotínico neuronal nos neurônios do SNC?

A

Excitação neuronal

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20
Q

Qual é a resposta do receptor nicotínico neuronal nos gânglios autônomos

A

Liberação de neurotransmissor

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21
Q

Qual é a resposta do receptor nicotínico neuronal na suprarrenal

A

Liberação de adrenalina

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22
Q

Qual é a resposta do receptor nicotínico muscular

A

Contração

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23
Q

Por que Bupropiona é utilizada para tratamento de dependência química (nicotina)

A
  • Inibe recaptação de dopamina, noradrenalina e serotonina, mimetizando o efeito da nicotina. Assim, pode-se fazer o desmame aos poucos.
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24
Q

Na ativação de receptores nicotínicos qual é mais ativado, simpático ou parassimpático? Por que?

A

Simpático. Pois há, além da ativação dos ganglios liberando noradrenalina, a liberação de adrenalina pela adrenal

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25
Quais são os agonistas de receptores Nm
Acetilcolina (endógeno) Succinilcolina
26
Qual é a ação da succinilcolina nos receptores Nm. Para que é usado
- É um bloqueador despolarizante: despolarização (contração) seguida de dessensibilação (relaxamento) - Intubação (ação rápida e curta duração), endoscopias
27
Qual é a ação dos antagonistas curare e pancurônio
- Bloqueador não despolarizante: ocupa o sítio da acetilcolina, impedindo contração -> paralisia flácida - Ação duradoura e reversível
28
Explique o mecanismo de ação da toxina botulínica
Degradação de SNAREs, impedindo a liberação de neurotransmissores na fenda sináptica
29
Qual é a ação dos anticolinesterásicos?
Inibe colinesterase, acetilcolina não é degradada. Maior biodisponibilidade.
30
Explique a relação entre anticolinesterásicos e Miastenia gravis. De o nome e classificação desses fármacos
- Miastenia Gravis: doença autoimune, anticorpos contra rceptor nicotínico. Impede a ligação com acetilcolina. Não há contração - Anticolinesterásico: aumento da biodisponibilidade de acetilcolina, maior ligação com receptor - Piridostigmina. Segunda geração.
31
Por que rivastigmina é utilizado para uso terapêutico de Alzheimer
- Age preferencialmente no SNC: atravessa barreira hematoencefálico - Estímulo da neurotransmissão pelo aumento de acetilcolina nos receptores muscarínicos M1 e M5 e Nicotínico Neuronal (melhora de sintomas)
32
Quais são os principais anticolinesterásicos irreversíveis. Explique o mecanismo de ação
- Organofosforados e gás SARIN - Lipossolúveis, altamente absorvidos - Provoca a fosforilação da acetilcolinesterase -> alta quantidade de acetilcolina -> estímulo de músculatura lisa e glândulas (M3), Estimulação central (M1, M5, Nn), Estímulo de músculatura esquelética (Nm)
33
Explique a síntese de Noaradrenalina
Tirosina entra no neurônio -> conversão para DOPA -> Dopamina -> Noradrenalina
34
Como ocorre a degradação de noradrenalina
- Realizado por enzimas MAO e COMT - Degradação não é eficiente -> recaptação (70%) - Novamente armazenada em vesículas (captação 2)
35
Explique a síntese de adrenalina
- Local: Medula da adrenal - Tirosina -> DOPA -> Dopamina (vesícula) -> Noradrenalina (sai da vesícula) -> Adrenalina (entra na vesícula)
36
Sobre alfa-1 , indique: 1. Tipo de proteína G e segundos mensageiros 2. Efeito intracelular
1. Gq, IP3 e DAG 2. Aumento de Ca
37
Quais são as respostas de alfa 1
- Músculo liso (vascular, trato genito-urinário): contração - Fígado: glicogenólise e gliconeogênese (aumento de glicose) - Midríase (dilatação da pupila pela contração do músculo radial)
38
Sobre alfa 2, indique: 1. Tipo de proteína G 2. Efeito intracelular
1.Gi 2. Inibe Adenilatociclase, redução de AMPc e diminuição de influxo de Ca
39
Sobre Alfa 2 indique as respostas
- Neurônios pré-sinápticos: feedback negativo (menos Ca, menos exocitose de NOR) - Plaquetas: diminui agragação plaquetária (menos Ca)
40
Sobre Beta 1, indique 1. Tipo de proteína G e segundos mensageiros 2. Efeitos celulares
1. Gs, Ampc 2. Aumento de Ca
41
Sobre Beta 1, indique as respostas
- Nó SA: aumento da FC (cronotropismo +) - Miocárdio: aumento da força de contração (inotropismo +) - Rins: Liberação de renina - Tecido adiposo: lipólise
42
Sobre Beta 2, indique a resposta:
- Músculo esquelético: contração (mais Ca) - Corpo ciliar: secreção de humor aquoso - Fígado: glicogenólise e gliconeogênese - Músculo Liso vasculor e brônquico: relaxamento da musculatura (diminui Ca)
43
Sobre Beta 3 indique a resposta:
Lipólise
44
Quais são os mecanismos de ação da alfa-metildopa. Para que é utilizado
- Falso substrato: competição pelas enzimas -> menor síntese de noradrenalina - Agonista seletivo alfa-2 - Pré-eclâmpsia (hipertensão em gestante). Não atravessa a barreira placentária.
45
Como atuam os inibidores de MAO. Para que servem
- Aumento de monoaminas (noradrenalina, serotonina, dopamina) por menor degradação - Antidepressivos
46
Como atuam os antidepressivos tricíclicos
- Inibem a recaptação de monoaminas
47
Cite os mecanismos das Anfetaminas
- Inibe MAO: maior biodisponibilidade de NOR - Compete com NOR na recaptação - Desloca NOR da vesícula sináptica: liberação - Agonista direto
48
Indique a seletividade de: 1. Adrenalina 2. Noradrenalina 3. Isoprenalina
1. Não tem seletividade (igual p/ todos). Exceto músculo liso: Beta2 >Alfa1 (broncodilatadora) 2. Alfa1 = Alfa2 = Beta1 = Beta3>>>Beta2 3. Beta2 >> Beta1 = Beta3>>>> Alfa1 = Alfa2
49
Indique a ação da adrenalina na: 1. Pressão Sistólica 2. Pressão Diastólica 3. FC 4. RVP 5. PA média
1. Aumenta: atua em beta1 2. Diminui: menor RVP 3. Aumenta (pouco) 4. Aumenta: atua em beta1 5. Diminui: mais seletivo para beta2, vasodilatação
50
Indique a ação da noradrenalina na: 1. Pressão Sistólica 2. Pressão Diastólica 3. FC 4. RVP 5. PA média
1. Aumenta: alfa 1 2. Aumenta: devido a aumento da RVP 3. Diminui: aumento de pressão ativa barorreceptor, dminui ação simpática 4. Aumeta: maior seletividade para alfa1 (vasoconstrição) 5. Aumento significativo (ativa barorreceptor)
51
Indique a ação da Isoprenalina na: 1. Pressão Sistólica 2. Pressão Diastólica 3. FC 4. RVP 5. PA média
1. Aumenta pouco: pouca seletividade para beta1 2. Diminuição significativa: dimiuição da RVP 3. Aumenta: PA diminui, ativa barorreceptor, aumenta simpático 4. Diminuição significativa: mais seletiva para beta2 (vasodilatação) 5. Dimiuição significativa: ativa barorreceptor
52
Por que noradrenalina não pode ser usada em parada cardíaca?
Promove vasoconstrição (alfa-1), podendo provocar infarto
53
Por que a queda da RVP na isoprenalina é maior que na adrenalina
- Adrenalina age mais em beta1, que nos rins provoca a liberação de renina-ang II, provocando vasoconstrição. Força oposta à ação de beta2.
54
Explique os usos da efedrina e nafasolina (dê os receptores)
- Broncodilatação: beta 2 - Descongestionante nasal: alfa1 (vasoconstrição reduz edema)
55
Indique os agonistas seletivos de (dê suas funções): 1. alfa1 2. alfa2 3. beta1 4. beta2
1. Fenilefrina: anestésico local (vasoconstrição) 2. Clonidina: anti-hipertensivo (diminui liberação de NOR) 3. Dobutamina: insuficiência cardíaca congestiva descompesada (aumenta FC e força de contração) 4. Salbutamol: asma (relaxamento da musc da árvore brônquica)
56
Sobre a Prazosina, essa droga é antagonista seletiva de qual receptor? Indique sua ação e indicação.
- Alfa-1 - Redução da vasoconstrição -> reduz RVP - Anti-hipertensivo
57
Sobre o propranolol, indique a ação e receptor envolvido nas seguintes indicações: 1. Enxaqueca 2. Hipertensão 3. Tremor
1. Beta-2 -> diminui vasodilatação dos vasos sanguíneos cerebrais 2. Beta-1 -> reduz força de contração e FC e liberação de renina. 3. Beta-2 -> diminui contração dos músculos esqueléticos
58
Por que Propranolol não é indicado para asmáticos?
Porque não é seletivo, pode se ligar a Beta-2, reduzindo a broncodilatação.
59
Qual é a ação e indicação do Timolol. Indique seu receptor de ação principal.
- Reduz produção de humor aquoso, diminuindo a pressão intraocular - Indicado para tratamento de glaucoma - Beta-2
60
Sobre o Atenolol, ele é seletivo para qual receptor? Indique sua ação.
- Beta-1 (asmático pode usar) - Reduz força e FC e liberação de renina -> anti-hipertensivo.

3° Período (21 decks)

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