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Collège royal rhumatologie > PAR > Flashcards

PAR Flashcards

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Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

5 facteurs de mauvais pronostic en PAR débutante

A

Meilleurs prédicteurs d’atteinte fonctionnelle et de dommage articulaire
oDurée de la maladie avant initiation du traitement
oFR ou CPP positif
oPauvre statut fonctionnel (HAQ >1)

Autres prédicteurs
oPolyarthrite > 13 articulations incluant des petites et grosses articulaitons
oMaladie extra-articulaire, particulièrement les nodules et la vasculite
oÉlévation persistante VS et CRP
oFAN + avec FR +
oÉrosions après 2 ans d’évolution de la maladie
oHLA-DR4 +
oFaible niveau d’éducation

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Q

Association de nodules + MTX. DX?

A

Nodulose induite au Methotrexate

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3
Q

Complications extra-articulaires de la PAR associées avec nodules rhumatoides

A
  • Vasculite rhumatoïde (association)
  • Syndrome de Felty (association)
  • Mortalité cardiaque, pulmonaire, toute cause
  • Hospit
  • Nodule cardiaque : Maladie valvulaire, trouble de conduction et AVC (embolisation artérielle) (causé directement par la présence de nodules)
  • Nodule pulmonaire : PTX, épanchement pleural, pyopneumothorax, fistule bronchopleural, hémoptysie
  • Syndrome de Caplan (association nodules rhumatoïdes et pneumoconiose)
  • Sténose spinale et radiculopathie 2e compression par nodule
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4
Q

Nommer des déformations des MCP (4), poignets classiques de la PAR

A

Déviation ulnaire des doigts

Hichicker thumb/Déformation en Z du pouce (hyperextension IP, flexion MCP, ADD CMC

Déformation en note de piano

Subluxation ulnaire du poignet avec déviation radiale du carpe

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5
Q

Mécanisme de déformation en boutonnière

A

oSynovite dorsale de l’IPP avec affaiblissement de la bandelette centrale du tendon extenseur du doigt, ce qui mène à étirement puis rupture du tendon extenseur
oSubluxation palmaire des bandes latérales
oEntraine une flexion de l’IPP non opposée avec hyperextension IPD +/- MCP secondaire

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6
Q

Mécanisme de déformation en col de signe

A

oSynovite palmaire de l’IPP engendre un étirement du ligament rétinaculaire transverse
oSubluxation dorsale des bandes latérales du tendon extenseur
oRétraction des muscles intrinsèques main cause flexion MCP et hyperextension IPP
oRelâchement du tendon extenseur et plus long trajet du tendon fléchisseur (sous tension) cause flexion de l’IPD

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7
Q

Rôle de l’anti-CCP dans le mécanisme des érosions

A

Se lie aux ostéoclastes et les activent, menant à une destruction osseuse

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8
Q

6 atteintes pulmonaires possibles en PAR

A

•Épanchement pleural
•ILD
•COP
•Bronchiectasies/maladie pulmonaire obstructive
•Bronchiolite oblitérante
•Syndrome de Caplan
•Nodules rhumatoïdes pulmonaires
•Maladie des voies aériennes supérieures
oSynovite crycoarythénoïdienne
oNodule des cordes vocales
oVasculite avec atteinte du nerf récurrent laryngé ou nerf phrénique et paralysie corde vocale secondaire

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9
Q

DDX nodules + arthrite (9)

A 
oPAR
o SSc
oGoutte (tophus)
oAmyloïdose
oRAA
oSarcoïdose
oRéticulohistiocytose multicentrique
oLèpre
oXanthome
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10
Q

2 éléments de l’histopatho du nodule rhumatoide

A

oNécrose fibrinoïde
oEntouré d’une palissade d’histiocytes
oCouche périphérique de tissus conjonctif

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11
Q

5 mécanismes expliquant activation des ostéoclastes en PAR

A

Liaison RANK-RANKL sur les ostéoclastes favorise la formation, l’activation et la survie des ostéoclastes

TNF a un effet synergique avec RANKL et induit différenciation des ostéoclastes

GMCSF augmente le pool de précurseurs oscéoclastes

IL1 prévient apoptose des ostéoclastes et augmente leur potentiel de résorption osseuse

AntiCCP cause différenciation des ostéoclastes

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12
Q

Tests pré-op en PAR

A

Rx cervical en flexion extension
Évaluation du risque cardio-vasculaire
Rx poumon et TFR si sx pulmonaires, chx thoracique
Test de fonction hépatique si DMARDS

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13
Q

Triade du syndrome de Felty

A
  • PAR
  • Neutropénie (généralement <2000)
  • Splénomégalie

Autre sx

  • Thrombocytopénie
  • Augmentation risque infection (RR 20 infection bactérienne, surtout si neutro <1000)
  • Ulcères chroniques Mis
  • Augmentation du risque de syndrome lymphoprolifératif (LNH, RR13)
  • Hépatomégalie, HTP et VO possibles
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14
Q

Traitement du syndrome de Felty

A
  • MTX (un peu de données avec LFN également)
  • RTX
  • Cortico
  • Abatacept
  • GCSF peut être considéré si maladie réfractaire, infections à répétition et neutro <1000 mais risque d’augmentation de l’arthrite/vasculite
  • Splénectomie dans les cas sévères et réfractaire au tx. Neutropénie récidive chez 25%.
  • ** Anti-TNF inefficaces ***
  • Tocilizumab et tofacitinib peuvent causer neutropénie, à éviter*
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15
Q

4 causes de bursite olécranienne

A
  • PAR
  • Goutte
  • CPPD
  • Bursite septique
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16
Q

2 mécanismes d’orteil en griffe

A
  • Synovite MTP avec relâchement capsule articulaire causant subluxation plantaire de la tête métatarsienne hyperextension MTP
  • Relâchement des tendons extenseurs et traction des tendons fléchisseurs causant une flexion de l’IPP et IPD
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17
Q

4 causes de douleur au pied en PAR

A
  • Synovite MTP
  • Métatarsalgie sur subluxation des têtes metatarsiennes qui ne sont plus protégées par les pad graisseux
  • Déformations des orteils 2e à subluxation de têtes métatarsiennes pouvant entrainer callosités/plaies secondaires (orteils griffes, marteau, hallux valgus, quintus varus…)
  • Affaissement de l’arche plantaire sur insuffisance du tibialis postérieur
  • Tunnel tarsien (2e déformation sous-talaire et pied varus)
  • Bursite rétro-calcanéenne
  • TS tendons long fléchisseurs et extenseurs
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18
Q

6 complication du neuro en PAR

A 
Atteinte du SNC
oVasculite du SNC 
oPachyméningite granulomateuse 
oNodule rhumatoïde 
oAmyloïdose (atteinte dure mère et plexus choroïdien)
oAVC (risque MVAS/MCAs augmenté en PAR)
oPML (rare, surtout RTX)

Myelopathie
oSubluxation atlanto-axiale
oImpaction atlanto-axiale
oSubluxation subaxiale

Neuropathie périphérique
oNeuropathie compressive (Tunnel carpien et tarsien surtout)
oPolyneuropathie sensitivomotrice
oMononévrite multiplexe (généralement associé à vasculite)

Musculaire
oMyopathie induite aux GC
oMyosite inflammatoire (rare)

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19
Q

Dx de la synovite crycoarythénoidienne en PAR

A

Clinique : dysphonie, dysphagie, douleur à la parole

Imagerie : TDM C+

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20
Q

1 investigation pour poser Dx de syndrome de Felty

A

BMO car devant R/O néoplasme

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21
Q

4 facteurs de risque de développer ILD en PAR

A

1.Tabagisme
2.Séropositif (FR+ et CCP+)
3.Maladie nodulaire
Hochberg

4.Longue durée de la maladie
5.Homme
6.Âge avancé
Uptodate

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22
Q

2 patterns ILD en PAR

A

UIP

NSIP

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23
Q

3 médicaments pouvant être associés à atteinte pulmonaire

A

MTX
SSZ
Anti-TNF
LFN

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24
Q

3 médicament non associés à atteinte pulmonaire

A 
GC
HCQ
MMF
AZA
Abatacept
Tofacitinib
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25
Q

Délais entre vaccin vivant et début d’un biologique

A

Minimum 2 semaines

Généralement 4 semaines

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26
Q

Calcul du SDAI

A

TJC (0-28) + SJC (0-28) + PtGA (0-10) + PhGA (0-10) + CRP (0-10, mg/dL)
Rémission : = 3,3
LDA : = 11

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27
Q

Calcul du CDAI

A

TJC (0-28) + SJC (0-28) + PtGA (0-10) + PhGA (0-10)
Rémission : = 2,8
LDA : = 10

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28
Q

Mécanismes d’hallux valgus en PAR

A

•Synovite du premier MTP occasionne étirement de la capsule articulaire et du ligament collatéral médian
•Pronation augmentée du pied secondaire à affaissement de l’arche plantaire qui cause une augmentation de la pression sous la tête du 1er métatarse
Ces 2 facteurs amènent le métatarse à se déplacer dorso-médialement et plus le métatarse se déplace, plus la capsule articulaire médiale et le ligament collatéral médial se rupture

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29
Q

Patient PAR sous MTX qui développe ADP et perte de poids. Dx?

A

Syndrome lymphoprolifératif associé au MTX

DDX
lymphome à grands lymphocytes T granuleux
Felty
ADP réactionnelles

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30
Q

2 études ayant montré équivalence trithérapie et Étanercept

A

TEAR trial

RACAT trial

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31
Q

2 pics d’incidence de la PAR chez la femme

A

40-50 ans et 60-70 ans

32
Q

4 facteurs de risque de développer PAR à l’histoire et 2 à l’examen physique d’un patient qui se présente pour des arthralgies

A 
Arthralgies <1 an
Localisation aux MCP
Raideur >60 min
Sx pire le matin
ATCD fam PAR 1er degré
Difficulté à faire un poing
Squeeze test positif des MCP
33
Q

4 cytokines qui fonctionnent indépendamment des JAK

A 
IL1
IL17
IL18
TGF B
TNF
34
Q

4 rôles de l’IL6 dans la physiopathologie de la PAR

A

Prolifération et différenciation et différenciation des lympho T Th17 et cytotoxiques
Augmentation de l’activité des cellules NK
Inhibition des Treg
Augmentation de la production d’Ig par les lympho B
Différenciation des macrophages
Augmentation de la démargination des Neutro
Augmentation de la maturation des mégakaryocytes
Stimulation de la production de protéines inflammatoires au foie
Prolifération des synoviocytes et formation de pannus
Production de VEGF favorisant angiogénèse
Formation et différenciation des ostéoclastes
Production de molécules d’adhésion et activation chimiotaxique des cellules endothéliales

35
Q

4 différences dans la présentation clinique de la maladie de Still vs PAR

A

Still:

  • Rash saumoné
  • Fièvre
  • Pharyngite
  • Splénomégalie
  • Atteinte des moyennes articulations
  • Évolution en poussée rémission
36
Q

6 tests permettant de départager Maladie de Still de PAR

A 
Still :
FR et anti-CCP -
Ferritine augmenté (surtout non glycolysée)
Bilan hépatique perturbé
Neutrophilie
Rx : ankylose précoce du carpe
37
Q

3 DDX de la maladie de Still

A

LED
FMF
Behcet

38
Q

Traitement de la maladie de Still

A
  1. AINS (atteinte légère seulement)
  2. Pred
  3. MTX
  4. Anti-IL1
  5. Anti-IL6
  6. Anti-TNF
39
Q

8 domaines du HAQ

A 
S'habiller
Se lever
Manger
Marcher
Faire son hygiène
Attraper
Préhension
Autres AVQ

0= aucune difficulté
1 = avec un peu de difficulté
2 = avec beaucoup de difficulté
3 = incapable
Si besoin d’aide d’une personne ou aide fonctionnelle , le score est automatique de 2 sauf si le patient a répondu 3 le score demeure 3
Somme du chiffre le plus élevé de chaque domaine et diviser le score par le nombre de domaines répondus

Rémission <0,6
Changement minimal significatif 0,22

40
Q

Articulations comprises dans le DAS28, CDAI et SDAI

A 
Épaules
Coudes
Poignets
MCP
IPP
Genoux
41
Q

3 preuves que le tabagisme joue un rôle dans la pathogénèse de la PAR

A

•La durée et l’intensité du tabagisme est associée au risque de PAR
•Augmentation du risque de développer PAR chez patients séropositifs et HLA-DR4+ qui fument (interaction génétique-environnement)
•Réduction du risque de développer PAR après l’arrêt du tabagisme (plusieurs années après)
•Cigarette favorise production de protéines citrulinées au niveau des poumons prédisposant au développement d’Ac anti-CCP
oTabagisme = aug ROS = aug expression et activité enzyme PAD = aug citrullination des protéines
•Association entre cigarette et sévérité de la maladie (FR+/CCP+, atteintes extra-articulaires, nodules, érosions

42
Q

Critères de classification ACR 2010

A

Critères d’inclusion :
•Au moins une synovite clinique
•Synovite non expliquée par une autre maladie
•Développés pour la recherche clinique mais peuvent aussi être utilisés en clinique
•Le patient doit avoir un score d’au moins 6 pour coter PAR

  1. Articulations touchées
    - 1 grosse = 0
    - 2-10 grosses = 1
    - 1-3 petites = 2
    - 4-10 petites = 3
    - 10 et + petites = 5
  2. Sérologie
    - FR et CCP - = 0
    - FR et CCP faible + = 2
    - FR ou CCP fort + (3 x LSN) = 3
  3. Marqueurs inflammatoires
    - VS et CRP N = 0
    - VS ou CRP augmenté = 1
  4. Durée
    - <6 semaines = 0
    - 6 et + semaines = 1
  • Grosse = épaule, coude, hanche, genou et cheville
    • Petite = MCP, IPP, poignets
43
Q

4 éléments cliniques associés à PAR réfractaire

A
  1. HAQ >1/limitation fonctionnelle
  2. Haut décompte articulaire au départ avec petites et grosses articulations (>13)
  3. Atteintes extra-articulaires (surtout nodules et vasculite)
  4. Déformations
  5. Bas niveau de scolarité
Autres facteurs cliniques selon Uptodate :
Tabagisme
Comorbidités
Femme
Âge avancé
Faible statut socioéconomique
44
Q

4 éléments paracliniques associés à PAR réfractaire

A
  1. FR+ et anti-CCP+
  2. Marqueurs inflammatoires élevés de façon persistante (VS,CRP)
  3. Érosions dans les 2 premières années d’évolution
  4. HLA-DR4+ (the shared epitope)
45
Q

Complication ophtalmologique la plus fréquente en PAR

A

Kératoconjonctivite sèche

Autres atteintes
Épisclérite
Sclérite
Uvéite (rare)
Nodulose épisclérale, choroïde, rétinienne
Kératite ulcérative périphérique
Syndrome de Brown (diplopie 2e atteinte tendineuse et névrite optique)

46
Q

Complication ophtalmologique la plus grave en PAR

A

Kératite ulcérative périphérique

47
Q

À quel moment se produit la citrullinisation

A

Conversion de l’arginine en citruline post traductionnelle via l’enzyme PAD

48
Q

2 bénéfices de la recherche d’anti-CCP

A

Plus spécifique

10-15% des CCP+ sont FR-

49
Q

3 types d’instabilité axiale

A

Subluxation atlanto-axiale (C1-C2)
Impaction C1-C2
Subluxation infra-axiale

50
Q

Qu’est-ce que l’épitope partagé

A
  • Séquence de 5 acides aminés de la région hypervariable de la chaine DRB1 du HLA-DRB1 qui est partagée par plusieurs allèles de susceptibilité à la PAR (dont *0101, *0401, *0404)
  • L’épitope partagé est situé sur une région impliquant la liaison des molécules de HLA aux peptides/antigènes qui sont présentés aux lymphocytes T. Les peptides citrulinés se lient à l’épitope partagé et celui-ci est associé à PAR anti-CCP +.
51
Q

5 effets du TNF en PAR

A

Activation des ostéoclastes menant aux érosions
Diminution des Treg
Activation des fibroblastes synoviaux
Production d’autres cytokines inflammatoires
Augmentation de l’expression de molécules d’adhésion qui attirent d’autres cellules inflammatoires

52
Q

Rôle du RANKL dans la PAR

A

Liaison du RANK au RANKL sur les ostéoclastes, favorise formation, l’activation et la survie des ostéoclastes. Il cause donc une destruction osseuse (via ostéoclastogénèse)

53
Q

Mécanisme des érosions osseuses en PAR

A
  • Production de cytokines inflammatoires soit TNF-alpha, IL-1, IL-6, IL-17 par cellules activées comme macrophages qui mène à expansion et différenciation des ostéoclastes
  • Activation des FLS, cellules bordantes et cellules T (et moindrement cellules B) par cytokines qui entraîne augmentation de la production du RANK-L = différenciation et activation des ostéoclastes
  • Ostéoclastes détruisent les tissus minéralisés (cartilage minéralisé et os sous-chondral) grâce à leurs enzymes acides et protéinases lysosomales.
54
Q

Causes diminution de mobilité du 4e et 5e doigt en PAR

A
  • Syndrome de Vaughan-Jackson (Rupture des tendons des extenseurs de ulnaire vers radial)
  • Subluxation ulnaire des tondons extenseurs qui empêchent extension active
  • Synovite 4e et 5e MCP
  • Ténosynovite
  • Déformation (col de cygne, boutonnière, coup de vent cubital)
  • Atteinte du nerf ulnaire
55
Q

Effets 2e des anti-TNF

A 
Réaction au site de perfusion
Réaction perfusionnelle
Infection sérieuse (3-5/100 patients-année)
Réactivation Tb
Réactivation HBV/HCV
Infection opportunistes
Néoplasie
Syndrome démyélinisant
Insuffisance cardiaque
Lupus induit
Psoriasis palmoplantaire
56
Q

Quand débuter un anti-TNF chez patient avec Tb

A

Tb latente : après 4 semaines de tx

Tb active après complétion du tx de la Tb

57
Q

Tx de la Tb latente

A

Rifampin x 4 mois
Isoniazide + Rifampin x 3 mois
Isoniazide x 9 mois

58
Q

Effets secondaires principaux de l’INH

A

Hépatite
Rash/hypersensibilité
Neuropathie

59
Q

Effets secondaires principaux du Rifampin

A 
Interactions médicamenteuses
Rash/hypersensibilité
Hépatite
Coloration orange des sécrétions
Réaction grippale
60
Q

2 manifestations radiologiques de la main permettant de départager LED de PAR

A

Arthrite de Jaccoud (subluxation en absence d’érosion)

Ostéonécrose

61
Q

2 manifestations permettant de différencier liquide synovial de PAR p/r liquide synovial de LED

A

PAR

  • Prédominance neutrophiles
  • Ragocytes (neutrophile ayant phagocyté complexe immun)

LED

  • Prédominance de lymphocytes
  • Cellules LE (neutrophile contenant noyau phagocyté d’une autre cellule)
62
Q

5 cytokines impliquées dans la patogenèse de la PAR

A 
TNF
IL1
IL6
IL17
GM-CSF
63
Q

Synoviale de la PAR

  • 3 cytokines
  • 2 molécules d’adhésion
  • 1 cytokine anti-inflammatoire
A

Cytokines inflammatoires : TNF, IL6, IL1
Molécules d’adhésion : ICAM1 et 2, VCAM2
Cytokine anti-inflammatoire : IL10

64
Q

Qu’est-ce qu’un facteur rhumatoïde?

A

Auto-anticorps dirigés contre des antigène du fragment Fcγ des IgG
Peut être un IgM, IgG, IgA ou IgE (ou IgD)

65
Q

5 manifestations cardiaques de la PAR

A
  • Péricardite
  • Nodules (Anomalies de conduction, valvulopathie)
  • Artérite coronarienne
  • Myocardite
  • MCAS précoce
66
Q

Mécanisme de déviation ulnaire des doigts en PAR

A
  1. Faiblesse de l’extenseur ulnaire du carpe
  2. Déviation radiale du poignet 2e
  3. Laxité ligaments collatéraux des MCP 2e à synovite des MCP
  4. Subluxation des MCP
  5. Subluxation ulnaire des extenseurs des doigts qui deviennent des fléchisseurs latéraux
67
Q

Mécanisme de déformation en Z du pouce en PAR

A

oSynovite MCP 1
oDestruction du tendon court extenseur du pouce et flexion MCP secondaire
oSubluxation médiale du long extenseur du pouce ce qui cause une hyperextension de l’IP

68
Q

Mécanisme de déformation en note de piano en PAR

A

oDestruction du ligament ulnaire collatéral et radioulnaire

69
Q

Dose MTX minimale pour éviter développement anticorps contre biologique

A

12,5 mg

70
Q

Dose MTX PO à partir de laquelle absorption stagne

A

15 mg

71
Q

Facteurs de risque d’élévation des transaminases chez patient sous MTX

A

IMC >30
Cholestérol élevé
Test hépatique de base anormal
Pas d’acide folique

72
Q

Proportion des PAR qui flairent à l’arrêt de l’anti-TNF

A

50-60%

73
Q

2 preuves du rôle du RANKL dans la PAR

A

o Anti-TNF→ ↓ ratio RANKL/OPG→ ↓ érosions
o Denosumab inhibe erosion en PAR
o Souris avec arthrite traité par OPG ont moins d’érosions
o Souris déficiente en RANKL sont protégés contre les érosions osseuses en arthrite

74
Q

Décrire la synoviale en PAR

A

o Infiltration de cellules inflammatoires mononucléées (lympho T CD4, macrophages, lympho B, cellules dendritiques).
o Le milieu cytokinique mène les cellules synoviales à proliférer et la synoviale devient un pannus
o Le pannus est capable d’envahir l’os et le cartilage causant une destruction de l’articulation.

75
Q

5 facteurs de risque de développer maladie extra-articulaire en PAR

A 
Longue durée de la maladie
FR/CCP +
HLA DR4 +
Homme 
Tabagisme

Collège royal rhumatologie (17 decks)

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