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Collège royal rhumatologie > Mécanique > Flashcards

Mécanique Flashcards

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Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

Nerf atteint :
Faiblesse extension doigts et poignet.
Préservation extension du coude.
Reflexe stylo-radial abaissé.

A

Neuropathie compressive du nerf radial dans la gouttière humérale (Saturday night palsy)

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Q 
Nerf atteint :
Faiblesse ADD des doigts
Faiblesse ABD et opposition 5e doigt
Atrophie hypothénar
Hypoesthésie des 4-5 doigts
A

Neuropathie ulnaire au niveau du canal de Guyon

Si neuropathie au coude, touche également :
Fléchisseur ulnaire du carpe
Fléchisseur profond des 4-5e doigts
Hypoesthésie éminence hypothénar

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3
Q

Nerf atteint :
Faiblesse ABD et opposition du pouce
Atrophie thénar
Hypoesthésie des doigts 1-2-3

A

Neuropathie médiane au niveau du tunnel carpien

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4
Q

Nerf atteint :
Faiblesse du long fléchisseur du pouce et des fléchisseurs profonds des 2-3e doigts
Absence d’atteinte sensitive
Réflexes N

A

Nerf interosseux antérieur (branche du nerf médian avec fonction motrice seule)

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5
Q

4 causes de Tredelenbourg

A

o Tendinite du moyen et petit fessier
o Syndrome du piriforme
o Atteinte du nerf glutéal supérieur
o Atteinte des racines L4, L5

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6
Q

Atteinte nerveuse responsable de la démarche de Tredelenbourg

A

Nerf glutéal supérieur

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7
Q

5 causes d’arthrose secondaire

A 
o	Nécrose avasculaire
o	Arthropathie inflammatoire chronique (PAR, arthrite pso, etc.)
o	Arthrites microcristallines (Pseudogoutte et goutte)
o	Arthrite septique
o	Post-fracture intra-articulaire, post-traumatique
o	Hémochromatose
o	Paget
o	Conflit fémoro-acétabulaire
o	Ochronose
o	Hémoglobinopathie
o	Ostéopétrose
o	Ostéochondrite
o	Db
o	Acromégalie
o	HypoT4
o	Hyperpara
o	Neuroarthropathie
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8
Q

5 facteurs associés au vieillissement normal expliquant détérioration du cartilage

A
  • Protéoglycans de plus petite taille = faible teneur en eau
  • Chaîne glucidique plus courtes = plus sensibles aux aggressions
  • Collagène avec augmentation des liens covalents simples, ce qui le rend plus rigide et moins flexible aux déformations
  • Défaut de clairance des produits endommagés qui menacent l’intégrité fonctionnelle de la matrice
  • Présence de produits de glycation avancés = augmente la rigidité du collagène et diminue l’activité anabolique des chondrocytes
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9
Q

Physiopathologie de la synovite en arthrose

A
  • Secondaire à réaction engendrée par débris de cartilage qui entraîne sécrétion de MMPs, cytokines inflammatoires (IL-1, TNF-α) et ROS ou NOS via synoviocytes (qui tente de se débarrasser des débris) contribuant aux dommages au cartilage.
  • Aussi activation du système immunitaire inné (complément) par produits de dégradation qui agissent comme DAMP.
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10
Q

Physiopathologie de la sclérose sous-chondrale en arthrose

A
  • Modification de la biomécanique et perte de cartilage causent une augmentation de la charge mécanique au niveau de l’os, ce qui créer une réponse de remodelage ce qui engendre sclérose sous-chrondrale.
  • Augmentation de la quantité de trabécules mais pas de leur minéralisation par accumulation de substance ostéoïde (sclérose) et de collagène de type I anormal qui a peu d’affinité pour os (minéralisation diminuée).
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11
Q

3 mécanismes pathophysiologiques dans la sensibilisation périphérique

A
  • Sensibilisation pré-synaptique : Les nocicepteurs sensibilisés relâchent plus de transmetteurs (glutamate, substance P et CGRP)
  • Sensibilisation post-synaptique : Une relâche plus importante et persistante de transmetteurs (substance P, glutamate et CGRP) rend les neurones de 2ème ordre plus excitables (récepteurs NMDA et non NMDA) (wind-up phenomenon).
  • Avec une stimulation continue et prolongée, les neurones nociceptifs voisins qui étaient auparavant insensibles à la stimulation deviennent réactifs.
  • Changement du «milieu» de la moelle épinière avec production de prostaglandines, NO, neurotrophines, cytokines proinflammatoires, ce qui augmente la sensibilisation
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12
Q

3 mécanismes pathophysiologique dans la sensibilisation centrale

A
  1. Neurones de 2e ordre (a/n moelle épinière) hyperexcitables transmettent des signaux excessifs au cerveau (↑ activation système corticothalamique)
  2. Expansion des champs réceptifs dans les zones saines (neuroplasticité)
  3. ↓ voies inhibitrices descendantes
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13
Q

3 traitements étudiés en Fibro et leur mode d’action

A

Duloxétine et Venlafaxine : ISRN
Paroxetine, fluoxetine et sertraline : ISRS
Pregabalin et Gabapentin : modulateurs de canaux calciques du SNC qui empêche la libération de glutamate
Amitryptilline : antidépresseur tricyclique
Tramadol : opiacé faible, seul opiacé recommandé dans le traitement de la fibre

Tylénol : pas étudié
AINS : pas de rationnelle vu agit en périphérie seulement

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14
Q

5 caractéristiques cliniques du syndrome douloureux régional complexe.

A
  1. Douleur continue et disproportionnée par rapport au stimulus ET
    a. 1 sx dans au moins 3 catégories ET
    b. 1 signe dans au moins 2 catégories
  2. Sensitif : Allodynie et/ou hyperalgie
  3. Vasomoteur : Anomalie de coloration ou de température
  4. Sudomoteur/œdème : Oedeme, Hyperhidrose
  5. Moteur/trophique : Faiblesse, diminution amplitude, dystonie, tremblement, pilosité augmentée, augmentation croissance ongles
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15
Q

3 phases du CRPS

A

Phase aigue
Phase dystrophie
Phase atrophie

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16
Q

Meilleur test pour Dx CRPS et trouvailles

A

Scintigraphie osseuse

Fixation du traceur augmentée dans les 3 phases (vasculaire, tissus et osseuse)
Hyperfixation qui touche plusieurs articulations du membres atteints dans sa troisième phase (osseuse)

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17
Q

4 hypothèses physiopathologiques du CRPS

A
  • Dommage des nerfs périphériques (fibres C et A-delta) par événement initial créant une sensibilisation périphérique puis centrale
  • Dérégulation du système sympathique avec activation des mécanorécepteur et nocicepteurs
  • Inflammation neurogénique causant relâche de peptides vasoactifs, cause vasodilatation, leak de protéines, augmente l’excitalibité des fibres nerveuses
  • Dysfonction microvasculaire avec hypoxie et relâche de radicaux libres (pas claire si cause CRPS ou conséquence du CRPS)
18
Q

2 méthodes pour prévenir CRPS

A

Vitamine C 500 mg die x 50jours pour fracture ou chx du MS distal
Mobilisation précoce

19
Q

8 options de traitement du CRPS

A 
Physiothérapie et ergothérapie
Éducation et support psychosocial
AINS (ibuprofen ou naproxen)
Amitryptiline 10-25mg HS
Gabapentin 100 à 300mg HS
Alendronate 70mg 1x/sem (douleur et scinti anormale)
Lidocaïne ou capsaicine topique
Blocs régionaux pour favoriser mobilisation
20
Q

6 traitements non-pharmacologiques arthrose genou et hanche

A

a. Éducation du patient, programme d’auto-gestion
c. Thérapie cognitivo-comportementale
d. Perte de poids si surpoids
e. Exercices aérobiques (renforcement quadriceps) ou exercices de natation
f. Exercices d’équilibre
g. Tai-chi
h. Yoga (genou)
i. Application de chaleur/froid, massage (thérapie locale)
j. Décharge (canne/marchette)
k. Attelle genou tibio-fémorale et patello-femorale
l. Acupuncture
m. Ablation radiofréquence (genou)

21
Q

8 traitements non-pharmacologiques Fibro

A
  • Éducation du patient, auto-gestion
  • Bonne hygiène de sommeil
  • Exercices physiques graduel selon niveau de tolérance (aérobique et musculation sans impact (marche rapide, vélo, natation))
  • Tai-Chi
  • Thérapie cognitivo-comportementale
  • Traitement de cormorbidités (Perte de poids si surpoids)
  • Acupuncture (utile en aigu)
  • Approche multidisciplinaire
22
Q

Physiopathologie capsulite

A

o Hypothèse Inflammation initiale a/n de la capsule puis adhésion et fibrose

23
Q

Traitement capsulite

A
  • Rassurance (amélioration spontanée en 6-18 mois)
  • Analgésie : Acétaminophène, AINS (pas d’ERC pour confirmer efficacité)
  • Tx de la maladie de base PRN (ex : DB, hypothyroïdie)
  • Physiothérapie
  • Injection IA gléno-humérale de corticostéroïdes

Autre
• Arthrodistension controversée
• Glucocorticoïdes PO (améliore douleur)
• Chx (capsulotomie) dans les cas réfractaires au tx conservateur pendant > 12 mois

24
Q

3 types de douleur

A

Nociceptive
Neuropathie
Sensibilisation centrale

25
Q

2 neurotransmetteurs qui inhibent douleur

A 
o	GABA
o	Adénosine
o	Cannabinoides
o	Opioide
o	Norepinephrine + Sérotonine 5HT1a 1b
26
Q

2 neurotransmetteurs qui stimulent douleur

A
  1. Glutamate (NMDA)
  2. Substance P
  3. Nerve growth facteur (facteur de croissance neurale)
  4. Serotonine 5HT2a 3a
27
Q

5 mécanismes de douleur en arthrose

A
  • Angiogénèse et infiltration neurovasculaire sensitive et sympathique du cartilage (Hochberg),
  • Synovite par recrutement de médiateurs pro-inflammatoires tels que nerve growth facteur, NO et prostanoïdes (Hochberg)
  • Œdème de la moelle osseuse
  • Douleur des tissus mous secondaire à ostéophytes (cours intro rhumato, article)
  • Sensibilisation centrale et périphérique (Hochberg)
28
Q

10 red flags de lombagie

A

o Lombalgie nouvelle chez patient < 20 ans ou > 50 ans
o Douleur inflammatoire (qui réveille la nuit, raideur matinale de plus de 30-60 minutes)
o Fièvre
o UDIV, VIH
o Immunosupprimé, hémodyalisé
o ATCD néoplasie récente ou néoplasie active
o Symptômes B (perte de poids, sueurs nocturnes)
o Signes de queue de cheval : rétention urinaire, anesthésie en selle, incontinence fécale)
o Déficit moteur significatif ou déficit neurologique progressif
o Traumatisme significatif
o Ostéoporose

29
Q

2 signes de non organicien

A

• Hoover (Patient en décubitus dorsal. Mettre les mains derrières les chevilles du patient. Demander d’élever une jambe. Le test est positif si on ne sent pas une pression de la cheville controlatérale)
• Manœuvres de Waddell
o Endolorissement : douleur superficielle ou profonde sur une large région et qui ne correspond pas à un territoire anatomique
o Manœuvres de simulation :
 Charge axiale : appuyer sur la tête vers le bas. Le test est positif si le patient décrit une douleur lombaire)
 Rotation : bouger le rachis du patient en bloc (rachis immobile). Test positif si patient décrit une douleur lombaire.
o Distraction : faire une manœuvre de Lasègue en faisant semblant d’examiner le genou.
o Troubles régionaux : symptômes moteurs et sensitifs qui impliquent une vaste région (en l’absence de polyneuropathie ou atteinte radiculaire multiple)
o Réaction excessive et disproportionnée : par rapport à un stimuli peu douloureux (toucher léger)

30
Q

DDX de l’ostéolyse de la clavicule distale

A 
•	DDX unilat : 
o	PAR
o	Traumatique
o	Myélome
o	Métastase
o	Ostéomyelite
•	DDx bilatéral : 
o	Hyperparathyroidie
o	Traumatisme (weightlift)
o	SAPHO, APso
o	PAR
o	Sclérodermie
31
Q

5 causes syndrome accrochage

A
  • Acromion en crochet
  • Ostéophyte sur arthrose acromioclaviculaire
  • Coiffe des rotateurs incompétente
  • Tendinite calcifiante de la coiffe
  • Instabilité gléno-humérale
  • Déchirure labrale
  • Positionnement bras au-dessus de la tête (sport comme natation, baseball, tennis, golf, volleyball, gymnastique, etc.)
32
Q

7 causes de sclérose vertébrale/vertèbre ivoire

A 
o	Métastase ostéoblastique (Prostate, Sein)
o	Lymphome (LNH)
o	Tb
o	Hémangiome
o	Chordome
o	Paget
o	SAPHO
Plus rare : sarcome, sarcoidose, mastocytose)
33
Q

Causes de tunnel tarsien

A

i. Traumatisme local – fracture, dislocation, plâtre (cause ++++ fréquente, les causes non traumatiques sont rares)
ii. Affaissement arche plantaire, valgus calcanéen
iii. Arthrite, kyste synovial
iv. Ténosynovite fléchisseur
v. Hypertrophie muscle abducteur de l’hallux
vi. Hypertrophie du rétinaculum
vii. Ostéophytes, tumeur, neurome
viii. Diabète, hypoT4

34
Q

Présentation clinique du tunnel tarsien

A
  • Douleur et perte de sensibilité à la plante du pied (versant latéral sourtout)
  • Douleur à la palpation profonde du rétinaculum (Signe di Tourniquet)
  • Signe de Tinnel + sous la malléole interne
  • Manœuvre de dorsiflexion et d’éversion du pied
  • Faiblesse des muscles intrinsèques du pied si sévère (Flex des orteils et ABD hallux)
  • Affaissement de l’arche plantaire
35
Q

Causes de mononévrite multiples

A 
•	Vasculitique
o	Vasculite à ANCA
o	Vasculite des moyens vaisseaux (PAN)
o	Vasculite rhumatoïde
o	Vasculite lupique
o	Cryoglobulinémie
o	Sjogren
o	MCTD
o	Behcet
o	Vasculite IgA
•	Autre
o	Sarcoïdose
o	CIDP
o	Guillain barré
o	GVH
o	Diabète
•	Néoplasique
o	Amyloïdose 
o	Paranéoplasique (surtout SCLC)
o	Lymphome intravasculaire
•	Infectieux
o	Lèpre
o	Lyme (peut être vue dans les atteintes précoces et tardives)
o	Infections virales (Hépatite B, Hépatite C, VIH, CMV, ParvoB19, EBV, VZV, HSV, virus du nile, rougeole…)
36
Q

10 causes de protrusion acétabulaire

A
  • Arthrose
  • Paget
  • APso/PAR/SpA
  • Osteomalacie / rachitisme
  • Ostéogénèse imparfaite
  • Marfan
  • Trauma
  • Hémophilie
  • Infection
  • Irradiation
37
Q

3 classes histologiques d’articulation

A

o Synarthrose : unie 2 os par tissus conjonctif (sutures des os du crâne)

o Amphiarthrose : art fibrocartilagineuse (symphyse pubienne, SI)

o Diarthrose : présence d’une cavité entre les 2 surfaces articulaires, comprend cartilage hyalin, membrane synoviale, capsule et ligament

38
Q

6 classes morphologiques d’articulations

A
  • Sphéroïde (ex : scapulo-humérale, coxo-fémorale)
  • Éllipsoïde (MCP, radio-carpienne)
  • En selle (1er CMC)
  • Trochléenne (huméro-ulnaire)
  • Trochoïde (radio-ulnaire prox et distale)
  • Plane (corps vertébral)
39
Q

4 événements provocateurs du CRPS

A

Trauma
Chirurgie
AVC
Infarctus du myocarde

40
Q

8 traitements pharmaco arthrose

A 
AINS topiques
AINS po
Infiltration GC
Tylénol
Duloxétine
Tramadol
Chrondroïtine (arthrose des mains seulement)
Capsaïcine topique (arthrose genou seulement)

Collège royal rhumatologie (17 decks)

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