Immuno Flashcards
Causes d’augmentation de la VS
Inflammation • Infection • Ischémie • Néoplasie • Trauma Causes « non-inflammatoires » • Âge • Anémie • Obésité • IRC • Hypergammaglobulinémie • Db • Grossesse
Causes de diminution de la VS
- Anomalies des GR
- Anémie falciforme
- Sphérocytose
- Microcytose
- Leucocytose extrême
- Hypofibrinigène, aggamaglobulinémie
- Polycythémie
- Taux de sel biliaire extrêmement élevé
- Insuffisance cardiaque
- Facteurs techniques (ex : bulle dans le tube)
Qu’est-ce que la CRP?
● Protéine pentamérique
● Synthèse au foie surtout et aussi tissus adipeux
● Active la voie classique du complément
● Marqueur précoce de la rx inflammatoire et augmente proportionnellement à son intensité
3 voies d’activation du complément et leur trigger
- Voie alternative : hydrolyse de C3 à la surface des pathogènes entraînant la formation de C3b. (LPS)
- Voie classique : liaison de C1 à un complexe antigène-anticorps
- Voie des lectines: (Lectine) liaison des lectines au mannose bactérien et clivage de C4 et C2
3 maladies médiées par inflammasome
Goutte
Maladie de Still
CAPS (FCAS, MWS, NOMID)
Résultat du complément lors Activation voie classique Activation voie des lectines Activation voir alterne Déficit C1q Déficit facteur H
Activation voie classique : baisse C3 C4
Activation voie des lectines : baisse C3 C4
Activation voir alterne : baisse C3, C4 normal
Déficit C1q : baisse C3 C4
Déficit facteur H : baisse C3, C4 normal
4 DDX hyperferritinémie
- Syndrome d’activation macrophagique
- Maladie de Still (prédominance de ferritine non glycolysée, ce qui différencie des autres étiologies)
- LED
- SAPL catastrophique
- Hemochromatose
Principale cytokine stimulant différenciation Th17
IL6
4 cellules qui produisent IL6
Macrophages
Cellules dendritiques
Fibroblastes
Lymphocytes T
Expliquer technique VS
Laisser sédimenter les hématies dans un tube vertical. On mesure la distance de GR tombés pendant 1 heure
4 cellules immunité innée
Neutrophiles
Macrophages/monocytes
Cellules NK
Cellules dendritiques
2 caractéristiques pour chaque type Ig
IgA : dmère, immunité mucosale
IgE : monomère, activation des Éosinophiles, réaction d’hypersensibilité immédiate, défense contre les parasites
IgM : pentamètre, première réponse à l’infection
IgG : monomère, habituellement pathogéniques, maladies auto-immunes
7 mécanismes de tolérance
Apoptose des lymphocytes B et T autoréactifs
Anergie des lymphocytes B et T autoréactifs
Révision du récepteur des lymphocytes B
Sélection négative des lymphocytes B autoréactifs
Formation de lymphocytes T régulateurs (central)
Supression par les Treg (périphérique)
Régulation à la hausse des récepteurs inhibiteurs des lymphocytes B (périphérique)
Qu’est-ce que le RANKL?
- Le RANK-L est une protéine exprimée par les ostéoblastes
- Il se lie au récepteur RANK sur les ostéoclastes et favorise la formation, l’activation et la survie des ostéoclastes.
- Il cause donc une destruction osseuse
3 molécules pouvant se lier au RANKL
RANK
OPG
Denosumab
5 maladies avec activation voie RANK
- Arthrite pso
- AJI
- Goutte
- CPPD
- Ostéoporose
4 cellules productrices de RANKL
Ostéoblastes
Cellules bordantes
Synoviocytes fibroblasts like
Cellules T activées
2 maladies ou immunité acquise est prédominante
PAR
LED
2 cellules immunité acquise
Lympho T
Lympho B
6 molécules qui activent les TLR
DS-ARN viral SS-ARN viral Lipopolysaccharide bactérien Peptidoglycan bactérien Flagelline bactérien Lipomannane fongique
Maladie associée au gène SERPINA
Vasculite à ANCA
Maladie associée à gène PADI4
PAR chez asiatiques
Maladie associée au gène IRF5-TNPO3
LED
Maladie associée à gène NLRP
CAPS
Maladie associée à gène COL1A1
Ostéogénèse imparfaite
2 Rx qui visent lympho B
RTX
Belimumab
2 Rx qui visent lympho T
Abatacept
Cyclosporine
Tacrolimus
4 cellules présentatrices antigène
Cellule dendritique
Monocyte/macrophage
Lympho B
Histiocytes
Molécule responsable de la présentation antigène au lymphocyte T
Complexe majeur histocompatibilité
Où sont présentés les antigènes au lympho T
Tissus lymphoïdes (ganglions, rate)
Rôle principal des Th17 et 2 cytokines qu’il produit avec leur rôle
Responsable défense contre infection bactérienne extra cellulaire et infection fongique
Sécrète
IL17 : stimule production cytokines inflammatoires, recrutement neutrophiles et activation des fibroblasts like synoviocytes, chondrocytes et ostéoclastes
IL22 : activation des fibroblasts like synoviocytes, ostéoclastogénèse via RANKL, maintien de la barrière épithéliale
2 médicaments qui diminue production Th17 en PAR
Tocilizumab
Tofacitinib
Voie de signalisation de l’IL6
Récepteur GP130
Activation JAK 1 et 2
Voie de signalisation STAT3
Rôle Th1
Production IgG1 responsable opsonisation, activation macrophages et lympho T CD8
Défense contre infections virales et bactériennes intracellulaires
Rôle Th2
Production IgE et IgG4 et activation des éosinophiles
Défense contre les parasites et rôle dans atopie
Rôle du Blys
Influence la tolérance envers les lympho B lors de leur sortie de la moelle. Un excès de BlyS peut causer la survie des clones auto-reactifs
2 composantes du nucléosome
Histone
ADN
2 cytokines anti-fibrotiques
Interféron gamma
IL12
Définition réactifs de phase aigue
- Groupe de protéines ou polypeptides dont la concentration plasmatique ↑ ou ↓ en réponse à l’inflammation
- En réponse à une blessure/infection/ischémie/néoplasie, cellules du système immunitaire inné (neutrophiles, monocytes, macrophages) à sécrètent des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNF et INF) qui mène à production de réactifs de phase aigue par le foie
Qu’est-ce qu’un superantigène
- Les super-antigènes sont des antigènes extérieurs au soi (bactériens ou viraux) qui sont capables de se lier aux TCR des lymphocytes et aux MHC classe II des CPA
- Le lymphocyte T est activé de façon non spécifique sans qu’il y ait de costimulation par la cellule présentatrice d’antigène
Qu’est-ce que l’ENA
• Un panel d’antigènes nucléaires extractibles (qui peuvent être retirés du noyau) détecte la présence d’auto-anticorps dans le sang qui réagissent avec les protéines dans le noyau cellulaire.
4 inducteurs de la voie NFKB
Cytokines -TNF alpha -IL1 Récepteurs d'antigènes -TCR -BCR Infections -Lipopolysaccharides -DS-RNA Signaux de stress -Rayons UV -radiations gamma
4 familles de gènes stimulés par le NFKB
Cytokies (TNFa, IL1, IL6, IL12)
Molécules d’adhérence (VCAM, ICAM)
Facteurs de croissance (GCSF, MCSF)
Protéines régulatrices (protéine amyloïde,complément)
Rôle des molécules d’adhésion
• Elles permettent aux cellules de se lier les unes aux autres ou avec la matrice extracellulaire. Permet entre autres la diapédèse des GB des vaisseaux sanguins jusqu’aux tissus
5 rôles de l’interféron type 1
- Coordonne réponse immune lors infection virale
- Augmente l’expression des molécules de MCH classe 1
- Active la maturation des macrophages et leur transformation en cellules dendritiques
- Active les lymphocytes B à augmenter leur capacité à faire des anticorps
- Active les cellules NK
3 rôles de l’interféron type 2
- Active les cellules NK
- Active les macrophages (augmente capacité à phagocyter, augmente expression des molécules de MCH classe 2)
- Active les lymphocytes T CD8+
