Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Collège royal rhumatologie > Immuno > Flashcards

Immuno Flashcards

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

Causes d’augmentation de la VS

A 
Inflammation
•	Infection
•	Ischémie
•	Néoplasie
•	Trauma
Causes « non-inflammatoires »
•	Âge
•	Anémie
•	Obésité
•	IRC
•	Hypergammaglobulinémie
•	Db
•	Grossesse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Causes de diminution de la VS

A
  • Anomalies des GR
  • Anémie falciforme
  • Sphérocytose
  • Microcytose
  • Leucocytose extrême
  • Hypofibrinigène, aggamaglobulinémie
  • Polycythémie
  • Taux de sel biliaire extrêmement élevé
  • Insuffisance cardiaque
  • Facteurs techniques (ex : bulle dans le tube)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qu’est-ce que la CRP?

A

● Protéine pentamérique
● Synthèse au foie surtout et aussi tissus adipeux
● Active la voie classique du complément
● Marqueur précoce de la rx inflammatoire et augmente proportionnellement à son intensité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

3 voies d’activation du complément et leur trigger

A
  1. Voie alternative : hydrolyse de C3 à la surface des pathogènes entraînant la formation de C3b. (LPS)
  2. Voie classique : liaison de C1 à un complexe antigène-anticorps
  3. Voie des lectines: (Lectine) liaison des lectines au mannose bactérien et clivage de C4 et C2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

3 maladies médiées par inflammasome

A

Goutte
Maladie de Still
CAPS (FCAS, MWS, NOMID)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q 
Résultat du complément lors 
Activation voie classique
Activation voie des lectines
Activation voir alterne
Déficit C1q 
Déficit facteur H
A

Activation voie classique : baisse C3 C4
Activation voie des lectines : baisse C3 C4
Activation voir alterne : baisse C3, C4 normal
Déficit C1q : baisse C3 C4
Déficit facteur H : baisse C3, C4 normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

4 DDX hyperferritinémie

A
  • Syndrome d’activation macrophagique
  • Maladie de Still (prédominance de ferritine non glycolysée, ce qui différencie des autres étiologies)
  • LED
  • SAPL catastrophique
  • Hemochromatose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Principale cytokine stimulant différenciation Th17

A

IL6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

4 cellules qui produisent IL6

A

Macrophages
Cellules dendritiques
Fibroblastes
Lymphocytes T

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Expliquer technique VS

A

Laisser sédimenter les hématies dans un tube vertical. On mesure la distance de GR tombés pendant 1 heure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

4 cellules immunité innée

A

Neutrophiles
Macrophages/monocytes
Cellules NK
Cellules dendritiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

2 caractéristiques pour chaque type Ig

A

IgA : dmère, immunité mucosale
IgE : monomère, activation des Éosinophiles, réaction d’hypersensibilité immédiate, défense contre les parasites
IgM : pentamètre, première réponse à l’infection
IgG : monomère, habituellement pathogéniques, maladies auto-immunes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

7 mécanismes de tolérance

A

Apoptose des lymphocytes B et T autoréactifs
Anergie des lymphocytes B et T autoréactifs
Révision du récepteur des lymphocytes B
Sélection négative des lymphocytes B autoréactifs
Formation de lymphocytes T régulateurs (central)
Supression par les Treg (périphérique)
Régulation à la hausse des récepteurs inhibiteurs des lymphocytes B (périphérique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qu’est-ce que le RANKL?

A
  • Le RANK-L est une protéine exprimée par les ostéoblastes
  • Il se lie au récepteur RANK sur les ostéoclastes et favorise la formation, l’activation et la survie des ostéoclastes.
  • Il cause donc une destruction osseuse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

3 molécules pouvant se lier au RANKL

A

RANK
OPG
Denosumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

5 maladies avec activation voie RANK

A
  • Arthrite pso
  • AJI
  • Goutte
  • CPPD
  • Ostéoporose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

4 cellules productrices de RANKL

A

Ostéoblastes
Cellules bordantes
Synoviocytes fibroblasts like
Cellules T activées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

2 maladies ou immunité acquise est prédominante

A

PAR

LED

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

2 cellules immunité acquise

A

Lympho T

Lympho B

20
Q

6 molécules qui activent les TLR

A 
DS-ARN viral
SS-ARN viral
Lipopolysaccharide bactérien
Peptidoglycan bactérien
Flagelline bactérien
Lipomannane fongique
21
Q

Maladie associée au gène SERPINA

A

Vasculite à ANCA

22
Q

Maladie associée à gène PADI4

A

PAR chez asiatiques

23
Q

Maladie associée au gène IRF5-TNPO3

A

LED

24
Q

Maladie associée à gène NLRP

A

CAPS

25
Q

Maladie associée à gène COL1A1

A

Ostéogénèse imparfaite

26
Q

2 Rx qui visent lympho B

A

RTX

Belimumab

27
Q

2 Rx qui visent lympho T

A

Abatacept
Cyclosporine
Tacrolimus

28
Q

4 cellules présentatrices antigène

A

Cellule dendritique
Monocyte/macrophage
Lympho B
Histiocytes

29
Q

Molécule responsable de la présentation antigène au lymphocyte T

A

Complexe majeur histocompatibilité

30
Q

Où sont présentés les antigènes au lympho T

A

Tissus lymphoïdes (ganglions, rate)

31
Q

Rôle principal des Th17 et 2 cytokines qu’il produit avec leur rôle

A

Responsable défense contre infection bactérienne extra cellulaire et infection fongique

Sécrète
IL17 : stimule production cytokines inflammatoires, recrutement neutrophiles et activation des fibroblasts like synoviocytes, chondrocytes et ostéoclastes

IL22 : activation des fibroblasts like synoviocytes, ostéoclastogénèse via RANKL, maintien de la barrière épithéliale

32
Q

2 médicaments qui diminue production Th17 en PAR

A

Tocilizumab

Tofacitinib

33
Q

Voie de signalisation de l’IL6

A

Récepteur GP130
Activation JAK 1 et 2
Voie de signalisation STAT3

34
Q

Rôle Th1

A

Production IgG1 responsable opsonisation, activation macrophages et lympho T CD8
Défense contre infections virales et bactériennes intracellulaires

35
Q

Rôle Th2

A

Production IgE et IgG4 et activation des éosinophiles

Défense contre les parasites et rôle dans atopie

36
Q

Rôle du Blys

A

Influence la tolérance envers les lympho B lors de leur sortie de la moelle. Un excès de BlyS peut causer la survie des clones auto-reactifs

37
Q

2 composantes du nucléosome

A

Histone

ADN

38
Q

2 cytokines anti-fibrotiques

A

Interféron gamma

IL12

39
Q

Définition réactifs de phase aigue

A
  • Groupe de protéines ou polypeptides dont la concentration plasmatique ↑ ou ↓ en réponse à l’inflammation
  • En réponse à une blessure/infection/ischémie/néoplasie, cellules du système immunitaire inné (neutrophiles, monocytes, macrophages) à sécrètent des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNF et INF) qui mène à production de réactifs de phase aigue par le foie
40
Q

Qu’est-ce qu’un superantigène

A
  • Les super-antigènes sont des antigènes extérieurs au soi (bactériens ou viraux) qui sont capables de se lier aux TCR des lymphocytes et aux MHC classe II des CPA
  • Le lymphocyte T est activé de façon non spécifique sans qu’il y ait de costimulation par la cellule présentatrice d’antigène
41
Q

Qu’est-ce que l’ENA

A

• Un panel d’antigènes nucléaires extractibles (qui peuvent être retirés du noyau) détecte la présence d’auto-anticorps dans le sang qui réagissent avec les protéines dans le noyau cellulaire.

42
Q

4 inducteurs de la voie NFKB

A 
Cytokines
-TNF alpha
-IL1
Récepteurs d'antigènes
-TCR
-BCR
Infections
-Lipopolysaccharides
-DS-RNA
Signaux de stress
-Rayons UV
-radiations gamma
43
Q

4 familles de gènes stimulés par le NFKB

A

Cytokies (TNFa, IL1, IL6, IL12)
Molécules d’adhérence (VCAM, ICAM)
Facteurs de croissance (GCSF, MCSF)
Protéines régulatrices (protéine amyloïde,complément)

44
Q

Rôle des molécules d’adhésion

A

• Elles permettent aux cellules de se lier les unes aux autres ou avec la matrice extracellulaire. Permet entre autres la diapédèse des GB des vaisseaux sanguins jusqu’aux tissus

45
Q

5 rôles de l’interféron type 1

A
  • Coordonne réponse immune lors infection virale
  • Augmente l’expression des molécules de MCH classe 1
  • Active la maturation des macrophages et leur transformation en cellules dendritiques
  • Active les lymphocytes B à augmenter leur capacité à faire des anticorps
  • Active les cellules NK
46
Q

3 rôles de l’interféron type 2

A
  • Active les cellules NK
  • Active les macrophages (augmente capacité à phagocyter, augmente expression des molécules de MCH classe 2)
  • Active les lymphocytes T CD8+

Collège royal rhumatologie (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions