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Collège royal rhumatologie > Médicaments > Flashcards

Médicaments Flashcards

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Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

Ajustement du MTX selon fonction rénale

A

51-80 cc/min : diminuer dose de 25%
31-50 cc/min : diminuer dose de 50%
30 et - cc/min : cesser

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Q

Mécanisme anifrolumab

A

Anticorps monoclonal humain anti-récepteur de l’interféron alpha (de type 1)

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3
Q

Cibles des JAK inhibiteurs

A 
o	Tofacitinib (Xeljanz) : inhibiteur du JAK 1 et 3 > 2 > Tyk 2
o	Baricitinib (Olumiant) : inhibiteur JAK 1 et 2
o	Upadacitinib (Rinvok) : inhibiteur JAK 1
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4
Q

2 DMARDS à ne pas combiner avec JAKi

A

Tous les biologiques
AZA
cyclosporine
tacrolimus

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5
Q

Risque cardiovasculaire, néo cutané non mélanocytaire, infection, GI et thromboembolique anti-TNF

A 
Cardiaque : augmenté
Néo cutané : augmenté (pas selon nouvelles données)
Infection : augmenté
GI : inchangé
thromboembolique : inchangé
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6
Q

Risque cardiovasculaire, néo cutané non mélanocytaire, infection, GI et thromboembolique JAKi

A 
Cardiaque : augmenté
Néo cutané : inchangé
Infection : augmenté
GI : augmenté (perfo)
thromboembolique : augmenté
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7
Q

Risque cardiovasculaire, néo cutané non mélanocytaire, infection, GI et thromboembolique anti-IL6

A 
Cardiaque : inchangé
Néo cutané : inchangé
Infection : augmenté
GI : augmenté
thromboembolique : inchangé
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8
Q

Dose max cannabis médical recommandée par jour

A

3g

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9
Q

4 populations avec CI au cannabis

A

<25 ans
Allergie aux cannabinoïdes
Femme enceinte ou qui allaite
ATCD psy (psychose, idées suicidaires, toxicomanie)

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10
Q

3 effets secondaires court terme du cannabis

A
  • Xérostomie, xérophtalmie
  • Augmentation de l’appétit
  • Nausée
  • Anxiété, dépression
  • Hallucinations, psychose
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11
Q

4 mécanismes action leflunomide

A
  1. Leflunomide est transformé en sa forme active teriflunomide par le foie
  2. Inhibition de la dihydroorotate dehydrogenase (DHODH) = diminution de la synthèse de pyrimidines = empêche les lymphocytes activés de synthétiser de l’ADN et diminution donc la prolifération et de la maturation des lymphocytes
  3. Lorsque uridine diminué à un niveau critique = activation du suppresseur tumoral p53 = arrêt de la division cellulaire en phase G1
  4. Inhibe diapédèse et le contact cellule-cellule.
  5. Inhibe la voie NF-KB
  6. Inhibe la voie du JAK/STAT
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12
Q

3 mécanisme action MTX

A

a. Inhibition de la AICAR transformylase = augmentation AICAR intracellulaire = accumulation de l’adénosine ce qui
- Inhibe la fonction des neutrophiles
- Inhibe l’activation des Lympho T
- Inhibe la voie du NF-KB

b. À des doses oncologiques : Inhibition de la synthèse des purines et pyrimidines = empêche la réparatation et la synthèse d’ADN de même que la réplication cellulaire
c. Diminue la production de cytokines inflammatoires

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13
Q

5 cytokines inhibées par MTX

A 
TNF
IL1
IL6
IFN gamma
GM-CSF
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14
Q

3 mécanisme action IVIG

A

o Inhibe activation de macrophages et de cellules dendritiques
o Diminue la production d’anticorps par les Lympho B
o Suppression de cytokines inflammatoires (IL1, IL6, IL17, interferon-gamma)
o Suppression de l’activation du NF-KB

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15
Q

3 effets secondaires IVIG

A 
Réactions immédiates
o	Céphalée (ad 20%)
o	Flushing/diaphorèse
o	Myalgies/ douleurs dorsales
o	Fièvre/ frissons 
o	Hypotension 
o	Réaction anaphylactique (si deficit en IgA)
o	TACO/TRALI
Réaction retardée
o	Méningite aseptique
o	Thrombose
o	Hémolyse
o	Leucopénie
o	Serum sickness
o	IRA
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16
Q

3 indications IVIG

A
  • Myosite inflammatoire idiopathique
  • Kawazaki
  • CAPS (post plasmaphérèse)
  • PTI, anémie hémolytique auto-immune
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17
Q

Sur quelles cellules agissent les checkpoint inhibiteurs?

A

Lympho T

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18
Q

Qu’est-ce qu’un checkpoint immunitaire

A

o Points de contrôle inhibiteurs du système immunitaire qui empêchent suractivation du système immunitaire en inhibant les lymphocytes T

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19
Q

2 mécanismes d’action des checkpoint inhibiteurs

A
  • Bloque la liaison du PD1/PDL1 qui est un signal inhibiteur (Donc activation Lympho T)
  • Bloque le CTLA4 qui empêche liaison CD80/86 (APC) au CD28 (lympho T) (Donc activation/ prolifération Lympho T)
20
Q

Test à faire avant initiation AZA

A

TMPT

21
Q

Métabolite AZA causant myélotoxicité et hépatotoxicité

A

Myélotoxicité : 6TG

Hépatotoxicité : 6MMP

22
Q

2 cytokines médiées par le JAK

A

IL6

IFN

23
Q

4 effets secondaires JAKi

A 
Infection (VZV)
Cytopénies
Enzymite hépatique
Augmentation des CK
Augmentation LDL et HDL
TVP
Perforation GI
24
Q

3 signes à l’EP de toxicité à la cyclosporine

A

HTA
Tremblement
Hypertrichose
Hyperplasie gingivale

25
Q

3 tests de labo pour monitored toxicité à la cyclosporine

A 
FSC (cytopénies)
Créat
Ions (Mg et K surtout)
Bilan hépatique
Dosage cyclosporine
26
Q

Mécanisme d’action du Belimumab

A

Anticorps monoclonal humain qui cible la protéine BLyS (facteur stimulateur
des lymphocytes B) qui est nécessaire à la maturation des lympho B et à leur survie.

27
Q

Indication pour le Belimumab (EULAR 2019)

A

Traitement d’appoint chez les LED non controlés sous HCQ + GC +/- autre immunosupresseur, ou incapacité à sevrer Pred (<7,5) ou poussées fréquentes. À ce moment on conseillait pour atteinte extra-rénale mais publié avant étude BLISS-LN

28
Q

4 CI belimumab

A
  • Anaphylaxie
  • Neurolupus actif
  • Grossesse et allaitement
  • Infection active
  • Cancer actif
  • Maladie psychiatrique active (dépression, idées suicidaires rapportées avec Benlysta)
29
Q

Effet polymorphisme CTLA4 dans les maladies auto-immunes

A

Polymorphisme du gène CTLA4 causant un ↓ du CTLA4 = ↓ inhibition = expansion lymphocytaire excessive et maladie auto-immune

30
Q

6 effets secondaires MTX avec %

A 
Intol GI 10%
Cytopénies 3%
Enzymite hépatique 15%
Étourdissements, céphalée 25%
Pneumonite 2-8%
Nodulose 8%
31
Q

Délais en vaccin inactivé et vaccin atténuée/vivant et début MTX

A

Vaccin inactivé : 2 semaines

Vaccin inactivé/vivant : 4 semaines

32
Q

3 effets secondaires spécifiques RTX

A
  • Réaction perfusionnelle
  • Hypogammaglobulinémie
  • PML (JC virus)
  • Neutropénie apparition tardive
33
Q

3 effets secondaires spécifiques anti-TNF

A
  • Syndrome démyélinisant
  • Psoriasis palmoplantaire
  • Lupus induit
  • Décompensation IC
34
Q

3 effets secondaires spécifiques anti-IL6

A
  • Perforation GI
  • Élévation du cholestérol
  • Élévation des transaminases hépatiques
35
Q

20 effets secondaires Pred

A 
Oculaire
1.	Cataractes
2.	Glaucome
Cardiaque
3.	Hypertension
1.	Arythmie
2.	Athérosclérose précoce
3.	Rétention hydrosodée
Gastrointestinal
4.	Ulcère peptique
5.	Stéatohépatite
Métabolique/endocrinien
6.	Apparence cushinoide 
7.	Prise de poids
8.	Diabète
9.	Augmentation TG
10.	Insuffisance surrénalienne
11.	Altération de la croissance
12.	Oligoaménorrhée
Cutané
13.	Ecchymose, amincissement peau
14.	Retard de guérison des plaies
15.	Acnée
16.	Hirsustisme
Musculosquelletique
17.	Ostéoporose
18.	Nécrose avasculaire 
19.	Myopathie stéroidienne
Psychiatrique
20.	Psychose
21.	Insomnie
22.	Délirium
Infectieux
23.	Suceptibilité aux infections
24.	Diminution de la réponse vaccinale
36
Q

4 atteintes rénales de la cyclosporine

A
  1. Néphrotoxicité aigue (Secondaire a vasconstriction artériole afférente, réversible)
  2. Néphrotoxicité chronique (irréversible, on croit que cela est causé par effets hémodynamiques et toxicité direct sur les cellules épithéliales tubulaires)
  3. Microangiopathie thrombotique
  4. Tubulopathie avec troubles électrolytiques
37
Q

4 effets secondaires infiltration cortico

A

Arthrite septique (1/50 000)
Rupture de tendons
Synovite réactionnelle
Atrophie des tissus mous et dépigmentation
Autre : ostéonécrose, hyperglycémie, Flushing, insuffisance surrénalienne, saignement…

38
Q

2 modes d’action SSZ

A

o Pourrait avoir un effet antiinflammatoire en prévenant les dommages oxydatifs/nitrés.
o Pourrait diminuer la sécrétion de chémokines inflammatoires (IL-8, GRO-α, MCP1…)

39
Q

8 effets secondaires SSZ

A 
Intolérance GI
Rash
Céphalée
Étourdissement
Réaction d'hypersensibilité (Enzymite hépatique, fièvre, rash)
Azoospermie
Neutropénie
Hémolyse si déficit G6PD
40
Q

2 modes d’action ASA

A

• Inhibiteur COX-1 sélectif irréversible = diminution de la thromboxane A2 (qui est un médiateur important dans la fonction et l’aggrégation plaquettaire), diminution des prostaglandines a/n GI

41
Q

2 effets ASA sur endothélium et plaquettes

A

Diminution agrégation plaquettaire

Vasoconstriction

42
Q

Pourquoi Infliximab associé à risque d’infection granulomateuse

A

TNF important dans formation et intégrité des granulomes

Infliximab plus à risque car plus longue demi-vie

43
Q

1 AINS COX2 hautement, 2 COX 2 sélectifs, 3 non sélectifs

A

COX 2 hautement sélectif : celecoxib
COX 2 sélectif : Diclofénac, meloxicam
Non sélectif : Ibuprofen, Naproxen, Indomethacine

44
Q

Comment inhibition COX 2 cause thrombose

A

COX2 cause un débalancement entre la synthèse des prostaglandines (qui est supprimée) et la synthèse de thromboxane A2 (qui est favorisée). Ainsi, on favorise l’aggrégation plaquettaire et on perd l’activité protectrice de l’endothélium des prostaglandines.

45
Q

Mécanisme de résistance au MTX

A

Polymorphisme des protéines RFC, ABC et du FPGS impliquée dans métabolisme du MTX

46
Q

Mécanisme d’action génomiques et non génomiques des glucocorticoïdes

A

Effets génomiques

  • Bloque des sites promoteurs de cytokines pro-inflammatoires (IL-1)
  • Expose les gènes qui encodent protéines anti-inflammatoires -> augmentation des protéines régulatrices et anti-inflammatoires IL-10, IL1R, LkB…
  • Interagit avec facteurs de transcription pro-inflammatoires (NF-KB, AP-1) ce qui mène à inhibition des gènes producteurs de molécules pro-inflammatoires (cytokines, chemokines, molécules d’adhésion, COX-2, etc.)

Effets non génomiques

  • Les GC à haute dose (> 100 mg/j) s’intercale dans la membrane cellulaire et réduisent le cycle du calcium et sodium à travers la membrane, ce qui a un effet anti-inflammatoire.
  • Les GC se lie aux récepteurs de lymphocytes et monocytes et induisent un effet anti-inflammatoire
  • Cause sécrétion de protéines inhibitrices

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