Cristaux Flashcards

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1
Q

8 conditions avec chondrocalcinose

A
  • Hyperparathyroïdie
  • Hypophosphatasie
  • Hypomagnésémie (syndrom de Gitelman peut causer hypoMg sévère et chondrocalcinose)
  • Hémochromatose
  • Maladie de Wilson
  • Orchonose
  • Acromégalie
  • Trauma
  • Mutation CCAL1 et 2 (forme familiale)
  • IRCT dépendant dialyse
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Q

4 manifestations de l’hydroxyapatite

A
  • Arthrite aigue
  • Arthropathie chronique destructrice (épaule de Milwaukee)
  • Périarthrite calcifiante aigue
  • Tendinopathie calcificante chronique
  • Dépôt d’hydroxyapatite dans les tissus mous (calcinose, calcifications métastatiques, calcinose tumorale)
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3
Q

2 choses (à part la microscopie électronique) qu’on peut faire pour avoir le Dx d’hydroxyapatite avec analyse du liquide synovial.

A
  • Coloration au rouge Alizarin
  • Test à l’EHDP
  • Spectroscopie
  • Microscope électronique
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4
Q

4 traitements hypo-uricémiants

A
  • Allopurinol (inhibiteur de la xanthine oxydase, 1ère ligne)
  • Febuxostat (inhibiteur de la xanthime oxydase, 2e ligne)
  • Probenecid (uricosurique, inibiteur de l’URAT 1, 3e ligne en ajout à inhibiteur xanthine oxydase)
  • Pegloticase (uricase, 4e ligne)
  • Lesinurad (uricosurique, inhibiteur de l’URAT1. non approuvé Canada, n’est plus disponible aux USA)
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5
Q

4 traitements non-pharmacologiques pour diminuer l’acide urique

A
  • Éviter aliments riches en purines (viande, particulièrement abats, fruits de mer, sardines, anchois)
  • Éviter les aliments riches en fructose (boisson gazeuse, jus de fruit, boisson énergisante)
  • Éviter l’alcool. Bière 2x pire que les autres alcools à cause du malte
  • Perte de poids en cas de surpoids
  • Éviter les médicaments contributoires
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6
Q

4 indications de traiter une goutte avec un hypo-uricémiant

A
  • 2 attaques et +/an
  • Arthrite goutteuse avec érosions
  • Tophus
  • IRC stade 3 et + (DFGe <60)
  • Urolithiase acide urique
  • Acide urique >535 lors première crise
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7
Q

10 causes de surproduction d’urate

A

● Conso ROH (augmentation de la dégradation d’ATP au foie 2e ROH)
● Consommation de produits avec fructose (augmentation de la dégradation d’ATP au foie 2e fructose)
● Consommation riche en purines
● Syndrome lymphoprolifératif
● Syndrome myéloprolifératif
● Syndrome de lyse tumorale
● Anémie hémolytique
● Déficit en G6PD (augmente turnover ATP)
● Psoriasis
● Obésité
● Hypoxie tissulaire
● Médicaments cytotoxiques (chimiothérapie)
● Déficience en HGPRT (ex : syndrome de Lesch-Nyhan si complet, Kelley-Seegmiller si partiel)
● Déficit en aldolase F1P (augmente turnover ATP)
● Hyperactivité PRPP synthétase

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8
Q

10 causes de diminution d’excrétion de l’urate

A
  • Maladie rénale
  • Acidose lactique, acidocétose, acidose respiratoire
  • Déshydratation
  • Néphropathie au plomb
  • Hyperparathyroïdie
  • Hypothyroïdie
  • Sarcoïdose
  • Médicaments (CAN’T LEAP)
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9
Q

3 médicaments utilisés en crise de goutte aigue

A

● Prednisone PO vs GC intra-articulaire (si on est certain que ce n’est pas infectieux)
● Colchicine
● AINS
● Anti-IL1 (Canakinumab, rilonacept, anakinra)
● ACTH IM

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10
Q

3 complications rénales de la goutte

A

● Urolithiases d’acide urique
● Néphropathie à l’urate (Dépôts interstitiels profonds médullaires de cristaux d’urate, peut causer une protéinurie intermittente mais rarement une IRC)
● Néphropathie urique aiguë (IRA par précipitation tubulaire et urétrale d’acide urique)

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11
Q

Discuter de la pathophysiologie de la goutte en CINQ étapes en insistant sur l’importance de l’IL-1B.

A
  1. Les cristaux d’acide urique sont reconnus et phagocytés
  2. Interaction avec le récepteur de l’immunité innée NLRP3
  3. Il y a formation d’un complexe NLRP3-adaptateur-Caspase-1
  4. Le complexe active la Caspase-1
  5. La caspase-1 transforme de Pro-IL-1ß inactif en IL-1 ß actif, cytokine inflammatoire

AUSSI :Aussi la reconnaissance initiale de cristaux d’acide uriques par des TLR 2 et 4 sur les chrondrocytes et macrophages engendre l’expression de cytokines pro-inflammatoire.

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12
Q

Traitement arthropathie CPPD (6)

A
o	AINS
o	Colchicine
o	Prednisone faible dose
o	HCQ (1 étude)
o	MTX (séries de cas)
o	IL1 (rapports de cas)
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13
Q

5 présentations clinique de CPPD

A

oChondrocalcinose
oPseudogoutte
oPseudo-PAR
oPseudo-arthrose
oPseudo-tophacée (Dépôt tumoral de cristaux de CPPD dans les tissus périarticulaire et les structures osseuses)
oPseudo-neuropathique (Présentation similaire à arthropathie de Charcot)
oCrowned-dens syndrome
oAtteinte axiale (Calcification des disques intervertébraux et des SI. Plus fréquent dans les formes familiales)
oSténose cervicale (2e calcification du ligament jaune ou du ligament transverse de l’atlas)

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14
Q

Interaction Allopurinol et immunosuppresseur (3)

A

AZA et 6-MP
CYC
cyclosporine
(augmente les niveaux de ces médicaments)

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15
Q

Causes médicamenteuses de goutte

A
CANT LEAP
o	Cyclosporine
o	Alcohol
o	Nicotinic acid
o	Thiazides/Tacrolimus
o	Lasix (furosemide) (and other loop diuretics) 
o	Ethambutol 
o	Aspirin (low dose) 
o	Pyrazinamide
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16
Q

Pourquoi les patients greffés développent goutte (3)

A

● Fonction rénale souvent diminuée
● Ils prennent des inhibiteurs de la calcineurine, qui diminuent l’excrétion urinaire d’acide urique
● Plus de comorbidités comme HTA, Db et obésité qui augmentent risque goutte

17
Q

3 différences entre goutte chez l’homme et la femme

A

Chez la femme

  • Survenue plus tardive
  • Maladie plus avancée à la présentation initiale
  • PLus de comorbiditée (utilisation diurétiques, HTA, IRC, arthrose)
18
Q

Ajustement Febuxostat en IRC

A

> 30 : pas d’ajustement

<30 : pas de recommandation, utiliser avec prudence

19
Q

Mécanisme d’action de la colchicine

A

Désorganise le cytosquelette des neutrophiles en se liant à la tubuline
Cela bloque la mitose
Cela inhibe la mobilité et l’activité des neutrophiles

Inhibe l’adhésion des neutrophiles à l’endothélium en diminuant l’expression de certaines sélectines

Inhibe la fonction de phagocytose des neutrophiles

20
Q

CI au Febuxostat

A

MCAS

21
Q

Dose max allopurinol

A

800 mg PO DIE

En présence IRC, on peut titrer >300 DIE mais en monitorat patient et en l’éduquant sur risque de réaction d’hypersensibilité. Selon Hochberg, risque de complications augmenté si >400 mg DIE et encore plus si >600 mg DIE

22
Q

1 caractéristique des cristaux d’oxalate de Calcium

A

Aspect bipyramidal

23
Q

3 caractéristiques des cristaux de cholestérol

A

Plaque carrée avec 1 coin entaillé
Biréfringence positive et négative
Signe de synovite chronique

24
Q

2 caractéristiques des cristaux de corticostéroïdes

A

Rectangulaires

Faible biréfringence positive et négative

25
Q

2 caractéristiques des gouttelettes de lipides

A

Aspect en croix de malte

Signe de fracture sous-chondrale

26
Q

Qu’est-ce que l’hydroxyapatite

A

Cristaux de phosphate de calcium basique

27
Q

4 DDX personne âgée avec arthrite polyarticulaire des mains très inflammatoire x 4 semaines et cristaux négatifs à la ponction. Arthrose à des sites inhabituels.

A

Pseudogoutte
PAR de l’ainé
RS3PE
Goutte

28
Q

Étapes de transformation hypoxanthine vers acide urique

A
  1. Hypoxanthine
  2. Tranformé par Xanthine oxydase en
  3. Xanthine
    4 Transformé par Xanthine oxydase en
  4. Acide urique
29
Q

Ajustement Colchicine en IRC

A

An aigu, pas d’ajustement

En chronique
>50 : 0,6 BID
35-50 : 0,6 DIE
10-35 : 0,3 DIE
<10 : éviter
30
Q

Ajustement Probenecid en IRC

A

Non utilisé si DFGe <30 car inefficace

31
Q

2 facteurs de risque principaux goutte

A

Âge

ROH

32
Q

% de développer goutte si hyperuricémie

A

15%

33
Q

4 stades de la goutte

A

Hyperuricémie asx
Goutte aigue
Goutte inter critique
Goutte tophacée

34
Q

2 immunosuppresseurs qui ne peuvent être combinés à colchicine

A

Cyclosporine
Tacrolimus

Risque de neuro myopathie (même après 1 semaine d’utilisation)

35
Q

4 différence atteinte du genou CPPD vs arthrose

A

Atteinte préférentielle comptaient externe et fémoropatellaire
Chondrocalcinose
Atteinte bilat
Ostéophytose importante