Cristaux Flashcards
8 conditions avec chondrocalcinose
- Hyperparathyroïdie
- Hypophosphatasie
- Hypomagnésémie (syndrom de Gitelman peut causer hypoMg sévère et chondrocalcinose)
- Hémochromatose
- Maladie de Wilson
- Orchonose
- Acromégalie
- Trauma
- Mutation CCAL1 et 2 (forme familiale)
- IRCT dépendant dialyse
4 manifestations de l’hydroxyapatite
- Arthrite aigue
- Arthropathie chronique destructrice (épaule de Milwaukee)
- Périarthrite calcifiante aigue
- Tendinopathie calcificante chronique
- Dépôt d’hydroxyapatite dans les tissus mous (calcinose, calcifications métastatiques, calcinose tumorale)
2 choses (à part la microscopie électronique) qu’on peut faire pour avoir le Dx d’hydroxyapatite avec analyse du liquide synovial.
- Coloration au rouge Alizarin
- Test à l’EHDP
- Spectroscopie
- Microscope électronique
4 traitements hypo-uricémiants
- Allopurinol (inhibiteur de la xanthine oxydase, 1ère ligne)
- Febuxostat (inhibiteur de la xanthime oxydase, 2e ligne)
- Probenecid (uricosurique, inibiteur de l’URAT 1, 3e ligne en ajout à inhibiteur xanthine oxydase)
- Pegloticase (uricase, 4e ligne)
- Lesinurad (uricosurique, inhibiteur de l’URAT1. non approuvé Canada, n’est plus disponible aux USA)
4 traitements non-pharmacologiques pour diminuer l’acide urique
- Éviter aliments riches en purines (viande, particulièrement abats, fruits de mer, sardines, anchois)
- Éviter les aliments riches en fructose (boisson gazeuse, jus de fruit, boisson énergisante)
- Éviter l’alcool. Bière 2x pire que les autres alcools à cause du malte
- Perte de poids en cas de surpoids
- Éviter les médicaments contributoires
4 indications de traiter une goutte avec un hypo-uricémiant
- 2 attaques et +/an
- Arthrite goutteuse avec érosions
- Tophus
- IRC stade 3 et + (DFGe <60)
- Urolithiase acide urique
- Acide urique >535 lors première crise
10 causes de surproduction d’urate
● Conso ROH (augmentation de la dégradation d’ATP au foie 2e ROH)
● Consommation de produits avec fructose (augmentation de la dégradation d’ATP au foie 2e fructose)
● Consommation riche en purines
● Syndrome lymphoprolifératif
● Syndrome myéloprolifératif
● Syndrome de lyse tumorale
● Anémie hémolytique
● Déficit en G6PD (augmente turnover ATP)
● Psoriasis
● Obésité
● Hypoxie tissulaire
● Médicaments cytotoxiques (chimiothérapie)
● Déficience en HGPRT (ex : syndrome de Lesch-Nyhan si complet, Kelley-Seegmiller si partiel)
● Déficit en aldolase F1P (augmente turnover ATP)
● Hyperactivité PRPP synthétase
10 causes de diminution d’excrétion de l’urate
- Maladie rénale
- Acidose lactique, acidocétose, acidose respiratoire
- Déshydratation
- Néphropathie au plomb
- Hyperparathyroïdie
- Hypothyroïdie
- Sarcoïdose
- Médicaments (CAN’T LEAP)
3 médicaments utilisés en crise de goutte aigue
● Prednisone PO vs GC intra-articulaire (si on est certain que ce n’est pas infectieux)
● Colchicine
● AINS
● Anti-IL1 (Canakinumab, rilonacept, anakinra)
● ACTH IM
3 complications rénales de la goutte
● Urolithiases d’acide urique
● Néphropathie à l’urate (Dépôts interstitiels profonds médullaires de cristaux d’urate, peut causer une protéinurie intermittente mais rarement une IRC)
● Néphropathie urique aiguë (IRA par précipitation tubulaire et urétrale d’acide urique)
Discuter de la pathophysiologie de la goutte en CINQ étapes en insistant sur l’importance de l’IL-1B.
- Les cristaux d’acide urique sont reconnus et phagocytés
- Interaction avec le récepteur de l’immunité innée NLRP3
- Il y a formation d’un complexe NLRP3-adaptateur-Caspase-1
- Le complexe active la Caspase-1
- La caspase-1 transforme de Pro-IL-1ß inactif en IL-1 ß actif, cytokine inflammatoire
AUSSI :Aussi la reconnaissance initiale de cristaux d’acide uriques par des TLR 2 et 4 sur les chrondrocytes et macrophages engendre l’expression de cytokines pro-inflammatoire.
Traitement arthropathie CPPD (6)
o AINS o Colchicine o Prednisone faible dose o HCQ (1 étude) o MTX (séries de cas) o IL1 (rapports de cas)
5 présentations clinique de CPPD
oChondrocalcinose
oPseudogoutte
oPseudo-PAR
oPseudo-arthrose
oPseudo-tophacée (Dépôt tumoral de cristaux de CPPD dans les tissus périarticulaire et les structures osseuses)
oPseudo-neuropathique (Présentation similaire à arthropathie de Charcot)
oCrowned-dens syndrome
oAtteinte axiale (Calcification des disques intervertébraux et des SI. Plus fréquent dans les formes familiales)
oSténose cervicale (2e calcification du ligament jaune ou du ligament transverse de l’atlas)
Interaction Allopurinol et immunosuppresseur (3)
AZA et 6-MP
CYC
cyclosporine
(augmente les niveaux de ces médicaments)
Causes médicamenteuses de goutte
CANT LEAP o Cyclosporine o Alcohol o Nicotinic acid o Thiazides/Tacrolimus o Lasix (furosemide) (and other loop diuretics) o Ethambutol o Aspirin (low dose) o Pyrazinamide