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Collège royal rhumatologie > Os > Flashcards

Os Flashcards

1
Q

Cellules en cause en Paget

A

 Ostéoclastes. Paget causé par zones focales d’ostéoclastes anormaux qui causent une résorption osseuse excessive suivi d’une formation osseuse anormale par les ostéoblastes. Il en résulte un os désorganisé et faible.

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2
Q

7 complications du Paget

A

Squelettique
 Douleur osseuse
 Déformation des os et articulations (tibial bowing, skull thikening)
 Fracture (7%)

Neuro
 Surdité (atteinte n. vs ossicules, 13%)
 Neuropathie compressive (NC, racine spinale)
 Sténose spinale
 Invagination basilaire
 Céphalée, vertige, acouphène

Vasculaire
 Fièvre
 AVC (compression vasculaire)
 Syndrome de vol vasculaire (flot de la carotide externe vers le crâne au lieu du cerveau)

Cardiaque
	IC haut débit (doit avoir >40% squelette atteint)
	HTA
	Cardiomégalie
	Angine

Néo
 Sarcome ostéogénique (1%, surtout humérus)
 Fibrosarcome, chondrosarcome
 Tumeur à cellules géantes bénigne

Métabolique
 Hypercalcémie
 Hypercalciurie
 Néphrocalcinose

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3
Q

Traitement du Paget

A

Supplémentation adéquate Ca et Vit D
Acide zolédronique 5 mg IV x 1 OU
Risédronate 30 mg PO DIE x 2 mois OU
Alendronate 40 mg PO DIE x 6 mois

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4
Q

3 manifestations de l’ostéoarthropathie hypertrophique

A

 Hippocratisme digital
 Périostite des os tubulaires
 Arthrite avec liquide synovial non inflammatoire

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5
Q

Causes d’ostéoarthropathie hypertrophique

A 
     Pachydermoperiostose
	Néoplasique
	Néoplasie pulmonaire (ADK >> petite cellules)
	Autre cancers (hépatique, GI)
	GI
	Cirrhose
	MII 
	CBP
	Cardio/pneumo
	Cardiopathie congénitale cyanogène
	Fibrose kystique
	Endo
	Acropachy thyroïdienne/Grave
	Infectieux
	Traitement au voriconazole
	PJP
	Whipple
	VIH
	Endocardite bactérienne subaigue
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6
Q

7 trouvailles à l’examen physique de l’ostéoporose

A
  • Perte de hauteur (prospective > 2 cm ou cumulative > 6 cm)
  • Cyphose dorsale (dowager hump)
  • Distance ilio-costale ≤ 2 travers de doigts
  • Distance occiput-mur > 5 cm
  • Décompte dents (<20)
  • Différence envergure des bras-taille (envergure bras - taille >5 cm)
  • Caractéristique de la douleur : Douleur à la percussion des vertèbres, Douleur souvent bien localisée
  • Poids <51 kg
  • Diminution de la force de préhension
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7
Q

Causes de DMO incorrecte à la hanche

A 
Faussement haute
•	Rotation interne inadéquate
•	OA/Ostéophytes
•	Artefact avec métal
•	Sclérose osseuse focale (Paget, métastase…)

Faussement basse
• Lésion lytique
• Artéfact a/n des tissus mous sus-jacent
• Kyste osseux/hémangiome

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8
Q

Cause de DMO incorrecte à la colonne

A 
Faussement haute
o	OA/ostéophytes
o	Présence de barrium
o	Fx par compression vertébrale
o	Calcification vasculaire
o	Matériel métallique
o	Sclérose osseuse focale (Paget, métastase…)

Faussement basse
•	Lésion lytique
•	Artéfact a/n des tissus mous sus-jacent
•	Laminectomie
•	Rotoscoliose
•	Kyste osseux/hémangiome
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9
Q

9 Indications de traitement du Paget

A
  • Déformation osseuse
  • Douleur osseuse/Céphalée pour atteinte crânienne
  • Site à haut risque de complication : crâne, vertèbres, os portants, ou os longs à proximité d’une articulation (si phA élevée ou scinti + selon Uptodate)
  • Fracture sur os pagétique
  • Insuffisance cardiaque à haut débit
  • Surdité
  • Compression nerveuse
  • Préparation de chirurgie ortho (pour diminuer hypervascularisaiton et risque de pertes sanguines, idéalement débuter tx 3 mois avant)
  • Hypercalcémie d’immobilisation
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10
Q

Manifestations radiologiques du Paget

A

• Os longs
o Signe de la flamme de chandelle (lésion lytique, pointe évolue vers le diaphyse)
o Incurvation du fémur latérale du fémur
o Incurvation antérieure du tibia
o Accentuation de la trame trabéculaire au fémur avec perte de différenciation de la cortico-trabéculaire (mais ligne corticale préservée)
o Fractures transverses en coupe cigare des os longs

• Pelvis
o Épaississement et sclérose des lignes iliopectinée et ischiopupienne du bassin (signe de Brim)
o Protrusion acétabulaire
o Élargissement du rameau pubien et de l’ischion

• Colonne
o Vertèbre ivoire
o Vertèbre en cadre (toute la vertèbre est atteinte, incluant les pédicules)

• Crâne
o Ostéoporose circonscrite du crâne (lytique)
o Cotton wool au crâne (mixte lésion lytique et sclérotique)
o Cortex du crâne épaissi

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11
Q

Examen permettant de déterminer l’étendue du Paget

A

Scintigraphie osseuse

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12
Q

10 DDX de la maladie de Paget

A
  • Myélome multiple
  • Métastases osseuses d’un adénocarcinome du sein ou prostate (ostéoblastiques)
  • Ostéosarcome
  • Lymphome
  • Tuberculose (maladie de Pott)
  • Hémangiome vertébral
  • Ostéomyélite chronique
  • Dysplasie fibreuse (lésions crâniennes)
  • Hyperostose frontalis interna (lésions crâniennes)
  • SAPHO
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13
Q

Signes radiologiques de fracture atypique

A
  • Localisation : région sous trochantérienne (touche la diaphyse, sous trochantérien jusqu’à région au dessus des condyles fémoraux)
  • Réaction périostée et épaississement cortical du cortex latéral (Beaking)
  • Trait de fracture transverse (toujours à départ du cortex latéral), parfois oblique mais moins de 30 degrés. Cortex peut avoir aspect en bec
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14
Q

Traitement de la fracture atypique

A

a. Arrêt bisphosphonate
b. Supplémentation adéquate en calcium, vit D
c. Chirurgie (enclouage centromédullaire) si fracture complète ou si douleur significative
d. Tx conservateur = Ca, Vit D, décharge et observation adéquet pour fx incomplète avec douleur minime (poursuivi ad résolution œdème à l’IRM ou scinti négative. Chx si pas d’amélioration à 2-3 mois)
e. Teriparatide = case report ou améliore la guérison

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15
Q

2 Traitements antirésorptifs de l’ostéoporose et leur mécanisme d’action

A

Biphosphonates se lie à l’hydroxyapatite et est ingéré par l’ostéoclaste = bloquent la FPPS = inhibition de la voie du mevalonate = inhibition du recrutement, de la différenciation de la formation de la bordure en brosse et induit l’apoptose des ostéoclastes

Denosumab (Ac monoclonal contre le RANKL qui empêche son interaction avec le RANK) = inhition de la formation, activation et survie des ostéoclastes

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16
Q

5 médicaments pouvant causer OP

A
  • Corticostéroïdes
  • Héparine
  • Anti-convulsivants
  • Inhibiteurs de l’aromatase
  • Tamoxifen
  • Lithium
  • ISRS
  • Anti-androgènes
  • Agoniste GnRH (leuprolide)
  • Diurétique de l’anse (Furosémide)
  • Hormones thyroïdiennes en excès
  • Cyclosporine
  • Antirétroviraux
  • Antipsychotiques
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17
Q

3 cytokines inflammatoires qui augmentent la résorption ostéoclastique

A
  1. IL-1
  2. IL-6
  3. TNF-a
  4. G-CSF
18
Q

5 éléments sur lesquels se base le CAROC

A

• Âge
• Sexe
• DMO (score T au col fémoral)
• Facteurs qui font passer d’une catégorie à l’autre (de faible à modérée ou de modérée à élevée)
o Fx de fragilisation après 40 ans
o Prise de cortico ≥ 7.5 mg PO die x ≥ 3 mois dans la dernière année
• Facteurs qui font passer à catégorie haut risque
o 2 et +Fx de fragilisation
o Fracture de la hanche ou d’une vertèbre

19
Q

5 autres éléments sur lesquels se basent le FRAX

A
  • Poids
  • Taille
  • PAR
  • OP secondaire
  • Tabagisme
  • ROH (≥3 consommations die)
  • HF de fx de la hanche
20
Q

5 mécanismes pathophysiologiques d’ostéomalacie acquise et donner un exemple pour chaque cause

A
  1. Hypocalcémie
    a. Déficit d’apport
  2. Déficit en vitamine D (25OHD ou 1-25OHD)
    • Apport insuffisant de vitamine D (apport PO + exposition au soleil)
    • Malabsorption (ex: Maladie coeliaque)
    • Insuffisance hépatique: Déficit en 25-OHase qui transforme la vitamine D en 25(OH)D
    • Insuffisance rénale: Déficit en 1-OHase qui transforme la 25-OH en 1,25
    • Médication : kétoconazole, anticonvulsivant, antiTB
  3. Hypophosphatémie
    • Faibles apports PO
    • Perte rénale
    o Ostéomalacie vitamine D résistante
    o Ostéomalacie oncogénique (Hypersécrétion de FGF-23 (↑ phosphaturie, ↓ production de 1,25(OH)D)
    • Anti-acides liant le phosphate
4.	Inhibition de la minéralisation osseuse
•	Aluminium
•	Fluoride
•	Biphosphonates
•	Acidose tubulaire rénale
  1. Hypersécrétion FGF-23
    a. Ostéomalacie oncogénique
21
Q

Rôles de la Vitamine D dans le métabolisme phosphocalcique

A
  1. ↑ l’absorption de Ca+ via la liaison de la vitamine D à ses récepteurs intestinaux
  2. ↓ l’excrétion rénale de Ca+ et PO4
  3. ↑ la mobilisation osseuse de Ca+ (liaison à VDR  expression ↑ de RANK-L  activation des ostéoclastes)
  4. ↓ la sécrétion de PTH
22
Q

2 maladies dans lesquelles vitamine D joue un rôle

A
  1. Ostéoporose
  2. Ostéomalacie
  3. Rachitisme
  4. Ostéodystrophie rénale
23
Q

4 types d’ostéodystrophie rénale

A
  1. Ostéite fibrosante (hyperpara secondaire)
  2. Ostéomalacie (toxicité à l’aluminium, rare maintenant)
  3. Os dynamique suppression trop importante de la PTH par nos traitements)
  4. Mixte
24
Q

4 mécanismes d’ostéodystrophie rénale

A
  1. ↑ du PO4 (↓ de l’excrétion rénale de PO4)
  2. ↓ de l’activité de la 1-alpha-hydroxylase au niveau rénal (donc 25OHD pas transformée en 1,25-OHD)
  3. ↓ Ca+ (↓ de l’absorption intestinale de Ca+ vu le manque de 1,25-OHD)
  4. ↑ PTH (2e aux points 1-2-3)
25
5 conditions MSK associées à IRC
* Arthrite micro-cristalline (CPPD, goutte, Hydroxyapatite, calcification oxalate-calcium) * Arthropathie amyloïde (B2-microglobuline) * Ostéite fibrosante * Ostéomalacie * Ostéoporose * Os adynamique * Spondylarthropathie destructive des HD * Ostéonécrose * Calcifications tumorales * Bursite * Rupture tendineuse/tendinopathie 2e hyperpara
26
5 effets secondaires bisphosphonates
1. Ostéonécrose de la mâchoire 2. Fracture atypique du fémur 3. HypoCa+ Transitoire et légère (ad 18%) 4. Sx GI : douleur abdo, pyrosis, ad ulcère oesophagien/oesophagite, 5. Douleurs MSK (< 6 %) : myalgies, douleurs osseuses, arthralgies 6. Syndrome grippal (IV) 7. Toxicité rénale
27
Mécanisme d'action du Raloxifen
Agit comme un agoniste de l’œstrogène dans l’os pour prévenir la perte osseuse (Inhibe les OB à produire le RANK-L => inhibe la formation/fonction/survie des OC)
28
Mécanisme d'action du Teriparatide
Analogue de la PTH Administration exogène quotidienne de PTH stimule la différenciation/prolifération et la survie des ostéoblastes = formation osseuse et augmentation de la masse osseuse. Diminue également la production de protéines inhibitrices de la formation osseuse comme la sclérostine (antagoniste de la voie Wnt).
29
Mécanisme d'action du Romosozumab
Anti-sclérostine | Anticorps monoclonal qui se lie et inhibe la sclérostine qui est un inhibiteur de la voir du Wnt
30
Quels patients on considère traiter si risque fracturaire modéré (11)
* Découverte d’une fracture vertébrale * Fx poignet chez >65 ans * Score T lombaire << Score T col fémoral * Perte osseuse rapide * Thérapie anti-androgénique chez l’homme * Inhibiteur de l’aromatase chez la femme * Prise de corticostéroïdes chronique ne répondant pas aux critères usuels * 2 chutes et + par année * Diabète * ATCD fam de fracture de hanche * Autres conditions associées à ostéoporose, perte osseuse rapide et fractures
31
Physiopathologie du RANK-L
* Le RANK-L est un ligand exprimé par les ostéoblastes * Le RANK-L va se lier sur les récepteurs RANK des ostéoclastes précurseurs → permet la différentiation/maturation/fusion/activation des ostéoclastes
32
Mécanisme d'OP 2e cortico
Ostéoblastes: ↑ apoptose et ↓ osteoblastogénèse via: o↑ Caspase-3 o↑ de DKK-1 et Sclérostine ce qui inhibe le WNT-pathway o↑ PPAR-gamma2 = induit les cellules stromales de la moelle osseuse à se différencier en adipocyte plutôt qu’en ostéoblaste Ostéocytes: ↑ apoptose via ↑ Caspase-3 Ostéoclaste : ↓ apoptose et ↑ de l’ostéoclastogénèse o↑ expression RANKL et M-CSF o↓ OPG et des hormones sexuelles stéroïdiennes
33
5 marqueurs de formation osseuse
* Phosphatase alcaline (PALC) * Phosphatase alcaline osseuse * Ostéocalcine * Propeptide N-terminal du procollagène de type 1 (P1NP) * Propeptide C-terminal du procollagène de type 1 (P1CP)
34
5 marqueurs de résorption osseuse
* C-télopeptide sérique (CTX) * N-télopeptide urinaire (NTX) * Hydroxyproline urinaire * Pyridinoline urinaire (PYD) * Désoxypyridinoline urinaire (DYPD)
35
2 mécanismes action cytokines inflammatoires sur les ostéoblastes
TNF, IL1 et IL6 Diminuent ostéoblastogénèse Inhibent voie Wnt via augmentation DKk1 et sclérostine Augmentent l'expression de RANKL sur les ostéoblastes
36
2 mécanismes action cytokines inflammatoires sur les ostéoclastes
 Cytokines inflammatoires (IL1, IL6, IL17 et TNF)  Augmentent Gm-CSF et RANKL, ce qui favorise l’ostéoclastogénèse  Diminuent la production d’OPG, un inhibiteur de la voie du RANK
37
Mécanisme de la fracture atypique
Équivalent d’une fracture de stress. Le biphosphonate diminue l’activité de remodelage osseux, ce qui empêche la guérison de la fracture de stress.
38
2 mécanismes par lesquels vitamine D diminue risque fracture
• Rôle sur la minéralisation osseuse via o Augmente Absorption intestinale de calcium o Diminue l’excrétion rénale de calcium et de phosphore o On évite ainsi une hyperpara secondaire en présence d’une carence • Améliore l’équilibre et la tonicité musculaire ; diminue le risque de chute
39
6 stades radiologiques de l'ostéonécrose
0 : normal (changements à la biopsie seulement) 1 : normal (changements à l'IRM seulement) 2 : ostéopénie, sclérose, changements kystiques 3 : capllapse sous-chondral avec signe du croissant. surface articulaire préservée 4 : aplatissement de la tête fémorale sans atteinte de l'espace articulaire 5 : aplatissement de la tête fémorale avec pincement de l'espace articulaire 6 : changements dégénératifs avancés
40
5 facteurs de risque les plus importants de fracture de fragilité
``` Diminution de la DMO Âge avancé Fracture de fragilité antérieure Utilisation de corticostéroïdes Chutes fréquentes ```
41
À partir de combien de DFGe on doit éviter les bisphosphonates
<30
42
À partir de combien de DFGe on doit éviter le Denosumab
<15 | Entre 15 et 30 peut être donné mais attention à Hypocalcémie (faire dosage Calcium 2 semaines avant)

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