Páncreas Flashcards

1
Q

¿Por qué el páncreas es una glándula mixta?

A

Por que tiene una parte endocrina (Islotes de Langerhans 1 a 2% de toda la masa del páncreas) y exocrina (acinos pancreáticos)

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2
Q

¿Qué tipo de células tenemos en los islotes de Langerhans?

A

Alfa (glucagón)
Beta (insulina)
Delta (somatostatina)

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3
Q

La insulina______ niveles de glucosa.
Glucagón______ niveles de glucosa e insulina pero:

A

Baja
Sube
La insulina inhibe al glucagón.

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4
Q

¿Cuáles son los tejidos principales donde trabajara la insulina?

A

Hígado
Músculo
Tejido adiposo

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5
Q

¿Qué hará la insulina en el tejido adiposo?

¿Qué hará la insulina en el músculo?

¿Qué hará la insulina en el hígado?

A

Lipogénesis (crea/almacena grasa/lípidos)

Mete glucosa al músculo convirtiéndola en glucógeno.

Formar glucógeno (almacenar) y formar grasa (hígado graso)

Nota: el almacenamiento de glucosa se llama glucógeno.

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6
Q

¿Cuál es el control neuronal para la liberación de insulina en el páncreas?

¿Por que el microambiente es el más importante para la liberación de insulina en el páncreas?

A

NO es hipotálamo, es el SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.

Por que mucha glucosa en sangre liberara insulina para meterla a la célula.

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7
Q

Ya sabemos que esta regulado por el sistema autónomo*

El sistema nervioso_________ estimula la insulina.

El sistema nervioso simpático ¿de que dependerá?

A

Parasimpático

Del receptor que actives por ejemplo:
Si activas receptor ALFA elevas glucosa/glucagón
Si activas receptor BETA elevas insulina

Nota: Alfa secreta glucagón y glucagón sube insulina y sube glucosa.
Beta secretan insulina y la insulina baja a la glucosa.

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8
Q

Hormonas que estimulan el aumento de la insulina:

A
  • Hormona del crecimiento
  • Glucagón (aumenta insulina pero insulina inhibe al glucagón)
  • Tiroidea
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9
Q

¿Qué hace la somatostatina?

A

Inhibe glucagón e insulina

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10
Q

Cualquier hormona que aumente insulina en la sangre se le conoce como________. Aunque esta aumente la insulina en sangre.

A

Anti-insulínica

(cortisol, GH, Tiroidea y glucagón)

Nota: el cortisol es anti insulínica aunque no aumente la insulina JAJA.

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11
Q

Es importante recordar que nuestro cuerpo biológicamente estaba diseñado para almacenar energía, ya que no sabemos cuando volveríamos a comer (supervivencia).

Si a nuestro cuerpo le llega fuente de energía= glucosa y no tiene en que gastarla ¿Qué hace?

A

En lugar de desperdiciarlo intenta almacenarlo.

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12
Q

Imaginemos que hacemos ayuno por 24 horas Tenemos baja glucosa y baja insulina ¿Qué hace el hígado?
¿Qué hace el tejido adiposo?
¿Qué hace el músculo?

Nota: nuestra reserva de grasa nos permite vivir 30 días sin comer nada. wow

A

Como no tenemos fuente de glucosa, el hígado saca glucógeno y lo convierte a glucosa, así tenemos una fuente de energía.

Como no tenemos fuente de glucosa, el tejido adiposo lipolisis (degrada grasa) para convertirla en fuente de energía.

Como no tenemos fuente de glucosa, el músculo proteólisis (degrada proteínas) y las convierte en fuente de energía.

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13
Q

¿Qué hace la glucosa para incitar la liberación de la insulina?

A

Microambiente= mucha glucosa en sangre y queremos insulina para meterla a la célula.

Glucosa llegará a la célula BETA y se meter a esta con el transportador GLUT2 ( no requieres insulina para expresar el GLUT2 (no puedes liberar insulina dependiendo de la insulina dahhh!). Entra a la célula y crea mucho ATP (ya que hay mucha glucosa). Este ATP cierra canales de potasio (si cierro canales de potasio hay más positivo adentro causando una despolarización). Al despolarizarse se abren canales de calcio en membrana y retículo endoplásmico. Hay calcio= liberación de vesículas con insulina= libera insulina.

Nota. el principal transportador expresado por la insulina= GLUT4

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14
Q

¿Qué hacen las sulfonilureas?

¿A qué tipo de pacientes les damos esto?

A

Mejoran la secreción de insulina. Tienen un efecto igual al de como se libera normalmente la insulina, me refiero a que se encargaran de cerrar canales de potasio= despolarización= abrir canales de calcio= más vesículas= más insulina liberada.

Pacientes con diabetes mellitus 2 se les da Glibenclamida (conforma parte de la familia de sulfonilureas)

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15
Q

¿Qué relación tiene esto: CCK (cel I), GLP-1(cel L)
y GIP (cel K). con la ingesta de glucosa a la vía oral?

Nota: es un grupo de fármacos para la DM2

A

El paso de glucosa a través del tracto digestivo hará que se libere más insulina, por que al pasar por todo el tracto estimulan ciertas células (las de la flashcard de arriba) llamadas incretinas o factores entéricos, estos promueven la estimulación de células beta para generar más insulina.

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16
Q

La insulina se une a
un receptor de tipo.

Lo más cercano que se conoce que se afecta en la vía intracelular de la diabetes mellitus 2 es:

A

tirosina-cinasa (se auto fosforila y hace una cascada)

IRS (sustratos del receptor de la insulina)

17
Q

¿Cómo se crea resistencia a la insulina?/diabetes mellitus tipo 2)
Ayúdate con el ejemplo de niño (obesidad infantil)

A

Primera fase: Exposición crónica a la insulina
Niño pequeño come y aumenta glucosa= insulina aumenta. Come de nuevo aumenta glucosa= insulina aumenta. Come de nuevo aumenta glucosa= insulina aumenta. Esto causa que estén hartas las células expuestas a la insulina por que están en una exposición crónica a la insulina. ¿Qué hace la célula cuando hay una estimulación sobre ella todo el tiempo? Se adapta/acostumbra, y lo hace no expresando receptores (receptores que tenía los degrada y no crea nuevos). Está célula tendrá pocos receptores para insulina y será menos sensible a insulina (captara menos insulina)= resistencia a la insulina.

18
Q

¿Por que a una persona que tiene resistencia a la insulina le damos insulina?

A

1 causa: se destruyen células beta del páncreas y no hay insulina, se les da insulina.

2 causa: la glucosa tiene un transporte pasivo (difusión facilitada). La difusión facilitada tiene un tope (Vmax) y para alcanzar el Vmax necesitas solo el 5% de los receptores. Si estos receptores están dañados se necesitan más receptores para cubrir el Vmax (30%), entonces si hay más receptores se necesita más insulina= le damos más insulina.

Nota: Vmax= la máxima tasa de transporte de la glucosa.

19
Q

Si el cerebro no puede utilizar ácidos grasos ¿Cuál es su única forma de sacar energía de grasa?
El corazón de donde saca su gasto energético?

A

Cuerpo cetónicos

Ácidos grasos (65%)

20
Q

En diabetes como hay glucosa en sangre y no hay insulina vamos a tener hiperglucemia________ e hipoglucemia_________.

A

Extracelular
Intracelular

21
Q

si no hemos comido*
En diabetes como hay glucosa en sangre y no hay insulina vamos a tener respecto a lípidos y proteínas:

A

Lipolisis
Proteólisis

nota: Como hay mucha glucosa en sangre buscara degradar para almacenar: lipolisis (degrada grasa) para convertirla en fuente de energía.
Y si Ya pasa mucho tiempo: Proteólisis (degrada proteína) para convertirla en fuente de energía.

22
Q

Sintomatología clásica de la diabetes:
(4 P)

A

Poliuria ( glucosa en orina, glucosa aumenta presión osmótica, glucosa jala agua= Mucha orina)

Polidipsia (se pierde mucha agua al orinar por lo que tendremos sed excsesiva)

Polifagia (insulina es una señal de saciedad, no hay insulina= no señal de saciedad y el paciente come y come).

Pérdida de peso (predomina tono catabólico (lipolisis y proteólisis)= perdida de peso)

Nota: insulina= tono anabólico
Glucosa= tono catabólico

23
Q

GLUT4 dependiente de:
GLUT2 dependiente de:

A

Insulina (hígado, músculo y tejido adiposo)
No dependiente de insulina (cerebro)

24
Q

Si estos metabolitos pasan en…
Complicaciones crónicas en vasos pequeños:
Complicaciones crónicas en vasos grandes:

A

Microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía)

Macrovasculares (enf cerebrovascular, cardiopatía, enf vascular periférica)