Organfunktion

Question 1

Variabilität der Arzneimittelwirkung

Answer 1

Question 2

Kurz-Darm-Syndrom

Answer 2

Ursache massive Teilentfernung des Darms (v.a. Ileum mit/ohne Colon)

Folge Dehydratation, verminderte Nährstoffresorption

Entfernung <100cm –> Diarrhoe durch Gallensalze

Entfernung >100cm –> Diarrhoe durch Fettsäuren

Malabsorption von Vit.B12, Hauptnahrungsmitteln (Fett, Eiweiß, Kohlenhydrate), Vitaminen, Spurenelementen

Question 3

Herzinsuffizienz

Answer 3

Ursache verminderte Auswurfleistung

KHK, Kardiomyopathien, Myokarditis

erhöhte Nachlast

arterielle Hypertonie, Krankheiten der Aortenklappe, Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

Lungenkrankheiten

COPD, rezidivierende Lungenembolien, primäre pulmonale Hypertonie

erhöhte Auswurfleistung

Mitralinsuffizienz, Arrhythmien, Anämie, Hyperthyreose, große Shunts

Einfluss einer Herzinsuffizienz auf die Arzneimitteltherapie

• Gestörte Resorption durch verminderte GIT-Durchblutung, Ödeme der Darmwand, verminderte Motilität
• Veränderte Verteilungsvolumina
• Verminderte hepatische Metabolisierung durch Beeinträchtigung der Leberdurchblutung u. Enzymaktivität
• Beeinträchtigte renale Ausscheidung wegen verminderter Nierenperfusion sowie eingeschränkter glomerulärer Filtration

Question 4

Veränderung der Pharmakokinetik von Antiarrhytmika, Herzwirksame Glykoside und Diuretika

Answer 4

Question 5

Veränderung der Pharmakokinetik von ACE-Hemmer, Betablocker, Andere

Answer 5

Question 6

Ursachen für verminderte Leistungsfähigkeit der Leber

Answer 6

Question 7

Pharmakokinetische Einteilung vorwiegend hepatisch eliminierter AS

Answer 7

Question 8

Auswirkungen auf Pharmakokinetik

Answer 8

high extraction low extraction

Question 9

Dosisreduktion

Answer 9

Question 10

Niereninsuffizienz

• Folgen

Answer 10

Anstieg der Serumphosphatkonzentration (ab GFR < 25 mL/min)

Anstieg der Serumkaliumkonzentration (ab GFR < 5 mL/min)

Verlust von Calciumionen –> sekundärer Hyperparathyreoididismus

Verminderung der renalen Säureausscheidung

Renale Osteopathie

Arterielle Hypertonie + Hyperlipidämie –> Atherosklerose + Gewebsverkalkung

Verminderte Produktion von Erythropoietin + renale Toxine –> renaleAnämie

Schwächegefühl, Kopfschmerzen, Konzentrationsschwäche, starke Müdigkeit bis hin zum Koma

Farbveränderungen der Haut (Milchkaffeefarbe) und Juckreiz

Flüssigkeitsansammlung in Lunge + Bluthochdruck durch Überwässerung –> Überlastung des Herzens

Verlust der Blutdruck-regulierenden Funktion –> Verstärkung bestehender Hypertonie

Question 11

Grafik Folgen Niereninsuffizienz

Answer 11

Question 12

Niereninuffizienz

• Ursachen

Answer 12

Diabetische Nephropathie (über 20%) –> Nierenschädigung durch Diabetes mellitus

Chronische Glomerulonephritis (ca. 20%) –> chronische Form der Entzündung der Glomeruli

Interstitielle Nephritis und chronische Pyelonephritis (ca. 15%) –> chronische Nieren- und Nierenbeckenentzündung

Hypertone vaskuläre Nephropathie (ca. 10%) –> Nierenschädigung durch Bluthochdruck

Polyzystische Nephropathie (ca. 10%) –> angeborene Nierenfehlbildung mit zahlreichen Zysten; ab 40. Lj zu Niereninsuffizienz führend

Systemerkrankungen (ca. 5%) –> z.B. Vaskulitiden (Erkrankung der Nierenblutgefäße) oder Systemischer Lupus Erythematodes (Bindegewebserkrankung, die auch Nieren betrifft)

Analgetikanephropathie (ca. 5%) –> Schädigung durch bestimmte Schmerzmittel

nicht klassifizierte Ursachen (ca. 15%)

Question 13

Beeinflussung der Nierenfunktion durch Arzneimittel

Answer 13

Diuretika

Antihypertensiva –> ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten

Klinische Wirksamkeit von ACE-Hemmern

• Abnahme des glomerulären Kapillardrucks (Dilatation von Vasafferens und -efferens)
• Erhöhung des renalen Blutflusses
• Verminderung der Bildung von extrazellulärer Matrix
• Verminderung der glomerulären Sklerose
• Entzündungs- und fibrosehemmende Wirkung im Niereninterstitium

Question 14

Arzneimittel-induzierte Nierenschädigung - Akutes Nierenversagen

Answer 14

Rapide Verschlechterung der Nierenfunktion

Veränderungen des Urinvolumens, Azotemie und Störung der biochemischen Homöostase

Steigerung des Kreatinins um >0,5 mg/dL über Schwellenwert bzw. um >1,5 mg/dL absolut

Arten des akuten Nierenversagens

• prärenal
• intrinsisch
• obstruktiv

Question 15

Prärenales akutes Nierenversagen

Answer 15

Reduktion des Blutvolumens oder des Blutdrucks

Auslösende Arzneistoffe

• Diuretika, hochosmolare Kontrastmittel, Immunsuppressiva, NSAID, Interleukin-2, ACE-Hemmer

Risikopatienten

• reduzierter renaler Blutfluss bei beidseitiger Nierenarterienstenose
• reduziertes effekt. Blutvolumen bei Leberzirrhose, Nephrotischem Syndrom od. kongestiver Herzinsuffizienz

Question 16

Intrinsisches akutes Nierenversagen

• Akute tubuläre Nekrose

Answer 16

betrifft zumeist proximalen Tubulus

Ursachen

• direkte tubuläre Toxizität
• gestörte zelluläre Energieproduktion
• Schädigung durch freie Radikale
• gestörter Phospholipid-Metabolismus
• intrazelluläre Calcium-Toxizität
• osmolare Veränderungen

Auslösende Arzneistoffe

• Aminoglykoside, AmphotericinB, Cisplatin (bis zu 25%), Kontrastmittel (bis zu 20%), Kokain, Immunglobuline IV, Pentamidin

Question 17

Intrinsisches akutes Nierenversagen

• Akute allergische interstitielle Nephritis

Answer 17

systemische Manifestation mit Fieber, Hautrötung, Gelenkschmerzen

Auslösende Arzneistoffe

• Penicilline, Cephalosporine, Kokain, Sulfonamide, NSAID, Diuretika, Lithium, Ranitidin, Omeprazol, Captopril, Phenytoin, Valproinsäure, AmphotericinB, Streptokinase, 5-Aminosalicylsäure, Allopurinol, Rifampicin, einige Chinesische Kräuter

Question 18

Intrinsisches akutes Nierenversagen

• Thrombotische Mikroangiopathie

Answer 18

Thromben in afferenten Arteriolen und glomeruläre Thrombosen mit Verdickung der glomerulären Kapillarwand (Fibrose)

Auslösende Arzneistoffe

• Immunsuppressiva, Chemotherapeutika, Thromboyztenaggregationshemmer, Estrogenhaltige Kontrazeptiva, Chinin, Kokain

Question 19

Obstruktives akutes Nierenversagen

Answer 19

in Tubuli und Harnleiter durch Bildung von Kristallen

außerhalb der Harnleiter durch retroperitoneale Fibrose

Auslösende Arzneistoffe

• Aciclovir, Sulfonamide, Methotrexat, Indinavir, Triamteren, hohe Dosen an Vitamin C (Oxalatkristalle), Guaifenesin, Ephedrin (Nierensteine)

Risikofaktoren

• starker Volumenverlust (chronische Durchfälle, Diuretka, kongestive Herzinsuffizienz, Sepsis)
• Niereninsuffizienz
• Bolusgabe
• metabolische Azidose bzw. Alkalose

Question 20

Chronische Niereninsuffizienz

Answer 20

tubulointerstitielle Erkrankung

Symptomatik

• langsame Erhöhung der Serumkreatinin-Spiegel mit oder ohne Anzeichen einer tubulären Dysfunktion renaletubuläre Azidose, Kaliumverlust, Störungen der Urinkonzentrierung, Proteinurie

Auslösende Arzneistoffe

• chronische Einnahme von Schmerzmitteln, Lithium, Cisplatin, Cyclosporin, Nitrosoharnstoffe, Chin. Kräuter

Question 21

Nephrotisches Syndrom

Answer 21

glomeruläre Dysfunktion, membranöse Nephropathie

Symptomatik

• Bildung von Ödemen, Proteinurie, Hypoalbuminämie

Auslösende Arzneistoffe:

• Goldverbindungen, NSAID, Penicillamin, Interferone, Captopril

Question 22

Tubuläre Dysfunktion

Answer 22

mit Kaliumverlust und Azidose