(OK) Item 267 - Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydroélectriques Flashcards
Causes possibles d’hyponatrémie
Dû à un bilan d’eau positif pouvant être dû à :
- Ingestion d’H2O > aux capacités d’excrétion : potomanie, syndrome Tea and Toast
- Seuil de sécrétion d’ADH bas (grossesse)
- Excrétion d’H2O diminuée par altération du pouvoir de dilution maximale des urines : avec ADH basse (IRC à DFG < 20), ou ADH haute (hypovolémie vraie ou efficace, SIADH)
Étiologies des sécrétions inappropriées d’ADH
Sécrétions hypothalamiques inappropriées d’ADH :
#Affections du SNC :
- infectieuses : méningites, méningo-encéphalite, abcès
- AVC
- SEP, polyradiculonévrites, porphyrie aiguë
- trauma crânien
#Affections pulmonaires :
- pneumopathies (bactériennes et virales)
- insuffisance respi aiguë
- tuberculose, cancer, asthme
- ventilation assistée avec PEEP
#Post-op
#Syndromes nauséeux importants
#Médicaments ++
- carbamazépine
- psychotropes : fluoxétine (antidépresseurs type IRS) …
- émétisants : cyclophosphamide, vincristine …
Sécrétion tumorale ectopique d’ADH (ou de substance ADH-like) :
- carcinomes bronchiques
- cancers prostatiques, digestifs, lymphomes
Endocrinopathies :
- hypothyroïdie, insuff surrénalienne
- adénome à prolactine
Potentialisation de l’effet de l’ADH par certains médocs :
- sulfamides hypoglycémiants (chlorpropamide)
- théophylline
- clofibrate
Apport exogène d’ADH ou ses analogues (DDAVP, ocytocine)
3 étapes du diagnostic étiologique de l’hyponatrémie
- Éliminer fausse hyponatrémie (hyponatrémie factice, hyponatrémie hypertonique) = osmolalité plasmatique
- Réponse rénale adaptée ou non = osmolalité urinaire
- Évaluation du VEC et de la volémie efficace = natriurèse
Critères diagnostiques du SIADH ( = 7)
- Posm < 275 mOsm/kg
- Uosm > 100 mOsm/kg
- Natriurèse > 30 mmol/L
- Uricémie < 240 μmol/L
- Euvolémie clinique
- Absence : d’hypothyroïdie, d’insuffisance surrénale
- Fonction rénale normale, pas de tt diurétique réçent
3 grandes causes et leur détail de déshydratation intracellulaire avec hypernatrémie
1) Perte d’eau non compensée.
— Perte d’origine extra-rénale : OsmoU/OsmoP > 1, pas de polyurie
— Perte d’origine rénale :
- polyuries osmotiques (diabète sucré, perf de mannitol)
- polyuries hypotoniques donc OsmoU/OsmoP < 1 (diabète insipide)
2) Déficit d’apport en eau.
— anomalies hypothalamiques (hypodipsie primitive)
— pas d’accès libre à l’eau
3) Apport massif de sodium.
— administration de soluté bicarbonaté hypertonique ou bain de dialyse trop riche en sodium
7 causes de diabète insipide central
- traumatique hypophysaire
- post-chirurgie (adénome hypophysaire)
- ischémique
- néoplasique (pinéalome, métastases, craniopharyngiome)
- granulome hypophysaire (sarcoïdose, histiocytose)
- infectieuses (encéphalite, méningite)
- idiopathique
6 causes de diabète insipide néphrogénique
ACQUIS
- médicamenteux (lithium, amphotéricine B, tolvaptan)
- insuffisance rénale
- néphropathie interstitielle
- altération du gradient cortico-papillaire
- métaboliques (hypercalcémie, hypokaliémie)
HÉRÉDITAIRE
- mutation du récepteur rénal de la vasopressine (ADH)
Signes cliniques de l’hypernatrémie
- soif
- troubles neurologiques non spécifiques
- sécheresse des muqueuses
- perte de poids
Si cause rénale : - syndrome polyuro-polydipsique
Définition biologique de l’hyperkaliémie
(K+) > 5 mmol/L
3 causes de fausses kyperkaliémie
- hémolyse lors d’un prélèvement laborieux
- centrifugation tardive du tube
- hyperleucocytose > 100 G/L ou thrombocytémie > 1 000 000/mm3
Signes cardiaques, neuro-musculaires et hémodynamiques de l’hyperkaliémie
Cardiaques (ECG) :
- Ondes T amples, pointues symétriques
- Diminution de l’onde P
- BSA, BAV
- Bloc de branche
- Bradycardie à QRS large, puis asystolie
- Arythmies ventriculaire (TV, FV)
Neuro-musculaires :
- paralysie flasque
Hémodynamiques :
- hypotension artérielle
3 mécanismes d’hyperkaliémie et exemples
- Excès d’apport
- Administration de doses massives de K+ - Transfert exagéré vers secteur EC
- Acidose métabolique à trou anionique plasmatique normal
- Catabolisme cellulaire accru
- Hyperosmolarité
- Exercice physique intense
- Médicaments et toxiques (β-bloquant non sélectifs, intoxication digitalique, agonistes α-adrénergiques, succinylcholine) - Réduction de l’excrétion rénale
- Insuffisance rénale aiguë ou chronique
- Déficit en minéralocorticoïdes (insuffisance surrénalienne dans maladie d’Addison, syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme, syndrome de Gordon, cause iatrogènes ++ avec surtout IEC, ARA2, inhibiteurs directs de la rénine, antagonistes compétitifs de l’aldostérone, mais aussi AINS, ciclosporine et tacrolimus, hépraine et HBPM
Principes de traitement d’une hyperkaliémie sévère ou menaçante à l’ECG
- sel de calcium en IV (en l’absence d’intox digitalique)
- insuline avec soluté glucosé (10%) en IV + salbutamol en nébulisation
Si acidose hyperchlorémique : soluté bicarbonaté (sauf si OAP), pas en même temps que les sels de calcium (risque de précipitation)
Si OAP : furosémide à forte doses; si non réponse, épuration extrarénale par hémodialyse
Principes de traitement d’une hyperkaliémie aiguë modérée (sans retentissement cardiaque)
- Insuline avec soluté glucosé (10%) en IV
- Diminue apports potassiques
- Eviction des médocs hyperkaliémants
- Si acidose métabo modérée : corriger par bicarbonates de sodium
+/- Résines échangeuses d’ions
5 indications de la gazométrie (gaz du sang)
- dyspnée
- suspicion de pathologie pulmonaire hypoxémiante
- suspicion clinique de déséquilibre acido-basique
- insuffisance rénale aigue sévère
- état de choc
pH, HCO3-, PCO2 est + ou - dans acidose et alcalose métabolique, et acidose et alcalose respiratoire simples
Acidose métabolique : - - -
Alcalose métabolique : + + +
Acidose respiratoire : - + +
Alcalose respiratoire : + - -
3 étapes du diagnostic devant une acidose métabolique
- Affirmer l’acidose métabolique : pH et [HCO3-]
- Caractériser si elle est simple, mixte ou complexe : PaCO2 attendue = 1,5x[HCO3-] + 8 (+/-2)
- Déterminer le trou anionique plasmatique : TA = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] = 16 +/- 4 mmol/L
4 étiologies/types d’acidose métabolique à trou anionique plasmatique augmenté
- Acidose lactique
- Acido-cétose
- Acidose de l’insuffisance rénale sévère (aigue ou chronique)
- Acidose d’intoxication à un acide exogène (salicylate, éthylène glycol, méthanol)
2 étiologies d’acidose métabolique à trou anionique plasmatique normal (hyperchlorémique)
- perte digestive de bicarbonates (diarrhée, iléostomie)
- acidose tubulaire rénale
Grandes étiologies des acidoses repiratoires
HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE NON PULMONAIRE
-> Contrôle ventilatoire
— Dysfonction cérébrale
— Dysfonction des centres respiratoires
— Dysfonction des récepteurs périphériques
-> Pompe ventilatoire
— Altération de la fonction neuromusculaire
— Pathologie de la cage thoracique
HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE PULMONAIRE
- BPCO sévère
- Emphysème sévère
- Réduction parenchymateuse
- Pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique
Formule de quantification d’HCO3- à administrer quand acidose métaboliques urgentes
= Δ [HCO3-] x 0,5 x poids
Seuils de pH et de bicarbonatémie de l’urgence vitale dans l’acidose métabolique
pH < 7,1
[HCO3-] < 8 mmol/L
Calcul et norme du trou anionique urinaire
TAu = Na + K - Cl
TAu < 0 -> réponse rénale adaptée à une acidose métabolique (élimination des acides par le Cl-)
TAu > 0 -> réponse rénale inadaptée à une acidose métabolique (pas d’élimination des acides par le Cl-)
