OFTA - POD 9 - Diabetisk retinopati

Question 1

Diabetisk retinopati:

Hvilke risikofaktorer ved Diabetisk retinopati er modificerbare?

Hvorfor får man det?

Answer 1

Hyperglykæmi og hypertension vigtigste modificerbare risikofaktorer

Hvorfor udvikles DR:
​Tab af pericytter à sidder som muskelceller på endothelcellerne à nethinden har ikke samme mulighed for at regulere blodgennemstrømningen, nethindens blodkar kan blive utætte og der kan løbe væske ud og danne ødem.

Question 2

Hvordan klassificeres Diabetisk retinopati, og hvad ser man i hver?

Answer 2

Grad 0 - 4.
Til og med grad 3 = non-proliferativ DR - NPDR
Grad 4 = PDR

NPDR

Retinale læsioner med stigende sværhedsgrad

• Grad 1 à Mikroaneurismer (som følge af pericyttab)
• Grad 2 à Hæmoragier - større end mikroaneurismer, men der kan være behov for fluoresceinangiografi for at skelne (med sikkerhed).
• Grad 2 à Hårde exudater, sidder ringformet som gullige læsioner.
• Bløde exudater (cotton wool spots)
• Grad 2-3 à Veneforandringer à omegakar (venous loops), kaliberveklsende kar (venous beading)
• Grad 3 à Intraretinal mikrovaskulær abnormiteter (IRMA)

PDR

• Grad 4 à nydannede kar pga. svær iskæmi à VEGF à nye kar på nethinden. Karrene vokser ovenpå nethinden som små udposninger på de eksisterende kar à medføre dannelse af bindevæv à trække nethinden af (traktions amotio, en form for nethindeløsning)

Question 3

Diabetisk makulært ødem (DME):

Hvornår (klassifikation) kan man se (DME)?

Hvad er DME?

Hvordan ser man DME?

Answer 3

DME:

• Ringformet ansamling af hårde eksudater, i midten af ringen –> ødematøst område
• OCT-scanning –> ødem under nethinden

Question 4

Hvorfor screener man for DR, og hvordan gøres dette?

Hvornår screener man?

Answer 4

• Da tidlige stadier af DR alligevel ikke kan behandles, og da de fleste (97 % af DM1) pt. alligevel vil udvikle DR, så er det ikke for at forebygge, men for at identificere pt. med synstruende DR (PDR og DME) før irreversibelt synstab.
• Asymptomatisk pt., men kan have risiko (30 % - er det generelt eller for casen?) for blindhed på 3 år.
• Screening skal inkludere nethindescanning (OCT), individualiserede screeningsintervaller

Hvornår:
OCT –> foretages ved mistanke om klinisk signifikant DME eller synstab >/= 2 linjer.

DM1 –> screening efter 5 år (tidligst fyldt 12 år)
DM2 –> ved sygdomsdebut
Behov for livslang screening

• Fleksible (ikke fast) og individualiserede (fastsat efter DR grad og diabetes regulering) intervaller

Question 5

Hvornår er behandling indiceret?

Hvilke behandlingsmuligheder er der, og hvor gode er de?

Answer 5

Indiceret ved synstruende retinopati:
PDR og DME

Muligheder:

• Laserbehandling (halverer risiko for svært synstab ved PDR og DME, dog sjældent synsgevinst, risiko for tab af nattesyn og indskrænket synsfelt)
  Panretinal (PDR), central (DME)
• Intravitreale injektioner (kun ved DME)
  Anti-VEGF (aflibercept, ranibizumab) –> giver ofte synsfremgang, behov for gentagne injektioner med 4-8 ugers mellemrum. Lille risiko for svær intraokulær infektion (panoftalmitis) og efterfølgende synstab.
  Steroid (dexamethason)
• OP fjernelse af glaslegeme (vitrektomi).
  Blødning i glaslegeme (corpusblødning).
  Nethindeløsning (traktionsamotio).