Njursvikt (etiologi, patofysiologi)

Question 1

Etiologi (akut njursvikt)

Answer 1

Uppkommer hastigt och är reversibel (kan återgå till normala). Uppkommer vid akuta händelser som påverkar njurfunktionen genom minskad GFR, nekros. Orsakas av: dehydrering, anemi, sepsis, ischemi, toxiner från läkemedel, röntgenkontrastmedel. Detta leder till minskad filtration i njurarna minskad diures ökning av kvävehaltiga metaboliter, metabolisk acidos, elektrolytrubbningar.

Question 2

Etiologi (kronisk njursvikt)

Answer 2

Smygande med kvarstående nedsatt njurfunktion, sänkt GFR. Uppkommer som följd av bakomliggande sjukdom. Vanligaste orsaken; diabetesnefropati, glomerulonefrit, hypertoni leder till skrelos som innebär kärlförändring som orsakar läckage minskad filtration.

Question 3

Etiologi (glumerulonefrit)

Answer 3

Inflammation i njurens glomerulus

Inflammation startar i kapillärväggarna i glomerulus av ex. antikropps komplex utsöndring av histamin lockar dit T-celler , makrofager, dendritiska celler fagocytos cytokiner toxisk verkan på basalmembranet i kärlet och podocyter (håller tätt i kärlet) podocyter skadas kärlets permabilitet ökar läckage av protein och erytrocyter i urin hematuri, proteinuri, lågt GFR pga få nefron som filtrerar

IgA-nefrit IgA-antikroppskomplex ansamlas i glomerulus som inte kan filtrera stopp. Verkar genom att påverka bindvävsceller och podocyter tillverkar mer tillväxtfaktorer celldelning och ökad permabilitet i kärlet fagocyterande celler och lymfocyter cytokiner leder till kärlförändringar.

Question 4

Patofysiologi (kronisk njursvikt)

Answer 4

Grundsjukdomen orsakar skador på nefron som orsakas av skrelos som tillslut täpper till nefronet så det ”dör” -> mindre antal nefron finns kvar -> utsätts för högre tryck vill kompensera detta -> hypertrofierar -> glomerulus för att kompensera det sjunkande GFR

Det ökade trycket -> leder till förslitning och till att mesangieceller och podocyter som normalt finns i kärlet trycks in i bindväven (mesangiet) -> aktivering av fagocyternade celler för att eliminera makromolekylerna -> blir tillslut överbelastade och dör -> ansamling av makromolekyler och nekrotisk vävnad -> skrelos -> kärlförändringar som gör kärlet stelare och mindre diameter -> minskat blodflöde -> kan tillslut bli ocklusion -> ytterligare dött nefron.

Nedsatt GFR och filtration leder till: att kvävehaltiga metaboliter (urea, urinsyra, peptider) från proteinmetabolismen som normalt sätt elimineras via njurarna blir kvar i blodet -> stigande urea -> ger uremi.

Question 5

Patofysiologi (akut njursvikt)

Answer 5

Förändring av njurfunktionen snabbt på ett par timmar eller några dagar ger minskad diures och stigande kreatinin. Viktigt att snabbt behandla eftersom njuren kan återställas.

Question 6

Prerenala orsaker till akut njursvikt

Answer 6

Plötslig negativ inverkan på blodcirkulationen som medför kraftigt minskat blodflöde i glomeruli.
’’Chocknjure’’. Vid snabbt blodtrycksfall minskar njurarnas genomblödning syrebrist i njurarna som skadar njurvävnaden ischemisk skada i tubuli tubulär nekros.
Trombos/njurinfarkt i njurartären.
Njurartärstenos i ena eller båda njurartärerna.

Question 7

Renala orsaker till akut njursvikt

Answer 7

Toxiska skador (sepsis, infektioner, immulogoiska reaktioner, bakterietoxiner mm) 
Glomerulonefrit (inflammation kan orsakas av flera olika orsaker)
Blodsjukdomen myelom

Question 8

Postrenala orsaker till akut njursvikt

Answer 8

Avflödeshinder i form av Njursten i njurbäcken, urinledare, urinblåsa eller urinrör tumör, uretärstenos/sten, prostatahypertrofi eller prostatacancer.
Då urinvägarna blir blockade pressas urinen bakåt. När trycket i de avstängda urinvägarna blir lika högt som i glomeruli finns det ingen skillnad mellan trycken ingen primärurin produceras och urinproduktionen upphör. Här undersöks njurarna med ultraljud eller bladderscan för att se om tumörer och stenar

Question 9

Metabolisk acidos

Answer 9

minskad filtration ger minskat utsöndring av H+ i njurarna. Ger för hög halt av H+ i blodet, lägre pH. Kvävehaltiga slaggprodukterna innehåller mycket väte vilket också gör kroppen sur. Leder till hyperkalemi då H+ ersätter K+ i cellen

Question 10

Katabolism

Answer 10

Ökar efter acidos och aktivering av immunsystemet. Även som följd av proteinförluster i urinen leder till nedbrytning av kroppens protein. Glukogenes muskelproteiner bryts ned till aminosyror dessa åker till levern där de blir ”näring” för glykosbildning Ketogenes genom nedbrytning av fetter som ger ketokroppar bidra till acidosen.

Question 11

Hyperkalemi

Answer 11

För att Na+ inte passerar över i glomerulus för att det är minskat GFR. Hypertrofieringen i nefron leder till att Na/K-pumpar slutar fungerar Na och K kommer vara kvar i blodet för att inget utbyte sker.

Question 12

D-vitamin-brist och Ca2+ brist

Answer 12

Bildas i huden men slutaktiveras i njuren Njursvikt minskad aktivering av D-vitamin calcium-nivå sjunker aktivering av bisköldkörtlarna utsöndring av PTH som är ”dåligt” för att det verkar kataboliskt i kroppen genom att bryta ned mineraler i benmärgen för att kompensera upp lågt Ca2+ halten lagrar sig också i kärlen risk för ateroskleros, osteoporos

Question 13

Hyperfosfatemi

Answer 13

Som följd av när PTH utsöndras (sköldkörtel?), kan ej utsöndras via njurarna pga. minskad filtration Progress av njurskada genom inlagring av kalk-fosfat i kärl som leder till inflammation och åderförkalkning.

Question 14

Blödningsbenägenhet

Answer 14

Uremi toxisk effekt på benmärg försämrad produktion av trombocyter. Trombocyternas adhesion minskar. Ger försämrad kougalationsförmåga.