Hjärtinfarkt (etiologi, patofysiologi)

Question 1

Aterosklerosprocessen

Answer 1

En endotelskada uppkommer. Skadat och inflammerat kärlendotel ökar upptag av LDL-kolesterol. LDL partiklar som fastnat på endotelet blir oxiderade under inverkan av fria syreradikaler. Monocyter vandrar in i kärlendotelet och differentieras till makrofager som börjar fagocytera oxiderat LDL. När makrofagerna fagocyterat oxiderat LDL omvandlas dessa till skumceller (kolesterolfyllda makrofager) vilket kan ses som fettstrimmor.
Överfyllda skumceller dör, nekrotiseras vilket medför att kärlväggen blir ojämn och tjockleken ökar vilket förtränger kärlens lumen. I detta skede aktiveras även T-och B-lymfocyter som frisätter cytokiner som utlöser en kärlväggsinflammation. Detta medför ökad produktion av bindväv, (kollagen, kalcium) som ytterligare förtjockar kärlets lumen och bildar plack. Placket ökar succesivt i storlek vilket gör placket bristningsbenägen och ytterligare förträngning sker genom fibrinotisering och det är stor risk för plackruptur.

Question 2

Stabil Angina

Answer 2

Förträngning i kärlet pga. aterosklerosprocessen -> blodet har ej fullt flöde -> det kan orsaka myokardischemi vilket orsakar bröstsmärtor. Framträder ofta i situationer som kräver mer syre ex. fysisk aktivitet

Question 3

Instabil Angina

Answer 3

Plötslig försämring av stabila anginan -> kraftigare smärtor eller smärta vid mindre ansträngning än innan. Ofta viss bristning av plack som orsakat mindre blodflöde.

Question 4

Plackruptur

Answer 4

Ger en blockering i kranskärlet som försörjer delen av hjärtat med blod -> blodflödet kommer att stoppas och därmed kommer inget syre till myokardcellerna som försörjs av det kranskärlet. Myokardcellerna kommer först gå ner i vila men efter det kommer myokardcellerna att börja dö -> nekrotisk vävnad -> ger skada i hjärtmuskeln och påverkad pumpförmåga.

Question 5

STEMI

Answer 5

Hjärtinfarkt med ST-höjning -> total blockering av ett kranskärl-> ischemi ->nekros av myokardceller i hela väggen -> försämrar hjärtats pumpförmåga pga minskat antal muskelceller. På EKG: ST-höjning och negativ T-våg.

Question 6

NSTEMI

Answer 6

Det beror på att ischemi i myokardiet i stort sett alltid drabbar ett begränsat område som rubbar membranpotencialen under platåfasen (den tidiga repolarisationen). Det innebär att det uppstår en skillnad i membranpotentialen mellan det normala myokardiet och den ischemiska delen som leder till en elektrisk potentialskillnad som påverkar ST-sträckan i form av ST-höjning eller ST-sänkning som mäts i mm.