KOL (etiologi, patofysiologi)

Question 1

Vad orsakas KOL av?

Answer 1

Orsakas av en kronisk inflammation på grund av rökning, upprepade luftvägsinfektioner, passiv rökning, luftföroreningar ex. arbete, storstad, rök från eldstad. Genetiska anledningar ex. Anti-a trypsinbrist (minskat skydd mot elastas).

Question 2

Hur börjar KOL?

Answer 2

Till en början kronisk bronkit som är ett förstadie inflammation i bronkialslemhinnan hosta med upphostningar under period minst 3 månader per år under två år inflammatorisk förändring i lungorna fler bägarceller pga eosinofila mer slemproduktion.

Question 3

Patofysiologi vid KOL

Answer 3

1. Aktivering av mastceller histamin inflammatorisk process 2. Ökat blodflöde och ökar permabilitet i kärl lockar dit leukocyter eosinofila som skadar bägarceller ökad slemproduktion. Histamin sätter sig på muskarin receptorer i glattmuskulatur i luftvägarna bronkspasm kontraktion, ger mindre diameter högre luftmotstånd + epitelceller hypertofierar som minskar diameter i luftvägarna ger obstruktion. 3. Makrofager fagocyterar skadliga partiklar kemotaxis+ cytokiner
2. Neutrofila granulocyter och T-celler skadar ciliebärande celler mindre transport av slem slem fastnar i luftvägar och i bronikili hosta. 5. Inflammationen blir kronisk fibros bildas stelar vävnad i luftvägarna och lungorna. Är irreversibel.

Question 4

Vad innebär ACOS? Och vilka två typer finns det?

Answer 4

Personer som har både astma och KOL.
”Pink puffer” Andfådd, inte mycket hosta, hög andningsfrekvens, kakeksi (avmagring, viktminskning), auxilliär andningsmuskulatur, tysta andningsljud, pneumothorax
”Blue bloater” Hosta och slembildning, cyanos, hypoxi, övervikt, perifera ödem, pip och förlängt expirium, polycytemi, pulmonell hypertension.

Question 5

Emfysem

Answer 5

Neutrofila granulocyter utsöndrar enzymet elastas bryter ned elastin i lungvävnaden alveolernas väggar kollapsar och det bildas större blåsor mindre yta för gasutbytet pga. mindre väggar som kan diffundera CO2 och O2. Lungan och bronkili blir mindre elastiska faller ihop under utandning kan ej tömma sig ordentligt residual volym ökar (mer luft i lungorna) utspända lungor och bröstkorg. Resulterar i dynamisk kompression.

Question 6

Dynamisk kompression

Answer 6

Utandningen bildas av lungornas elasticitet och tryck från diafragma och buk. Vid emfysem alveolerna och luftvägarna mindre elasticitet faller ihop vid utandning och svårare att expandera vid inandning utandningen blir ineffektiv och större mängd luft kvar i lungor efter varje utandning lungor och bröstkorg blir utspända då de saknar elasticitet progressivt kommer andningsarbetet kräva mycket energi dyspné och katabolism.
Vid luftvägsflöde medför ett flödesmotstånd att trycket i luftvägen faller i flödets riktning. Om det laterala trycket i luftvägen faller så mycket att det blir lägre än trycket utanför luftvägen komprimeras denna = dynamisk kompression

Question 7

Air Trapping

Answer 7

Kan uppstå vid KOL och astma. Är lungmekaniskt till nackedel och påfrestar andningsmuskulaturen genom att expanderar intercostal utrymmet vilket gör det svårare att andas ut. Resulterar i ett ökat andningsarbete för patienten. Bidrar till upplevelsen av andnöd (dyspné).

Question 8

Ökad risk för infektion

Answer 8

Dåligt ventilerade bronker med mycket slem. Det gör att bakterier kan fästa sig där. Infektionen är kronisk varför det finns risk för att den sprids till andra system i kroppen vilket leder till stor risk för samsjukhet med ex. hjärtinfarkt, hjärtsvikt, stroke

Question 9

KOL (respiration, pH)

Answer 9

Vid KOL så finns en kronisk förhöjd halt av CO2 eftersom att pga av emfysem finns mindre yta för gasutbytet samt mindre luft kommer ut vilket pga av obstruktionen vilket ger en större mängd CO2 kvar i alveolerna. Det gör att en KOL patients kemoreceptorer är inställda på en förhöjd halt av CO2. Styrs istället av för låga halter av O2.
Patienten med KOL har alltså en förhöjd CO2 nivå i blodet som resultat av oförmåga att ventilera ut tillräckligt detta resulterar i att pH sjunker och gör patienten sur detta resulterar i ökad utsöndring av H+ i urinen och en ökad mängd HCO3 i blodet (ökad BE) för att kunna binda och utsöndra H+ i urinen detta för att försöka återställa pH. Kronisk kompenserad respiratorisk acidos.