Hjärtsvikt (etiologi, patofysiologi)

Question 1

Hur uppstår hjärtsvikt?

Answer 1

Till följd av andra sjukdomar ex. hjärtinfarkt/hypertoni som gör att hjärtmuskeln påverkas och leder till försämring av pumpförmåga.
Hjärtsjukdom (nekros av myokardceller)
Hypertoni (ökad belastning på hjärtat)

Question 2

Vad händer vid hjärtsvikt?

Answer 2

Leder till remodullering av hjärtat innebär en förändring/försämring i hjärtats struktur och funktion därmed fungerar inte pumpförmågan optimalt vilket bidrar till att kroppens vävnader inte kan försörjas med tillräckligt med syre.

Question 3

Hur startar de neurohormonella kompensationsmekanismerna?

Answer 3

1. Hjärtats pumpförmåga är nedsatt av ex nekros av myokardceller 2. Kan till en början kompenseras av starlingsmekansimen: ökat preload ökad slagvolym ökat hjärtminutvolym. Men även genom hypertrofiering vilket ökar pumpförmågan förutsatt att hela kranskärlen försörjer hela muskeln med blod. 3. Men detta ökar belastningen på hjärtat så blod kommer stanna kvar i kamrarna för att hjärtat inte kan pumpa ut allt blod mot afterload trycket tillslut är ej hjärtminutvolymen tillräcklig (Remodulering – tillväxt av hjärtat som kompensation)

Question 4

Vad innebär aktivering av nerurohormonella kompensationsmekanismerna?

Answer 4

1. Aktivering av sympatiska nervsystemet adrenalin och noradrenalin fäster till alfa- och betaadrenerga receptorer ökad hjärtfrekvens, slagvolym och kontraktillitet 2. Aktivering av RAAS utsöndring av renin sker vid minskad cardiac output aktiverar angiotensinogen angiotensin 1+ACE angiotensin 2 kärlsammandragande ökat blodtryck. Utsöndrar aldosteron mindre vätskeutsöndring ökat blodtryck och ödem. ADH utsöndras retention av vatten. Angiotensin 2 kommer också att påverka myokardcellernas tillväxt och kärlväggens endotelceller vilket ökar remodelling vilket förstärker hjärtsvikten 3. Vid ökade belastningen av ovanstående vilket ger en ökad väggspänning 4. Då utsöndras BNP (NT-proBNP) BNP peptidhormon som utsöndras från hjärtmuskeln i kammaren. ANP utsöndras från förmaken vid högt tryck. BNP fungerar också som bromskloss för RAAS-systemet då de verkar vasodilaterande och ger ökad utsöndring av Na och vatten i distala tubuli minskad blodvolym sänker blodtryck och därmed belastning på hjärtat.

Först tillräckliga för att upprätthålla en adekvat hjärtminutvolym blir efter ett tag otillräckliga och då uppkommer symptom och därmed svikt.
1. Aktivering av sympatiska nervsystemet adrenalin och noradrenalin fäster till alfa- och betaadrenerga receptorer ökad hjärtfrekvens, slagvolym och kontraktillitet 2. Aktivering av RAAS utsöndring av renin sker vid minskad cardiac output aktiverar angiotensinogen angiotensin 1+ACE angiotensin 2 kärlsammandragande ökat blodtryck. Utsöndrar aldosteron mindre vätskeutsöndring ökat blodtryck och ödem. ADH utsöndras retention av vatten. Angiotensin 2 kommer också att påverka myokardcellernas tillväxt och kärlväggens endotelceller vilket ökar remodelling vilket förstärker hjärtsvikten 3. Vid ökade belastningen av ovanstående vilket ger en ökad väggspänning 4. Då utsöndras BNP (NT-proBNP) BNP peptidhormon som utsöndras från hjärtmuskeln i kammaren. ANP utsöndras från förmaken vid högt tryck. BNP fungerar också som bromskloss för RAAS-systemet då de verkar vasodilaterande och ger ökad utsöndring av Na och vatten i distala tubuli minskad blodvolym sänker blodtryck och därmed belastning på hjärtat.

Först tillräckliga för att upprätthålla en adekvat hjärtminutvolym blir efter ett tag otillräckliga och då uppkommer symptom och därmed svikt.

Question 5

Vad finns det för olika typer av hjärtsvikt och vad innebär de?

Answer 5

• Systolisk hjärtsvikt, kan ej pumpa Innebär en nedsatt pumpförmåga som gör att hjärtat inte kan tömma sig helt minskat blod i cirkulationen. Vävnader får ej tillräckligt med blod pga av minskat hjärtminutvolym blod ansamlas i vänster kammare och trycks bakåt i lungkretsloppet på grund av ökat tryck. Ofta i vänster kammare. Kan påverka höger kammare och leda höger hjärtsvikt
• Diastolisk hjärtsvikt, kan ej fylla Pumpförmågan är oförändrad. Men kammaren är minskad pga tjock och stel muskel med försämrad relaxtionsförmåga leder till att för lite blod pumpas runt i cirkulationen minskad hjärtminutvolym. Ofta vid hypertoni.
• Vänstersvikt Vid väntersvikt så är det vänster hjärthalva som är drabbad. Här sker backward faulire blod kvar i kamrarna blod pressas bakåt till lungkretsloppet orsakar lungödem. Samt forward faulire minskad hjärtminutvolym leder till sänkt blodtryck och minskad prestationsförmåga som följd av minskad mängd syre ut i vävnaderna. Påverkar njurarna då det blir minskat GFR.
• Högersvikt Backward faulire som följd av ökat tryck i lungkretsloppet pga av högt tryck i vänster kammare klarar ej av att pumpa blodet till lungkretslopp blodtrycks bakåt i hålvenerna halsvenstas, ödem, lever, tarmar och ben. Påverkar njurarna då förändrat GFR.