NF Flashcards
Hiperplasia yuxtaglomerular + Normotenso + ↓K+/↓Ca2+
Síndrome de Bartter
Furosemida-like.
Hematuria + sordera/lenticono
Síndrome de Alport
La hematuria es glomerular, la herencia AD/X.
Alteración del colageno IV (=diana del goodpasture, por lo que puede recidivar tras trasplante) con mb basal en capas de hojaldre.
Hiponatremia normovolémica
SIADH Patologia PULMONAR (N atipica, TBC, asma, NTX, ca MICROCITICO), neuro (ACV, HSA), farmacos: ISRS (tb ↑PRL). Si agudo: SS3%, cronico/leve: Nao>Nap: VAPTAN, si no restricción H2O.
HTA + IECA = IRA
Estenosis bilateral de arteria renal
IECA y AINE son causa de FRA prerrenal por VC local (y NTA isq si se mantiene en el tiempo).
IRA + exantema + eosinofilia/eosinofiluria
NTIA inmunoalérgica
Idiosincrásico por Blact/rifampicina (resto de Ab NTIA toxica), diuréticos o AINE/cimetidina/alopurinol. Tto eliminar el farmaco. Asocia piuria/hematuria, puede confundirse con CRU.
GMN + RVU/Trasplante renal/VIH
GMN focal y segmentaria
La GMN de la SOBRECARGA renal: DM, obesidad, ancianos, monorrenos… por eso tb la que mas aparece de novo post tx. Tb en ADVP a heroína.
Negro: HTA severa + Edema de papila + IRA
Nefroangioesclerosis maligna
Dx por Bx: necrosis fibrionide en capas de cebolla. Emergencia HTA. Si hemorragias seria HTA acelerada, edema de papila define la maligna.
I. coronario + dedo azul/livedo reticularis + FRA/eosinofilia/uria
Ateroembolia de colesterol
Su riesgo aumenta con anticoagulantes/fibrinolíticos (quitar). En el ojo: placas de Hoenhost (patognomónicas). Aparece precoz (<12h), NO SIEMPRE, hipocomplementemia 50%. Bx. De livedo reticulari
Síndrome nefrótico impuro en adulto
Glomerulonefritis membranosa
1ª causa, 1ª + frec, 2ª a VHB, penilciamina, sales de oro, CAPTOPRIL.
Difunción del injerto 1s post-Tx
Rechazo agudo
menos de 1s agudo acelerado (= pero peor px), en horas hiperagudo (hs tipo 2 ac preformados) y meses cronico (factores inmunes y no inmunes). Tto corticoides (resto no).
Niño: FRA + varicocele/riñones aumentados de tamaño
Trombosis venosa renal izquierda
En niños es más frecuente y más florido. Puede suceder tras trauma cinturón de seguridad (tb arterial), tto ACO.
IRC + Piuria estéril + anemia desproporcionada a IR
NTIC tóxica por AINE (N. Analgésicos)
Signo del anillo es PTG de necrosis papilar. Perdidas digestivas sangre, riesgo de uroteliomas y es dosis-dependiente a diferencia de la NTIA inmunoalérgica.
Mujer joven: trombopenia severa + fiebre + convulsiones
Púrpura trombótica trombopénica
Anemia y trombopenia son constantes en las microtrombóticas! (NUNCA ACO/tx plaq), el FRA se produce con menos frecuencia. Deficit ADAMTS13 que aumenta FvW altopm y agregación.
Niño: FRA + anemia hemolítica + trombopenia
Síndrome hemolítico urémico
Tipico si se produce por E.coli O157:H7 (soporte + plasma(feresis) que es tto comun a microtrombóticas) atipico si otros (eculizumab puede usarse)
Glucosuria sin hiper/hipoglucemia + ATR + ↓Na/↓Ca/↓K/↓P
Síndrome de Fanconi
1º o 2º a MM, deposito (wilson, glucogenosis), tx renal. Tto etiologico con suplemento de iones. Si glucosuria aislada no tto.
IRC en infancia + degeneración retiniana
Nefronoptisis
NTIC grave con fibrosis, riñones pequeños (al contrario de resto de enf quisticas, y la que mas rapido produce IRC). Si no degeneracion retina: enf quistica medular (IRC mas tarde)
Quistes renales + aneurismas intracraneales/HTA/litiasis úrico
Enfermedad poliquistica del adulto
AD c16. Evolucion lenta a IRC (a dif de la del niño AR c6), poliglobulia que reduce el grado de anemia.
Hipercalcemia + alcalosis hipopotasémica
Síndrome de Gitelman
Tiazida-like. La hipopotasemia es menos severa que en el Bartter.
HTA + alcalosis hipopotasémica + hipoaldosteronismo hiporreninémico
Síndrome de Liddle (pseudohiperald.)
Hiperactivación del canal de Na-K distal, que cursa con efectos RAAS like pero con hipoactivación compensadora. Tto con amiloride/triamtirene, no sirven ant ald (espiro/eplerenona)
Poliuria + Acidosis hipopotasémica + Litiasis/nefrocalcinosis
Acidosis tubular renal tipo I (distal)
AD. Severa, incapacidad para compensar por alteración de canal distal (sobrecarga de H+=orina alcalina), junto con ATR II y perdidas digestivas unica causa de acidosis hipopotasémica.
Poliuria + Acidosis hipopotasémica leve
Acidosis tubular renal tipo II (proximal)
Por deficit de reabsorción de HCO3, puede compensar ante sobrecargas (orina ácida) y es ADQUIRIDA (NTIA/NTIC, MM, LES). Tto=ATR I (tiazidas y HCO3).
Hiponatremia hiperosmolar
Hiperglucemia/manitol
>295mOsm con <135meq Na+. Si fuese normal (275-295mOsm) sería por HIPERLIPEMIA o HIPERPROTEINEMIA o sorbitol que son menos osmóticamente activos.
Artritis en tratamiento (penilciamina/sales de oro)/captopril + Snó
GMN membranosa
SPIKES en ME, membrana basal gruesa, 1/3(remite, progresa lenta, progresa rápida IRC).
Snó + trombosis venosa renal/adenocarcinoma
GMN membranosa
ECO: aumentado de tamaño (junto con DM, quistes -exc nefronoptisis-, amiloidosis, NTIA IA). Las neos hematológicas se asocian a GMN membranoproliferativa.
1 semana post-faringitis: Sní + FRA EFNA<1%
GMN postestreptocócica (P. endocapilar)
HUMPS, ↓C3 transitorio, px es peor en adultos, simula prerrenal: P(Pigmentos-Cx y hemo-, Prerrenal Previo, PAN, Postestreptococica), R(Rifampicina, Rechazo ag tx.), E(ESCL, Eclamsia)
Niño + Snó
GMN cambios mínimos
Todo negativo, fusion pedicelos ME, solo bx en adultos, corticorresistencia, recidivas multiples. La infección por sarampión cura la GMN.
VHC/crioglobulinemia + ↓C’
GMN membranoprolif (mesangiocapilar) Puede tener Snó o Sní, o alteraciones inespecificas del sedimento. Crioglob unica que desciende solo C4, resto tipo 1 (IC, ↓C3, C4), po 2 densa (C' ↓C3), po 3 N.
AP: Semilunas + ↓C3,C4
GMNrp (prolif. Extracapilar) tipo II
Unica que desciende C’ (↓C3, C4), IgM, granular a la IF.
Semilunas + Ac antimb + hemoptisis
Enfermedad de Goodpasture (GMNrp t I)
Todas las GMNrp pueden dar el sindrome, si afectan al pulmon, pero tipo I (lineal, ac anti mb colageno tipo IV, el mismo que falta en el Alport)+ frecuente y peor px requiriendo plasmaf. (enf aunque
Cirrosis/HTA + infección = Hematuria
GMN mesangial IgA (prolif. Mesangial)
Causa + frec de GMN en adulto, tras infección o ejercicio SIN periodo de latencia. A veces Sní, en el 50% evolucion a IRC sobretodo si HTA (tratar agresivamente la HTA)
DM 5 años + microalbuminuria + VFG normal
Nefropatía diabética estadío III
Microalbuminuria persistente es dato de progresion en DM1 y RCV en DM2, aquí se debe iniciar IECA/ARA2, y a partir de aquí el control glucemico ya no aporta (si el de HTA).
Oliguria + cilindros hialinos + OSMu>500/IndiceIR<1
FRA prerrenal
Los cilindros hialinos son fisiológicos, otros de PRE: más urea en plasma que creatinina, mas creatinina/urea en orina que en plasma, Efna<1%/Nao>10-20meq. Prolongado: NTA isqu.
Nefropatía diabética + Patrón sinusoidal en ECG
Hiperpotasemia grave
Fusión QRS-T picuda. Nefropatia diabetica asocia ATR IV (hipoaldo-hiporren) que junto con el uso de IECA, la falta de insulina/hiperglucemia e IRC predispone a hiperpotasemia.
FRA postrrenal sin dilatación renoureteral/RT previa
Fibrosis retroperitoneal
Junto con hTA única causa de postrenal sin dilatación. Tb ocurre por metilsergida.
Piuria estéril + cilindros leucocitarios
Nefropatía tubulointersticial
Sin los cilindros podría ser una GMN postestreptococica o una GMNrp. Si la piuria no fuese estéril seria una PNA. En NTA cilindros granulosos y oliguria más frec que poliuria.
Indigente inconsciente/dolor muscular + oliguria
NTA tóxica por rabdomiólisis
Como todos los pigmentos (mioglobina) simula una prerrenal. Hay que pedir CPK ante su sospecha.
RM con Gd + Diálisis = Esclerodermia
Esclerosis sistémica nefrogénica
Esclerosis sistemica sin anticuerpos tras RMGd sobre todo en IRC grave(C-I!, preferible TC que tiene px (sueros, N-Ac) y tto (diálisis))
Acidosis anionGAP elevado + ceguera
Intoxicación por metanol
Si FRA pensar en etilenglicol. Causas de anion gap toxicos (endogenos-ac lactica, cetoacidosis, rabdomiólisis o exogenos-aas, met, etilen…) y IRA/IRC por acumulo de ac inorganicos.
AP: glomérulos en “asa de alambre”
GMN lúpica proliferativa difusa (IV)
Forma mas frecuente de las sintomáticas, a diferencia de la focal afecta a VFG (ambas pueden evolucionar a GMNrp).
