ED Flashcards
Rx: Cráneo en sal y pimienta
Hiperparatiroidismo
También aparece en el tumor pardo
Hipercalcemia + Acromegalia + Úlcera péptica
Síndrome MEN 1 (Werner)
HiperPTH seguido de Páncreas (Gastrinoma>Insulinoma) seguido de hipófisis (PRL>GH). El adenoma de GH NO cursa con hipercalcemia, sino con hipercalciuria.
HNS congénita + bocio
Síndrome de Pendred
Dishormonogénesis de tiroideas. Malformaciones del OI con alteraciones vestibulares también.
Tratamiento antitiroideo + Fiebre/odinofagia
Agranulocitosis
Idiosincrásico, no puede prevenirse.
Hipercolesterolemia + xantomas tendinosos
Hipercolesterolemia familiar
AD, menos frec que la poligénica pero más grave con rcv precoz (mayor en homocigosis, col>600) no asocia HTA/DM. Ojo, xantomas PALMARES son caract de disbetalipoprot (AR, ApoE)
RM + Obesidad + Hipogonadismo
Síndrome de Prader-Willy
c15, impronta genética (si lo transmite la madre saldrá el angelman). Si en vez de hipogonadismo produce ceguera es el Lawrence-Moon-Bield.
Puerperio: cefalea + diplopia + hipotensión severa
Síndrome de Seeham
Otras causas de apoplejía hipofisaria incluyen HTA con adenoma previo, dar glucocorticoides precoces y si alteraciones visuales/edema papilar Qx urgente.
Prognatismo + ↑PRL <100
Macroadenoma productor de GH
Riesgo cv y cancer colónico. Un macro con PRL superior a 200 seria PRLoma, con menos de 100 ↑PRL por compresión tallo. Tto qx y si fallo/↑Rqx: aSTH o pegvisomant (aGH reduce IGF1)
Litio + Poliuria/Polidipsia
Diabetes insípida nefrogénica
El Litio produce Din directamente y al aumentar calcemia (causa mas frec de Din es 2ª a dif de Dic que es 1ª>TCE>NEO (ñ CF)).
AP: células oxifílicas/Hürtle (acidófilas) +- fibrosis
Tiroiditis de Hashimoto
Cronica (subaguda=transitoria/indolente)Unica tiroiditis que ↑linfoma! aTPO++ . Causa + frec hT4 con bocio en desarrollados. Hashitoxicosis (RARA) puede cursar con ↑T3.
Infección viral + Bocio doloroso/↑VSG
Tiroiditis GSA de Quervain
Como todas las tiroiditis no capta.Tirotoxicoisis inicial (dx dif con aguda bacteriana, eutiroidea), seguido de hipoT4 y luego Eutiroidea. Tto del dolor con aine/corticoides (si grave) y bbloq.
AP: células poligonales/fusiformes en estroma amiloide (rojo congo)
Carcinoma medular de Tiroides
Lo 1º descartar un MEN 2 con feocromocitoma. 20% familiares resto esporádicos.
TSH N/↓ + T4L N/↓ + ↓T3 + ↑T3L
Síndrome eutiroideo enfermo
Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea, ante agresión (TCE, enfermedad grave), no requiere tto.
↑TSH + T4L N
Hipotiroidismo subclínico
Incrementa RCV y DLP. Tto en embarazo, niños o si TSH>10.
Anciano + ↑T3L
Bocio multinodular tóxico
Causa más frecuente de hiperT en anciano, T3toxicosis también es POSIBLE en hashitoxicosis, adenoma tóxico (+frec), y graves. Inhiben t4 a t3: PTU, DXM, Bbloq, contrastes iodados.
Fumador: Alcalosis hipopotasémica
Cushing ectópico
único SIN MORFOTIPO CUSHING (si hiperG y miopatia) predominan efectos MC de los GC. Carcinoide bronquial/carcinoma pulmonar.
Nódulo tiroideo + déficit de yodo
Adenoma/carcinoma folicular
15%, capsulado, celulas de Hürtle ↓px, diseminación linfáca. Fx de riesgo carcinoma: varón, hipoecogénico >3cm, crecimiento rapido…
Nódulo tiroideo con microcalcificaciones/irradiación previa
Adenoma/carcinoma papilar Psammoma (tb seroso de ovario y meningioma) diseminación linfática pero no empeora el px sino la recurrencia (TG util seguimiento). Hemitiroidectomía si <1cm, unifocal sin extensión.
Cushing + virilización/atrofia testicular
Carcinoma suprarrenal
Suelen ser >6cm, los adenomas no suelen virilizar. ACTH independiente. Suprarrenalectomía y si no operable mitotane (ketoconazol en benigna).
Cushing + ↓corsol
Cushing iatrógeno
Causa más frecuente de Cushing. Si altas dosis también clínica mineralocorticoide (como en el cushing ectópico).
HTA + Hiperglucemia + Cefalea + ↑Cromogranina A
Feocromocitoma
Metanefrinas en orina 24h es la prueba mas especifica y catecolaminas la más sensible. Siempre descartarlo antes de PAAF o TC con Cx. MIBG131 dx si extraadrenal y tto paliativo.
↓TA + Hipoglucemia + Hipopigmentación
Síndrome de Addison (ISR 1ª)
Se afecta la capa glomerular 1º con ↑ARP (dx dif con 2º, donde tampoco hay hiperpigmentación) tto con fludrocortisona (no en 2º o ↑dosis HC) hasta normalizar ARP e hidrocortisona.
Pseudohermafroditismo femenino + síndrome pierdesal
Hiperplasia suprarrenal congénita ↓21α
Es la forma CLÁSICA (en las no clásicas no aparece pérdida salina por hipoaldosteronismo) ↑17OHprogesterona tras esmulo ACTH. Tto con DXM (↑ si estrés=ISR) como todas las HSR.
Pseudohermafroditismo femenino + HTA
Hiperplasia suprarrenal congénita ↓11α
↑11-desoxicorsol. En el dé cit de 3βhidroxiesteroidedeshidrogenasa aparece virilización en hembras y virilización insuficiente en varón, con o sin pierdesal.
Poliuria + ↓Peso + anGAD+
DM tipo 1
AP: insulinitis. aGAD y aIA2 son los ac + frec, se asocia a HLA DR3 y 4 aunque DM2 tiene + influencia genética. Si aparece tardía es tipo LADA (Y DM2 precoz es MODY 2 (glucoquinasa)).
DM1 + Taquipnea (Kussmaul) + Fetor cetósico
Cetoacidosis diabética
Falsa hiperK+ (dar siempre K+ aunque no de inicio si hiper), prioritario insulina IV (pasar a SC + glucosado cuando <250), HCO3- si pH<7/HCO3-<5/ac lactica. Riesgo de EDEMA cerebral.
DM2 + Coma + Hiponatremia hiperosmolar
Descompensación hiperosmolar
Falsa hipoNa+, hipoK+ real (solo dar K+ si está bajo), gluc>600, mortalidad 50%, prioritario SSF 10L en 2-3d, insulina y SG cuando <250, HCO3- si ac láctica.
Hiperglucemia matutina + Hipoglucemia nocturna
Efecto Somogyi
Hiperglucemia reactiva, hay que bajar insulina (+frec en niños). Si hay hiperglucemia nocturna es el fenómeno del alba, por ↑GH nocturna (+frec adolescentes) y hay que subir insulina.
Hipocalcemia grave tras paratiroidectomía
Síndrome del hueso hambriento
Prevención con vit D 2 semanas previas. Aparece en hiperPTH de larga duración.
Malnutrición + NE = ICC + ↓iones
Síndrome de realimentación
Px corrigiendo iones previamente y reduciendo infusión de la nutrición.
Hipercalcemia + ↓PTH + ↓P
Carcinoma epidermoide pulmonar
Secreción de PTHrp con descenso 2º de PTH. Ojo que si ↑P hay que ver vit d (alta en granulomas TBC/sarcoidosis, linfoma, baja en Mx licas, hiperT4 o intoxicación vit A).
Tetania + hiperreflexia + parestesias peribucales
Hipocalcemia
Signos de chovstek (zas en cara) y Trosseau (mano en comadrón-espasmo carpopedal), convulsiones… hiperexcitabilidad a diferencia del resto de alteraciones iónicas.
Obesidad + pterigium colli + talla baja + hipocalcemia con ↑PTH
Osteodistrofia de Allbright (PHPT IA)
Si apareciese el fenotipo sin más alteraciones sería un pseudopseudohipoparatiroidismo, si apareciese la hipocalcemia ↑PTH sin fenopo sería un PHPT T1b o 2.
Carcinoma medular + hipercalcemia
Síndrome MEN 2A (Sipple)
El carcinoma es MENOS agresivo que el MEN2B (Mx precoces, screening precoz y tiroidectomia total precoz, en 2A a los 5 años). Alt c10 (protooncogen RET)
DM1 + ↑↓T4L
S. Pluriglandular AI Tipo 2 (Schmidt)
AD (adulto), asociado a DR3/4 como en la DM1, tiene más riesgo de hipoglucemias. Asocia otras AI como adrenalitis (SPG I). Screening anual celiaquia y TSH.
Hipocalcemia + candidiasis mucocutánea crónica
S. Pluriglandular AI Tipo 1
AR (infancia), no asocia HLA, No prepondera en mujeres, menos frecuente que el SPA II.
Eritema necrolítico migratorio + TVP
Glucagonoma
tto enf LOCAL con qx radical (grande y maligno como el resto de tumores end pancreaticos salvo insulinoma), si diseminado octreolido + QT/emboliz/sunitinib como resto salvo insulinoma.
Diarrea secretora + alcalosis + hipopotasemia
S. de Werner-Morrison (VIPoma)
“cólera pancreático”, afecta a las células delta como la somatostatina pero el STHoma cursa con litiasis y esteatorrea, por lo que al tto (=glucagonoma) habrá que agregar colecistectomía.
Flushing + Diarrea
Síndrome carcinoide
↑5HIIA en orina y resto de derivados 5HT/5HTP. Solo si carcinoide bronquial/ovarico o mx hepacas. Lo mas frec es carcinoide ILEAL>colon/recto>apendice (unica que suele ser benigno)
