Neurologia Flashcards
Patrones respiratorios
Respiracion de Cheyne Stokes
- –Periodos breves de hiperventilacion con periodos cortos de apena
- –Lesiones corticales bilaterales, disfuncion talamica bilateral, hernaicion, uremia, anoxia, insuficiencia cardiaca
Hiperventilacion neurogena central
- –Respiraciones regulares rapidas y profundas
- –Lesiones mesencefalo, protuberancia, cetoacidosis diabetica, acidosis lactica, hipoxemia
- –Kussmaul ( acidosis+ hiperventilacion ritmica)
Respiracion apneustica
- –Inspiracion mantenida, seguida de espiracion y pausa
- –Lesiones el el tegmento lateral de protuberancia inferior
Respiracion ataxica
- –Completamente irregular
- –Pacientes agonicos, lesion a nivel bulbar dorsomedial
Pupilas
Pupilas midriaticas arreactivas; lesion mesencefalica
Pupulas puntiformes reactivas: lesion pontina
Alteracin pupilar unilateral: lesion estructural
Movimientos oculares
Relfejo corneal: via aferente por primera rama del irgemino y via eferente por el facial. Parpadeo bilateral, alteracion implica disfuncion a nivel protuberancial
Reflejo oculocefalicos. Ojos se mueven en direccion opuesta a la rotacion de la cabeza, indicando integridad del tronco encefalico. Lesion a nivel pontomesencefalico
Reflejo oculovestibulares: agua fria en membrana timpanica, nistagmo con desviacion hacia el lado estimulado, correccion rapida al lado contrario. Fase lenta ausente (les tronco), fase rapida ausente (les hemisferica)…coma histerico las 2 normales
Bobbing ocular: mov ocualres conjugados rapidos hacia abajo con retorno lento a posicion primaria. Lesiones pontinas y encefalopatias toxicometabolicas
Desviacion conjugada de la mirada: ojos desvian hacia el lado de la lesion si es hemisferica. Si es lesion irritativa o troncoencefalica hacia el lado opuesto
Oftalmoplejia internuclear: lesion del fasiculo longitudinal medial. JOvenes enf desmielinizante, mayores: isquemia del tronco encefalico
Posturas reflejas
Postura de descererbacion: extension aduccion y rotacion interna de brazos y extension de piernas
Postura de decorticacion: flexion de codo, aduccion de hombro y brazos, pronacion e hiperflexion de muñecas
Muerte encefalica
Ausencia clinica de funciones cerebrales
- -Evidencia cilinca y de neuroimagen de daño cerebral severo
- -Exlucionde condiciones ( trastornos hidroelectroliticos, acido base, endocrinas)
- -Exclusion sobredosis medicamentes o drogas
- -Temperatura menor de 32 C
Clinica
- -Coma, ausencia de respuesta motora a estimulos dolorosos
- -Ausencia de reflejos de tronco
- -Apnea: pCO2 arriba de 60mmHg o 20mmHg basal
Tronco encefalico
Mesencefalo Pares craneales III-IV
Protuberancia o puente: Pares V-VIII
Bulbo raquideo: IX-XII
Alteraciones de las funciones superiores
Trastornos del lenguaje ( solo si hay afeccion hem dominante izquierdo)
- -Afasia
- —-Broca 44: no fluencia,no nominacion, no repeticion si comprension
- —-Wernicke: si fluencia, no comprension, no nominacion, no repeticion….verborrea y parafasias
- —Conduccion (fasciculo arcuato) si fluencia , si comprension, no nominacion, no repeticion
- —Global: nada
- —Trasncortical motora y sensitiva: si hay repeticion
Agnosias: incapacidad para reconocer un estimulo visual, tactil o auditivo cuando no hay alteracion de la comprension o sensibilidades. Problema a nivel cortical
Apraxias: incapacidad para llevar a cabo actos motores ante una orden verbal o imitación en un paciente.
–Ideomotora, ideatoria, constructiva, del vestido, de la marcha,bucolinguofacial.
Sistema piramidal
Haz coriticonuclear/ Fasciculo geniculado: Musculatura inervada por los pares craneales
Haz corticoespinal
- -Corticoespinal lateral ( musculatura distal)
- -Corticoespinal anterior o ventral ( musculatura axial)
Lesiones primera y segunda motoneurona
1a motoneurona
- –Reflejos osteotendinosos vivos
- –Babinski positivo
- –Amplios grupos musculares, atrofia por desuso
- –Paralsis espastica
2a motoneurona
- –Reflejos osteoendinosos disminuidos o ausentes
- –Babinski negativo
- –Musculos aislados o pequeños grupos, fasciculaciones, fibrilaciones, atrofia precoz
- -Paralisis flacida
Trastornos motores
0: no movimiento
1: contraccion
2: movimiento pero no contra gravedad
3: movimiento contra gravedad pero no contra resistencia
4: movimineto contra resistencia pero disminuido
5: normal
Paralsiis por: 1a motoneurona, 2 motoneurona, nervio periferico, planca neuromuscular, miopatias
1a motoneurona+ afasia= corteza motora
1a motoneurona + pares= tronco encefalico
1a motoneurona aislada= medula espinal
2a motoneurona + deficit sensitivo= nervio periferico
1a motoneurona + 2a motoneurona = Esclerosis lateral amiotrofica
Trastornos de sensibilidad
Sistema columna dorsal-leminisco medial (sensibilidad vibratorio¿a, posicional y propioceptiva) Sistema anterolateral ( dolor y temperatura)
Sintomas positivos: parestesias, disestesias ( con estimulo)
Sintomas negativos: hipoestesia, anestesia
Hipoestesia, disestesias, parestesias a nivel distal en miebros, patron guante y calcetin ( polineuropatia)
Lesiones talamicas: hemicuerpo contralateral
Trastornos de la coordinacion
Tipos ataxia --Sensitiva Afeccion via propioceptiva Afecta la marcha y miembros inferiores No hay vertigo, nistagmo o disartria Signo de Romber positivo Neuritis periferica, S tabetico, Deg subaguda combinada medula, espondilosis cervical
–Cerebelosa
Bipedestacion, marcha y miembros
Persiste aun con ayuda visual y no se agrava tanto con el cierre de ojos
Se asocia hipotonia, disartria, temblor cinetico y nistagmo
—-Sd vermiano ( degeneracion alcoholica y meduloblastoma) escasa o nula ataxia de miembros
—-Sd hemisferico:
–Vestibular
Trastorno de equilibrio durante la bipedestacion y marcha
Vertigo y nistagmo asociados
—Sd periferico
——– Romberg+
——–Muchos sintomas vegetativos ( acufenos, hipoacusia)
———Romberg y nistagmo del mismo lado
—Sd central
——-Inclinacion no coincide con el componente lento del nistagmo ni con la direccion de Romberg
——-Pocos sint vegetativos
Alteracion de los pares craneales
Paralsis o paresia de los pares craneales oculomotores III, IV y VI producen diplopia binocular. Luxacion del cristalino produce diplopia monocular
Lesiones del III par (constrictor pupilar, recto superior, inferior, interno y oblicuo menor) ptosis ( elevador del parpado)
Diplopia vertical u oblicua binocular
Casua mas frecuente de diplopia: mononeuropatia diabetica
Lesiones compresivas de por cion subaracnoide: midriasis arreactiva de pupila
Lesiones seno cavernoso: oftalmopejia completa (IV y VI), sd de Horner
Lesion del PC III, sd de Horner, Miasenia Gravis
Lesion par IV: diplopia vertical que aumenta al lado opuesto de la lesion. Principal causa de lesion, traumatismos ( oblicuo mayor)
Lesion del Par VI ( recto externo)
–Lesion fasiculo longitudinal medial : oftalmoplejia intranuclear ( Esclerosis multiple y lesiones vasculares)
Paralisis de la aduccion de un ojo con nistagmo en el ojo abducente
Lesion par V ( rama oftalmica, maxilar y mandibular)
Dolor en hemicara ipsilateral, hipoestesia de hemicara, desviacion de la mandbiula de lado enfermo, debilidad para la masticacion, abolicion del reflejo corneal
Causas frecuentes: zoster, esclerosis multiple, neuralgia ideopatica
Lession par VII: Musculos de la mimica facial, glandulas lagrimal, submaxilar, sublingual, los 2/3 aneriores de la lengua
Lesion del par VIII vestibulococlear: tinnitus o acufenos, disminucion agudeza auditiva
Lesion del par IX glosofaringeo; musculo constrictor superior de la faringe y estilogaringeo, sensibilidad tercio posterior faringe
Lesion par X: disfagia, disartria, disfonia, anestesia laringea
Lesion par XI Inerva los esternocleidomastoide y trapecio
Lesion XII hipoglosio; desviacion de la lengua hacia el lado de la lesion.
Lesiones quiasmaticas
Tumores hipofisiarios: cuantranopsia bitemporal superior
Craneofaringiomas. cuadrantanopsia bitemporal inferior
Sindrome de Horner
Ptosis, miosis y enoftlamos
Sindromes lobares
Lobulo frontal
- -Area motora y premotora: paralisis espastica contralateral
- -Centro de la mirada conjugada: desviacion hacia la lesion
- -Corteza prefrontal ( mutismo, abulia moria, reflejos arcaicos
- -Area de Broca: afasia motora
Lobulo temporal
- -Corteza auditiva: alucinaciones auditivas, soredera cortical
- -Radiaciones opticas inferiores; cadrantanopsia superior
- -Area de Wernicke: afasia sensitiva
Lobulo parietal
- -Corteza somatosensorial: hipoestesia contralateral
- -Radiaciones opticas superiores: cuadrantanopsia inferior
Lobulo occipítal
–Corteza visual: hemianopsia homonima contralateral, ceguera cortical)
Sindromes del tronco encefalico
Mesencefalo
–Sd de parinaud
Paralisis de la mirada conjugada hacia arriba, anisocoria, midriasis, dif para convergencia
–Sd de Claude y Benedikt
Afeccion par III ipsilateral + ataxia contralateral, mov anormales contralaterales ( corea, temblor balismo)
–Sd de Weber
III par ipsilateral + hemiparesia contralateral
Protuberancia
–Sd Millard Gubler
Hemiplejia contralateral, Paresia VI y VII
Bulbo
–Sd de Wallenberg
Hemihipostesia facial (V), hemihipoestesia corporla, sd vertignioso, Horner, disartria, disfagia, diplopia, ataxia cerebelosa
..Sd Bulbar medial
XII par ipsilateral, hemiplejia contralateral, ataxia sensitiva
Concepto de Demencia
Deterioro cronico de las funciones superiores adquirido y en presencia de nivel de consciencia y atencion normales.
Deterioro de 3 de las siguientes: memoria, lenguaje, destreza visuoespacial, afecto, personalidad o intelecto
La mayor parte de las demencias son irreversibles 70%
10% reversibles, 10% irreversibles pero se pude detener la progresion y 10% psiquiatricas
Primer abordaje requiere: BH, electrolitos, QS, FR, FH y Funcion tiroidea, B12, TC craneal y serlogia para VIH y Sifilis.
Minimental : 27-30 normal, 24-27 deterioro cognitivo ligero, demencia -24
–Orientacion, Memoria, atencion y calculo, repeticion, lenguaje
Enfermedad de Alzheimer
Causa mas frecuente de demencia
Inicio a los 65 años, debut temprano a los 40 años
Degeneracion en corteza entorrinal, hipocampo, cortezas de asociacion temporal, frontal y parietal, nucleos subcorticales y nucleos del tronco ( locus coeruleus y nucleos del rafe)
Depocitos intracelulares de tau hiperfosforiladas y placas de B amiloide
Deficit de somatostatina , colinaacetiltransferasa y sintesis de acetilcolina. Otros: GABA, serotonina, noradrenalina
5-10% autosomico dominantes
–Gen de la proteina precursora de amiloide cr 21, gen de la preselina I 70% en cr 14 y gen de preselina 2 en cr 1
5% esporadica
–Factores de riesgo: edad, sexo femenin, alelo apolipoproteina E4, traumatismo craneal previo
Factores protectores: Genotipo apo E2, AINE, terapia estrogenica, nivel educativo
Clinica de enfermedad de Alzheimer
Inicio insidioso y progresion lenta
Periodo preclinico: errores puntuales de memoria, alteracion de la memoria reciente, capacidad de aprendizaje, difcultad con recuperacion de los episodios lejanos, alteraciones del lengaje, dificultad para nominar objetos o comprender ordenes complejas. Difucultad para planificar tareas
Progresa a perdida de la capacidad de reconocer objetos, personas, lugares (agnosia visual), apatia, perdida de interes por las relaciones sociales, abulia, agitacion, irratibilidad, reacciones agresivas, condctas desinhibitorias. Depresion
SIgnos extrapiramidales: marcha torpe, postura encorvada, bradicinesia generalizada y rigidez.
Criterios diagnostico para Alzheimer
A Deficit cognitivo
–Deterioro de la memoria +
–Afasia, apraxia, agnosia, alteracion funcion ejecutiva
B Deterioro significativo laboral/social
C Comienzo gradual y continuo
D No debido a otra enfermedad del SNC, sistemica o sustancias
E No aparece por delirium
F No se explica por depresion mayor o esquizofrenia
Tratamiento farmacologico del Alzheimer
Inhibidores de la acetilcolinesterasa --Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina --Fase leve y moderada Antagonista de los receptors de N metil D aspartato del glutamato (NMDA) --Memantina --Fase moderada y avanzada
Demencia frontotemporal de PICK
Marcada perdida de neuronas de los lobulos frontales y temporales
Histologicamente
-Neuronas de Pick ( Nueronas que no se tiñen en lobulos frontales)
-Cuerpos de Pick ( inclusiones citoplasmaticas en regiones temporales)
45-65 años
Alteraciones de la personlalidad
–Difcultad en relaciones coailes, emocion, apatia, abulia
Fallo en la memoria reciente y capacidad de aprendizaje
Demencia vascular
Segundas en frecuencia
Escala isquemica de Hachinski
Demencia multinfaro por embolias bilaterales y enfermedad de Binswanger o encefalopatia aterosclerotica subcortical en la que es tipica la leucoaraiosis o desmielinizacion periventricular
Demencia por cuerpos de Lewy
Cuerpos de Lewy a nivel neocrtical Tercera en frecuencia Fluctuaciones cognitivas frecuentes Alucinaciones visuales o presenciales Alteracion del sueño REM Parkinsonimsmo con mala respuesta L dopa Elevada susceptibilidad a neuolepticos con empeoramiento motr y congnitivo con su uso
Poligono de willis
arteria cerebral anterior, comunicante anterior, comunicante posterior, cerebral posterior, carotidas internas
Clasificacion de enfermedades vasculares cerebrales
Isquemica 80% ---Focal ( obstruccion) ---------Trombotica ---------Embolica ---Difusa ( hipoperfusion) Hemorragica 20%
Factores de riesgo enfermedad vascular cerebral
No modificables: edad avanzada, genero masculino, historia familiar previa o personal de enfermedad cardiovascular
Modificables: HTA, diabetes, tabaquismo, etilismo, cardiopatias ( insuficiencia, valvulopatias, infarto, fibrilacion), hipercolesterolemia, sedentarismo, obesidad
Escalas para evaluar riesgo de EVC
CHAD2: Insuficiencia cardiaca, hipertension. edad + 75, diabetes tipo II
ABCD2: age, blood pressure, clinical, duracion, diabetes tipo 2
Clasificacion enfermedad cerebrovascular isquemica
Accidente isquemico transitorio: deficit neurologico con duracion menor a 24 hrs. TC puede mostrar lesiones isquemicas
Ictus: deficit de mas de 24 hrs
Ictus progresivo: progresa o fluctua mientras el paciente se encuentra bajo observacion.
Ictus maligno: ictus de la arteria cerebral media que se complica con edema cerebrla, desplazamiento de la linea media y disminucion del nivel de consciencia. Se realiza craneotomia descomprensiva si es derecho y el paciente es joven.
Etiologia enfermedades cerebrovasculares isquemicos
Aterotrombotico
- -Placas de ateroma
- -Localizacion: bifurcacion carotida y origen de la carotida interna
Cardioembolico
- –Fibrilacion auricular es la principal causa
- –Otros factores de riesgo: trombos murales ( sec a infarto al miocardio) y enfermedad valvular
- -Afectan a la cerebral anterior
—Realizar ecocardiograma y eco de troncos supraartoicos. Eco transesofagico para placas en aorta ascendente.
Lacunar
- -Arteriopatia o lipohialinosis de pequeño vaso
- -Hipertension arterial es el factor mas importante.
Infartos de causa inusual
- -Hemoglobinopatias ( anemia de cel falciformes)
- -Sd de hiperviscosidad ( policitemia, mieloma, macroglobulinemias)
- -Sd de hipercoagulabilidad: tumores, mebarazo, anticonceptivos orales.
- -Anticuerpos antifosfolipidos o anticardiolipinas
- -Arteriopatia no arteriosclerotica
- -Enf sistemica
- -Trombosis venosa cerebral.
Sd vascular: Arteria carotida interna
Lugar de mayor incidencia de aterotrombosis
Amaurosis fugax, vision borrosa, embolos de colesterol, mancha cereza
Sd de Horner: sd de wallenber, siringomelia cervical, dilatacion auricular, tumor de Pancoast.
Sd vascular: cerebral anterior
Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural
Aprexia de la marcha
A veces incontinencia urinaria en lesiones bilaterales
Triada de Hakim Adams ( apraxia de la marcha, incotinencia urinaria y deterioro cognitivo), caracteristico de hidrocefalia normotensiva
Sd vascular: cerebral media
Hemipareisa y hemihipoestesia contralateral de predominio braquial Hemianopsia homonima contralateral Afasia de broca, wernicke o globla Alexia con agrafia Agnosia
Sd vascular: cerebral posterior
Hemianopsia contralateral
Alexia sin agrafia
Sindrome talamico
–Hemianestesia contralateral completa, dolor en hemicuerpo afectado, mano talamica, hemibalismo
Sd vascular: sistema vertebrobasilar
Sindromes cruzados: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral y afeccion ipsilateral de pares craneales
Infartos lacunares
Sindrome motor puro
–Paresia o paralisis hemicorporal faciobraquial sin afectacion de otras areas.
Sindrome sensitivo puro
–Deficit sensitivo que afecta a un hemicuerpo, incluida la cara.
Multiples infartos lacunares: sindrome pseudobulbar ( disartria, disfagia, disfonia, paralisis facial bilateral y labilidad emocional)
Diagnostico enfermedades cerebrovasculares isquemicos
Relaizar: PA, ECG, Analitica, Rx de torax
Prueba inicial: TC
–Asimetrias de surcos corticales por edema, desplazamiento de estructuras, aumento de densidad de la arteria cerebral
Hipodensidad focal: isquemico
Hiperdensidad: hemorragico
Tratamiento fase aguda enfermedades cerebrovasculares isquemicas
Generales: evitar hipertermia, hiperglucemia, elevacion o descenso brusco de tension arterial
Fibrinolisis con rt-pA
- –Menos de 4.5 hrs de evolucion
- -Puntuacion escala NIHSS menor a 25
Antiagregacion
- -Pacientes que no cumplen cirterios de fibrinolisis
- -AAS 300mg
Anticoagulacion
–Si presneta fibrilacion auricular, diseccion caortidea, ictus isquemico progresivo o trombosis de senos venosos
Prevencion primaria y secundaria post enfermedades cerebrovasculares isquemicas
Primaria
- -Tratamiento de HTA
- -Post infarto al miocardio
- —-Anticoagulacion oral y estatinas
- -Anticoagulacion con dicumarinicos
- —–Casos de FA, factores de riesgo cardiovascular o trombos intracardiacos
Secundaria
Carotideo o vertebrobasilar
- -Antiagregacion con AAS , segunda eleccion clopidogrel, tercera opcion Ticlopidina
- -Endarterectomia carotidea: tratamiento de eleccion en pacientes con estenosis sintomatica mayor al 70%
- -Anticoagulacion: de forma transitoria, tema controvertido
Patologia vascular cardioembolica
- -Anticoagulacion oral
- ——-Acenocumarina, warfarina, apixaban, dabigatran y rivaroxaban.
- -Estatinas
Tormbosis venosas cerebrales.
Desde formas asintomaticas hasta cefalea o coma
Edema de papila
Diagnostico: Liquido cefalorrauideo (meningitis)
TC: signo de delta vacia
RM: de eleccion
Angiografia cerebral: confirma la obstruccion
Accidente cerebrovascular hemorragico intraparenquimatoso
Evolucion en transcurso de varios minutos y se acompañan de cefalea, nauseas y vomitos.
Prueba de eleccion es el TC
Hemorragia intracerebral focal hipertensiva:
- —Primera causa
- – putamen (hemiparesia, hemihipoestesia), talamo, protuberancia ( coma) y cerebelo( cefalea, ataxia, hidrocefalia)
- –Ruptura de microaneurismas de Charcot Bouhard
Malformaciones vasculares
- -Segunda causa ( aneurismas, MAVs)
- -Aunque la mayoria produce hemorragia subaracnoidea, pueden produci hematomas intracerebrales.
Angiopatia amiloide o congofila
–Adultos mayores, localizacion lobar subcortical, hematomas espontaneos recurrentes.
Neoplasias intracraneales que producen sangrado
Coriocarcinoma, melanoma, pulmon, riñon tiroides
Primarios: glioblastoma multiforme en adultos y meduloblastoma en niños
Tratamiento accidente cerebrovascular hemorragico intraparenquimatoso
Control de la PA y manitol
Quirurgico: cuando es hemorragia cerebelosa y cuando hay signos radiologicos de herniacion transtentorial inversa.
Hemorragia subaracnoidea
Primera causa: traumatismos
Segunda espontaneos: ruptura aneurismas comunicante anterior
Se asocia a poliquistosis renal, Marfan, Ehlers Danlos, displasia fibromuscular, coartacion de aorta.
Aneurismas fusiformes micoticos: tras endocarditis por Streptococcus viridans.
Clinica
- -Midrias arreactiva= aneurisma arteria comunicante posterior
- -Oftalmoplejia
- -Cefalea de gran intensidad, rigidez de nuca, nauseas y vomitos.
- papiledema
Escala de Hunt y Hess de hemorragia subaracnoidea
Diagnostico
- -TC sin contraste: primera de eleccion
- -Puncion lumbar: la mas sensible pero segunda de eleccion
- -Angiografia de cuatro vasos: localizar aneurisma
Escala radiologica de FIsher de hemorragia subaracnoidea
Complicaciones hemorragia subaracnoidea
HIPONATREMIA es la complicacion medica mas frecuente. Pude habar arritmias, isquemia cardiaca
Hidrocefalia
Resangrado
Vasoespasmo ( principal causa de morbimortalidad=
–4-12 dia postsangrado
–Empeoramieno neurologica
–Profilaxis con Nimodipino
–Tratamiento ( triple h) hemoduilucion, hipervolmia, hipertension
Tratamiento hemorragia subaracnoidea
Prevenir resangrado y vasoespasmo Habitacion tranquia, reposo absoluto, cabeza elevada 30 grados Control estricto de la PA Evitar estreñimiento y vomito Analgesia Sedacion con diazepam Crisis epileptica: fenitoina Nimodipino como profilaxis de vasoespasmo
Embolizacion endovascular o craneotomia con clipaje quirurgico para tratar el aneurisma.
Corea de Huntington
Forma mas comun de corea hereditaria Ocurre a cualquier edad, 40-50 años Infecciones causas de muerte Autosomica dominante, cr 4 Padre afectado = debutara antes Fenomeno de anticipacion, edades mas precoses
Atrofia del nucleo caudado, dilatacion astas frontales de los ventriculos laterales.
Clinica
Trastornos del movimiento (corea), deterioro cognitivo y trastornos psiquiatricos ( depresion y esquizofrenia)
Diagnostico
Numero excesivo de tripletes CAG en el cr 4
TC: atrofia del nucle caudado con dilatacion de astas frontales de ventriculos laterales
Diagnostico diferencial
Neuroacantosis, Discinesias tardias,, otras coreas.
Tratamiento
Terapaia de reposicion colinergica y gabaergica
Neuroproeccion baclofeno o dextromertofan ( reducen glutamato)
Tratamiento sintomatico
–Neurolepticos o reserpina/tetrabenacina
–Antidepresivos tricilcicos o ISRS
Enfermedad de Parkinson
Edad media de comienzo a los 55 años
Factores geneticos: gen alfa sinucleina y gen de la parkina
Factores ambientales: metilfeniltetrahidropiridina, magnesio, zinc, aluminio, arsenico, mercurio, pesticidas o herbicidas.
Anatomia patologica
- -Perdida neuronal con despigmentacion y gliosis de la procion compacta de la sustancia negra
- -Afeccion nucleos locus coeruleus, del rafe, basal de Meynert.
- -Cuerpos de Lewy, inculsiones citoplasmaticas que se tiñen con anticuerpos contra ubiquitina.
Clinica
- -Temblor en reposo (cuenta monedas), bradicinesia ( marcha festinante) , rigidez (rueda dentada) e inestabilidad postural.
- -Limitacion en la supraelevacion de la mirada y reflejo glabelar inagotable. Sialorrea, disfagia, estreñimineto, tendencia al ahipotension, hipersudoracion, nicturia y urgencia miccional. Cambios de la personalidad, deterioro de funciones superiores, depresion y trastornos del sueño.
Diagnostico
- -Dos de los sintomas cardinales
- -Mejora con L dopa
- -Descartar Parkinsonismos secundarios
- ——–Infecciones, drogas, toxinas, vascular, traumatismo
- -Ausencia de signos incompatibles con Parkinson
Tratamiento de Parkinson
Levodopa. Primera linea. Crean resitencia a los 3-8 años
Inhibidores de la COMT ( entacapona, tolcapona)
—Combinados con levodopa.
Agonistas dopaminergicos, Carbegolina, bromocriptina. Monoterapia en casos leves-modreados.
Anticolinergicos ( trihexifenidil, biperideno) utiles para el temblor, evitar usarse en pacientes mayores ( confusion, alteracion de la memoria)
Deprenil o selegilina (inhbidores de MAOB). Efecto neuroprotector
Amantadina. Perdida de eficasia al año
Tratamiento QX
—Estimulacion bilateral del nucleo subtalamico
Paralisis supranuclear progresiva
Sindrome parkinsoniano con bradicinesia, rigidez, escaso temblor e inestabilidad postural, siendo frecuentes las caidas, especialmente hacia atras.
Paralisis de la mirada conjugada con incapacidad de infraversion de la mirada.
Esclerosis multiple
20-45 años
Mujeres 60%
HLA DR2 y HLA-DQ
Anatomia patologica
Placas de desmielinizacion a nivel del SNC, preferentemente a nivel periventricular y subpial, asi como en tronco, medula espinal y nervio optico.
95% tiene bandas oligoclonales de IgG en LCR
Factores de peor pronostico: varon, edad avanzada, enfermedad progresiva desde el inicio, signos motoroes y cerebelosos en debut, escasa recuperacion de brote, multiples lesiones en RM, corto intervalo entre brotes.
Clinica esclerosis multiple
Forma recurrene remitente
—Brote: deficit neurologico de + de 24 hrs
— Cada brote deja secuelas
– 85% presenta episodios de brotes
Forma secundariamente progresiva
– En los primeros 10-15 años, el 50% de los RR se transforman a SP.
Forma primaria progresiva
–10% curso progresivo desde el principio
Forma progresiva recurrente
–5 % progresivo desde el principio pero con brotes.
Sintomas sensitivos 61% --Hipoestesia --Parestesias Vision borrosa por neuritis optica 36% ----Escotoma cecocentral y dolor Debilidad y otros sintomas motores 35% ---Signo de Lhermitte ( lesion cervical) Diplopia 15% ---Oftalmoplejia internuclear Ataxia 11%
Diagnostico Esclerosis multiple
Diagnostico por exclusion
Criterios de Mc Donald
–Ataques, lesiones clinicas objetivas, RM o LCR
Prueblas complementarias
- -LCR: Elevacion de linfocitos, proteinas totales, gammaglobulinas, IgG, bandas oligoclonales.
- -Potenciales evocados: enlentecimiento en la ocnduccion sugiere lesion desmielinizante.
- -Neuroimagen: Prueba mas sensible, determina diseminacion espacial y temporal.
