Gastroenterologia Flashcards
Disfagia orofaringea
Incapacidad de iniciar la deglucion
Complicaciones: aspiracion traquiobronquial y regurgitacion nasofaringea
Etiologia: trastornos neurologicos o musuclares
Lo + frecuente es por accidentes cerebrovasculares, otras son: Parkinson, acalasia cricofaringea, miopatias, distrofias musuclares, miastenia gravis, neoplasias, membranas, bocio, osteofitos, linfadenopatia
Dx: Rx con contraste de bario
Endoscopia y Rx de torax para descartar lesiones organicas.
Tx: sonda nasogastrica por menos de 3 meses, gastrostomia endoscopica percutanea.
Disfagia esofagica
Dos tipos
- Mecanica (obstructiva): cancer (-peso), estenosis benigna( pirosis) y anillo esofagico (intermitente)
- –Solidos
- Motora: acalasia primaria/sec (-peso), espasmo esofagico difuso (intermitente), esclerodermia (pirosis)
- –Solidos y liquidos
Siempre se debe hacer endoscopia en caso de disfagia
Acalasia cricofraingea
Disfuncion del musculo cricofaringeo en la que no se relaja con la deglucion.
Mayores de 60 años
Asilada o asociada a Diverticulo de Zenker
Asociado a sd de distrofia muscular oculofaringea
Disfagia orofaringea, aspiracion y regurgitacion nasal
Tx: dilatacion con balon o miotomia cricofaringea ( contraind en reflujo)
Acalasia
Mala relajacion del EEI, obstruccion funcional. Reduccion de los cuerpos neuronales de los plexos mientericos ( neuronas inhbidoras)
Secundarias: Neoplasias ( adenocarcinoma gastrico y linfoma), Enf de Chagas, Radiacion
3 tipos:
-Tipo I clasica
-Tipo II vigorosa
-Tipo III espastica
30-50 años
Clinica: disfagia ( sol y liq), regurgitacion, dolor toracico, peridad de peso
Reflujo gastroesofagico va encontra del diag de acalasia
Diagnostico
–Rx de torax: ausencia de burbuja gastrica, mediastino ensanchado
–Serie con bario: esofago dilatado, pico de pajaro
–Endoscopia: siempre se hace para dx diferencial
–Manometria: gold standard
Tx
–Tipo I responde mejor a miotomia de Heller
–Tipo III peor pronostico
Diagnosico diferencial de acalasia y complicaciones
75% pseudoacalasias son neoplasias
otras; amiloidosis, chagas, posvagotomia, pseudobstruccion intestinal, posradiacion, toxicos farmacos
Complicaciones:
esofagitis por acido e infeccion por candida
Apriacion broncopulmonar
Carcinoma esofagico 2-7%
Tratamiento de la acalasia
Bajo riesgo quirurgico
1. Dilatacion neumatica–repetir—miotomia
2. Miotomia—dilatacion neumatica–reseccion esofagica
Alto riesgo quirurgico
1 Tratamiento Faramacologico/ toxina botulinica
—-Nitritos y calcio antagonistas ( nifedipino) de forma temporal en niños/ancianos
—-La toxina no se usa en candidatos a miotomia de Heller
2Gastrostomia
Espasmo esofagico difuso
Multiples contracciones espontaneas o inducidas por la deglucion, simultaneas, de gran amplitud , larga duracion y repetitivas.
Asociada a colagenosis, neuropatia diabetica, esofagitis por reflujo, esofagitis por adiacion, obstruccion esofagica
Degeneracion parchaeada localizada en el nervio, no en los cuerpos neuronales como en la acalsia
40 años
Dolor toracico, disfagia o ambos
Para solidos y liquidos, intermitente y varia en intensidad todo el dia
No hay perdida de peso
Pirosis es poco frecuente.
Diagnostico
—Serie EGD: normal o en sacacorchos
—Endoscopia: Normal o datos de ERGE
–Manometria. Gold estandar, ausensica de relajacion del EEI. Puede evolucionar a acalasia tipo III
TX: calcio antagonistas y nitritos.—Dilatacion balon—Miotomia longitudinal + tecnica antirreflujo
Esclerodermia
Atrofia del musculo liso del eosfago con debilida de la contraccion en los dos tercios inferiores del mismo
Disfagia para solidos y liquidos
Se puede acompañar de reflujo y estenosis peptica
Manometria: disminucion de la amplitud de las contracciones pero presion del EEI esta disminuida
Tx: Inhibidores de la bomba de protones o fundiplicatura parcial
Sustancias que influyen en la presion del esfinter esofagico inferior
Aumentan la presion
–Hormonas: gastrina, motilina Sustancia P
–Agentes neurales: agonitas a adren, antagonistas b adren, agonistas colinergicos
–Alimentos: proteinas
–Farmacos: Histamina, antiacidos, metoclopramida, domperidona, cisaprida, pg-f2a
Disminuyen la presion
–Hormonas: secretina, cck, glucagon, somatostatina, GIP, VIP, progesterona
–Agentes neurales: antagonistas a adren, agonistas b adren, antagonistas colinergicos
–Alimentos: grasa, chocolate, etanol
–Farmacos: teofilina, tabaco, sertonina, Meperidina, Morfina, dopamina, antagonistas de calcio, diazepam, barbituricos, Nitratos
Sintomas tipicos y atipicos del ERGE
Tipicos: Pirosis y regurgitacion
Atipicos: Tos cronica, disfonia, faringitis, neumonia, anemia ferropenica, retraso del crecimiento, sd de Sandifer.
Diagnostico de ERGE
Diagnostico es clinico
PH metria: gold estandard: se hace en candidatos a fundiplicatura, clinica atipica, pediatricos con dudas en el diag y falta de respuesta al tratamiento.
Endoscopia: sintomas sugestivos de complicacion ( disfagia, odinofagia, dolor toracico) o refractarios al tratamiento empirico
Biopsia: estenosis o ulcera esofagica
Complicaciones de ERGE
Esofagitis
- -Clasificacion endoscopica de los Angeles
- —–Grado A: lesiones menores de 5 mm
- —–Grado B: Lesiones mayores de 5 mm
- —–Grado C: Lesiones que se extienden entre 2 o + plieeques mcuosos, afectando - del 75%
- —–Grado D: afecta + del 75% de la circunferencia esofagica
- Savary y Miller
- —–Grado I: eritema y/o erosiones
- —–Grado II: erosiones no circunferenciales
- —–Grado III: erosiones circunterencailes
- —–Grado IV: ulceras, estenosis, metaplasia,
Estenosis peptica
—Suele manifestarse por disfagia, siempre se toma biopsia
Esofago de Barret
Sintomas respiratorios
—Asma cronica, ronquera, bronquitis, neumonia aspirativa, bronquiectasias, atelectasias, hemoptisis y fibrosis pulmonar
Esofago de Barret
8-20% de los pacientes con ERGE
44% de los que tienen estenosis peptica
Presencia de epitelio columnar de tipo intestinal revistiendo el esofago
Diagnostico es histologico
Lentes de de Banda estrecha aumenta la sensibilidad de la biopsia
Seguimiento endoscopico cada 2 años si no hay displasia
Displasia de bajo grado: IBP
Displasia de alto grado
—Bajo riesgo qx: esofaguectomia
—Alto riesgo qx: ablacion con Argon, Mucosectomia
Tratamiento de ERGE
Cambios de alimentacion
Tratamiento empirico con IBP 20mg/d
Si persisten sintomas duplicar dosis
8 semanas casos leves, 12 meses casos graves y despues retirar
Los procineticos ( metoclopramida, domperidona o cinitaprida) aumentan la motilidad gastroesofagica y el tono del EEI
Tx qx: Fundiplicatura
Esofagitis por causticos
Tras la ingestion de acidos ( ac clorhidirco y sulfurico) o bases ( hidroxido de Na o K, carbonato de Na y K, hidroxido de amonio y permanganoto potasico)
Alcalis producen necrosis por licuefaccion, capas mas profunda, mayor riesgo de perforacion
Los acidos producen necrosis por coagulacion, lesiones mas extensas.
Estudio inicial Rx de torax PA: ensanchamiento del mediastino, derrame pleural, misco aereo
Laringoscopia si se sospecha epiglotitis
Endoscopia: se debe realizar las primeras 6-24 hrs
Claisfiacion de Zagar
Tratamiento
–Dilucion solo en acidos fuertes
–Vomito contraindicado
–Coritcoides: riesgo de perforacion e infeccion
Infeccion por Helicobacter pylori
Bacilo gramnegativo
Produce ureasa que neutraliza la acidez gastrica, produciendo iones hidroxido que lesionan las celulas gastricas.
Clinca de infeccion por Helicobacter pylori
Gastritis aguda por lo general asintomatica, la inflamacion persiste produciendo gastritis cronica
Se relacion con enfermedad ulcerosa, dispepsia, adenocacrinoma gastrico, linfoma de Hodgkin de bajo grado tipo MALT, anemia ferropenica y trombopenia.
Gastritis cronica tipo B
–Forma + frecuente
–Gastritis superficial, despues atrofica
–Gastritis atrofica y metaplasia intestinal (lesiones paraneoplasicas)
Gastritis cronica tipo A (inmunitaria)
Ulcera peptica: factor + importante para ulcera duodenal (10% de los colinzados) y ulcera gastrica
Diagnostico de infeccion por Helicobacter pylori
Metodos invasivos -Estudio histologico ( tincion de Giemsa) -Cultivo: tarda 10 dias, el + especifico -Test de ureasa: Metodos no invasivos -Test de aliento ( suspender IBP 2 semanas antes y 4 sem antes antibioticos) -Pruebas serologicas -Antigenos fecales.
Tratamiento de la infeccion por H pylori
Primera opcion: OCA 10-14 dias
–IBP+ Amoxicilina + claritromicina
Segunda opcion: Resistencia a triple terapia
–IBP+ Amoxicilina+ Claritromicina + metronidazol
Tercera opcion
–IBP+ Bismuto+ tetraciclina+ metronidazol
Alergia a penicilina
–IBP+ Metronidazol +claritromicina
Gastritis aguda
Gastritis es diagnostico histologico
Manifestacion clinica: hemorragia digestiva alta
Diagnostico: endoscopia
Tx: IBP, Anti H2, Sucralfato
Por estres -- Ulcera de Cushing ( SNC, hipersecrecion de acido) --Ulcera de Curling ( hipovolemia) Por farmacos --AAS, AINE, acidos biliares, enzimas pancreaticas Por toxicos -- Alcohol, Cocaina, Reflujo biliar Por Helocobacter Pylori Gastritis erosiva enteropatica
Gastritis cronica
Infiltrado inflmatoria constituido por mononucleares
3 estadios: gastritis superficial, gastritis atrofica, atrofia gastrica
Gastritis tipo A
–Inmune
–Gastritis atorifca ( fundus y cuerpo)
–Hipoclorhidria, hipergastrinemia
–Anemia por deficit de B12
–Anticuerpos anticelula parietal y antifactor intrinseco
Gastritis tipo B
–Por Helicobacter pylori
Enfermedad de Menetrier
Gastropatia pierde proteinas
Pliegues gigantes ( fundus y cuerpo)
Varones mayores de 50 años
Clinica: dolor epigastrico, dismucion de peso, anemia, diarrea y edemas por hipoalbuminemia
Riesgo de carcinoma gastrico
Dx: endoscpia
Tx: IBP,anti-h2, anticolinergicos, corticoides
Gastroparesia
Retraso en el vaciamiento gastrico sin evidencia de obstruccion mecanica
Ideopatica, alreaciones de la motilidad, del sistema nervioso central, endocrinas y metabolicas ( diabetes), farmacologicas
Clinica: dispepsi, saciedad precoz, plenitu posprandial, nauseas, vomitos de repeticion
Diagnostico; manometria gastrointestinal o electrogastrografia, estudio de vacimaniento gastrico
Tx: dieta, farmacos procineticos.
Ulcera peptica
25-64 años
Agente causal: Helicobacter pylori
Ulcera refractaria ( ulcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas o gastrica en 12 semanas a pesar de tx correcto)
Clinica: sensacion ardorosa o dolor epigastrico que aparece 2-5 hrs despues de ingesta de alimentos o yuno
Diagnostico siempre es endoscopico
Complicaciones: hemorragia, perforacion y obstruccion gastrica
Hemorragia en la ulcera peptica
A mayor edad, mayor mortalidad
Cirrosis eleva al doble la mortalidad y eleva el fracaso de hemostasia por endoscopia
20-25% de las ulceras pepticas
Ulcera duodenal es la causa + frecuente de hemorragia de tubo digestivo alto
La hemorragia gastrica tiene mayor mortalidad
Clasificacion de Forrest
I: Sangrado activo en el momento de la endoscopia
II: Asencia de sangrado activo, estigmas de sangrado reciente
III: Ausencia de signos de sangrado
—Lesion de alto grado: Forrest I-IIb ( ibp iv, ingreso, tx endoscopico)
Sistema de score Rockall
Previo a la endoscopia, predictiva de muerte y resangrado
Criterios: edad, choque, comorbilidad, diagnostico
Score 0-3
Ulcera Duodenal por Helicobacter pylori
Cicatrizacion espontanea y recurrencia (80% a los 2 años)
95% primera porcion del duodeno
95% presencia de H pylori
Factores asociados: mayor secrecion de gastrina, historia familiar, consumo de tabaco
Sd asociados: mastocitosis sistemica, sd mieloproliferativos con basofilia, EPOC, fibrosis quistica, deficit de a antitripsina, litiasis renal, insuficiencia renal cronica y trasplante renal, cirrosis alcoholica, hiperpartiroiismo, uso de crack, radioterapia y quimioterapia
Clinica de ulcera duodenal por Helicobacter pylori
Dolor epigastrico que aparece entre 1-3 horas despues de comer, se alivia con alimentos y antiacidos
Dolor despierta al paciente
Muchos no tienen sintomas
Ulceras piloricas responden menos a los alimentos y antiacidos, tambien producen obstruccion
Diagnostico Ulcera duodenal y tratamiento
Endoscopia : primera eleccion ( biopsia o ureasa)
Tambien se puede hacer mediante radiologia ( test de aliento)
Tratamiento: erradicador, no mantener el antisecretor
Ulcera gastrica por Helicobacter pylori
Etiopatogenia similar a las duodenales
Son mas grandes y profundas
AINE son la segunda causa, sobre todo en mayores de 65 años.
10% ideopaticas
Clinica de ulceras gastricas
60 años Curvatura menor Casi siempre se asocian con gastritis Fundus es raro ulcera benigna Mas facil que aparesca vomitos sin obstruccion
Diagnostico de ulceras gastricas y tratamiento
Endoscopia: de eleccion, 6-8 biopsias
Estudio radiologico con bario: ulcera mayor a 4 cm, 62% malignas
Tx: erradicador, Ibp 8 semans, 12 semans si es mayor a 2 cm
Repetir endoscopia a las 6 semanas para valorar cicatrizacion
Tratamiento medico ulcera peptica
Antiacidos
–1 hora despues de la comida
–Hidroxido de alumino ( estreñimiento, hipofosfatemia) y hidroxido de magnesio ( diarrea, hipermagnesemia)
Antagonistas de los receptores H2
–Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina
Inhibidores de la bomba de protones
–ATPasa H/K
–omepazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol y rabeprazol
–30 min antes de la comida
–Ginecomastia, impotencia
–Interfieren con la absorcion del hierro, ampicilina, ketoconazol o digoxina
Ulceras asociadas a AINE
Inhiben la ciclooxigenasa, que inhibe la sisntesis de prostaglandinas
AINE tradicionales
—Riesgo de ulceras, hemorragia, perforacion y estenosis pilorica
–Predisposicion a ulcer: antecedentes, edad avanzada, dosis elevadas, tx prolongados, corticoides, enf subyacentes graves
Efectos secundarios AINE selectivos ( coxib)
- –(1a)Rofecoxib, celecoxib, (2a) lumiracoxib, etoricoxib
- —-Uso concomitatne coxib+ AASl anula las ventajas de proteccion gastrointestinal
- —-Efectos adversos renales y cardiovasculares
- —-Hipertension, edemas, retencion de sodio, riesgo trombotico
Sindrome de Zollinger Ellison
Gastrinoma productor de gastrina que causa ulcera peptca
2/3 son malignos
Pronostico malo si aparece en MEN 1 25%
Localizacion pancreas seguido de pared duidenal
Varon 35-65 años
Clinica: Dolor abdominal por ulcera, y diarrea, esteatorra y deficiencia de B12
Produccion de ACTH—Cushing
Triangulo de Passaro
Diagnostico: determinacion de gastrina y secreccion de ac gastrico. Casos dudosos: estimulacion con secretina
Ecografia endoscopica ( localizacion) gammagrafia (extension)
Tx: Cx de Whipple
Diarrea definicion
Expulson de 3 o mas deposiciones liquidas con o sin sangre en 24 hrs que adopten la forma del recipiente que las contiene
Aguda: menos de 4 semanas
Cronica: mas de 4 semanas
diarrea inflmatoria
Microorganismos
–Clostridium perfringens,Staph aureus, Vibrio, Salmonella, Shigella, E. Coli enterotoxigenica
Colonizacion intestino delgado proximal y se produce una enterotoxina que produce hipersecrecion de agua por aumento de la adenilatociclasa
Generalment empiezan en horas 4-6 y se autolimitan a los 3 dias.
Diarrea acuosa y voluminosa
Alimentacion oral durante todas las etapas de la enfermedad
Diarrea inflmatoria
Diarrea bacteriana invasiva
E coli enteroinvasiva, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia
Afeccion ileon y colon distal. Ulceracion de la mucosa
Sindorme disenterico ( diarrea mucoide sanguinolenta, fiebre, colicos intestinales y polimorfonucleares en las deposiciones.)
Diag: clinico. TIncion de azul de metileno (10 lec x cam). En caso de presentar datos de SRIS, hacer corprocultivo y coproparsitoscopico
Tx con antibioticos: disenteria, inmunosuprimidos, ancianos, valvulas cardiacas protesicas, anemia hemolitica.
Diarrea del viajero
Agente causal E Coli enterotoxigencia Otras: campylobacter, Shigelia Alimentos o bebidas contaminadas con heces. 2-3 dias de la llegada Diarrea acuosa y dolor abdominal
Diarrea por Entamoeba Histolytica
Colitis amebiana y absceso hepatico
Pasies en desarrollo
Quiste infeccioso y trofozoito movil
90% asintomaticos, 10% disenteria, 10% enfermedad extraintestinal
Amebicidas
–Luminales; paramomicina, yodoquinol, furoato de diloxanida
–Intestinal: tetraciclinas eritromicina
–Intestinal, extraintestinal: metronidazol
–Solo extraintestinal: cloroquina
Clasificacion de diarrea cronica
Osmotica
–Deficit de lactasa y malabsorcion de glucosa-galactosa
Esteatorreica
–Pancreatica, sobrecrecimiento bacteriano, malabsorcion de la mucosa intestinal, celiaquia, Whipple, isquemica
Secretora ( persiste con el ayuno)
–Inducida por toxinas
–Tumores secretores de hormonas: Zollinger Ellison, turmores pancreaticos, carcinoma medular de tiroides, mastocitosis sitemicas
–Acidos biliares no reabsorbidos
–Adenoma velloso de recto
Mecanica
–Colon irritable—sobrecrecimiento bacteriano
Prueba: colonoscopia
Sobrecrecimiento bacteriano
Malabsorcion de nutrientes asociado a un aumeno del numero de bacterias en el intestino delgado
Causas: estasis intestinal, hipoclorhidria, inmunodeficinecia, conexiones anormales
Clinica: diarrea y perdida de peso por malabsorcion. Puede haber anemia por deficit de B12
Diagnostico:Cultivo de aspirado intestinal con+ 105 colonias/ml
Tratamiento: Corregir el trastorno nutritivo, la causa subaycente si es posible y antibioticos
En caso de recurrencias rifaximina.
Enfermedad celiaca
Intolerancia al gluten ( trigo, centeno, avena y cebada)
HLA DQ2 o DQ8
Autoanticuerpos contra transglutaminasa
Clinica: fatiga, dolores abdominales, meteorismo, anemias ferropenicas. Osteomalacia, osteopenia y osteoporiss son habituales.
Laboratorio: anticuerpos antigliadina IgA, antinedomisio IgA, antitransglutaminasa IgA
Transito gastrointestinal con bario: dilatacion de asas con sitorsion del patron mucoso
Biopsia union duodenoyeyunal: linfocitos, hiperplasia de criptas, atrofia de vollosidades, hipoplasia.
Asociaciones
diabetes tipo 1, tiroiditis autoinmunitaria, hepatitis autoinmune, dermatitis y deficiencia selectiva de IgA.
Riesgo de linfoma instetinal de celulas T, acrinoma de orofaringe, esofago, adenocarcinoma de instetino delgado y mama.
Tratamiento dieta
Enfermedad de Whipple
Tropheryma whippleii
Malabsorcion, artritis no deformante, fiebre, linfadenopatias, alteraciones neurologicas, enteropatia pierde proteinas
Diagnostico: biopsia
Tratamiento: cotrimoxazol por 1 año.
Enfermedad de Crohn
Factores de riesgo: tabaco, HLA-A2, gen NOD2/CARD15. Anticuerpos anti- Saccharomyces cerevisae (ASCA), raza caucasica y judios
Antatomia patologica
- -Afecta cualquier segmento del tracto digestivo
- -Mas frecuente afeccion ileon terminal y colon derecho
- -Inflamacion de criptas, microabscesos de nuetrofilos, ulceraciones, granulomas no caseificantes.
Endoscopia
–Aspecto empredrado por ulceras aftoides.
Clinica Enferemedad de Crohn
Fiebre, diarrea, dolor abdominal
Masa palpable
Tabaco lo empeora.
Se pueden formar fistulas abscesos.
Diagnostico y complicaciones Enfermedad de Crohn
Radiografia: manguera de jardin
El diagnostico es por clinica sospechosa, signos endoscpicos y datos histologicos ( dato definitivo)
El metodo de eleccion es sigmoidoscopia aunque es neceseria la colonoscopia completa.
Complicaciones
Sangrado rectal, obstruccion, fistulas perianales, riesgo de andeocarcinoma rectal, .
Enfermedad de CUCI
Tabaco protege
Bw35 y Dr2 para CUCI
pANCA
Anatomia patologica
- 50% recto y sigma, 25% solo recto
- -Congestion vascular, distorcion de las criptas de Lieberkuhn
Endoscopia
- -Hemorragias puntuales, exudacion de moco
- -Ulceras puntuale,s hemorragias confluentes, exudacion de moco o pus.
Clinica enfermedad de CUCI
Tenesmo
Diarrea Sanguinolienta con moco o pus.
Sintomas sistemicos: fiebre, malesar, nauseas y vomito
Diagnostico y complicaciones CUCI
LABS: anemia, reactantes de fase aguda e hipoalbuminemia.
Radiografia: tuberia de plomo
El diagnostico es por clinica sospechosa, signos endoscpicos y datos histologicos ( dato definitivo)
El metodo de eleccion es sigmoidoscopia aunque es neceseria la colonoscopia completa.
Complicaciones
Sangrado rectal, megacolon toxico ( mas comun en cuci), perforacion, riesgo de andeocarcinoma rectal, reservoritis.
Manifestaciones extraintestinales EII
Cutaneas: eritema nodoso ( mas tipico de Crohn), pioderma gangrenoso (CU), Estomatitis y aftas ( crohn)
Manifestaciones oculares: conjuntivits, episcleritis e iritis
Hepatobiliares: colelitiasis, esteatosis, pericolangitis, colangitis esclerosante
Renales: Litiasis renal por acido urico o por oxalato
Musculoesqueleticas: osteoporosis, artritis perifericas, espondilitis y sacroileitis.
Hematologicas: anemia hemolitica, por deficit de hierro, folato o B12. Lecuocitosis y trombocitosis
Embarazo factor detonante para brotes.
Uveitis y sacroiletitis relacionadas a HLA B27
Tratamiento de EII
Brotes
- -1. Sulfasalazina y aminosalicilatos ( mesalamina, olsalazina y balsalacida)
- -2: antibioticos: ciprofloxacino y metronidazol ( megacolon)
- -3:
Mantenimiento
