Gastroenterologia Flashcards
Disfagia orofaringea
Incapacidad de iniciar la deglucion
Complicaciones: aspiracion traquiobronquial y regurgitacion nasofaringea
Etiologia: trastornos neurologicos o musuclares
Lo + frecuente es por accidentes cerebrovasculares, otras son: Parkinson, acalasia cricofaringea, miopatias, distrofias musuclares, miastenia gravis, neoplasias, membranas, bocio, osteofitos, linfadenopatia
Dx: Rx con contraste de bario
Endoscopia y Rx de torax para descartar lesiones organicas.
Tx: sonda nasogastrica por menos de 3 meses, gastrostomia endoscopica percutanea.
Disfagia esofagica
Dos tipos
- Mecanica (obstructiva): cancer (-peso), estenosis benigna( pirosis) y anillo esofagico (intermitente)
- –Solidos
- Motora: acalasia primaria/sec (-peso), espasmo esofagico difuso (intermitente), esclerodermia (pirosis)
- –Solidos y liquidos
Siempre se debe hacer endoscopia en caso de disfagia
Acalasia cricofraingea
Disfuncion del musculo cricofaringeo en la que no se relaja con la deglucion.
Mayores de 60 años
Asilada o asociada a Diverticulo de Zenker
Asociado a sd de distrofia muscular oculofaringea
Disfagia orofaringea, aspiracion y regurgitacion nasal
Tx: dilatacion con balon o miotomia cricofaringea ( contraind en reflujo)
Acalasia
Mala relajacion del EEI, obstruccion funcional. Reduccion de los cuerpos neuronales de los plexos mientericos ( neuronas inhbidoras)
Secundarias: Neoplasias ( adenocarcinoma gastrico y linfoma), Enf de Chagas, Radiacion
3 tipos:
-Tipo I clasica
-Tipo II vigorosa
-Tipo III espastica
30-50 años
Clinica: disfagia ( sol y liq), regurgitacion, dolor toracico, peridad de peso
Reflujo gastroesofagico va encontra del diag de acalasia
Diagnostico
–Rx de torax: ausencia de burbuja gastrica, mediastino ensanchado
–Serie con bario: esofago dilatado, pico de pajaro
–Endoscopia: siempre se hace para dx diferencial
–Manometria: gold standard
Tx
–Tipo I responde mejor a miotomia de Heller
–Tipo III peor pronostico
Diagnosico diferencial de acalasia y complicaciones
75% pseudoacalasias son neoplasias
otras; amiloidosis, chagas, posvagotomia, pseudobstruccion intestinal, posradiacion, toxicos farmacos
Complicaciones:
esofagitis por acido e infeccion por candida
Apriacion broncopulmonar
Carcinoma esofagico 2-7%
Tratamiento de la acalasia
Bajo riesgo quirurgico
1. Dilatacion neumatica–repetir—miotomia
2. Miotomia—dilatacion neumatica–reseccion esofagica
Alto riesgo quirurgico
1 Tratamiento Faramacologico/ toxina botulinica
—-Nitritos y calcio antagonistas ( nifedipino) de forma temporal en niños/ancianos
—-La toxina no se usa en candidatos a miotomia de Heller
2Gastrostomia
Espasmo esofagico difuso
Multiples contracciones espontaneas o inducidas por la deglucion, simultaneas, de gran amplitud , larga duracion y repetitivas.
Asociada a colagenosis, neuropatia diabetica, esofagitis por reflujo, esofagitis por adiacion, obstruccion esofagica
Degeneracion parchaeada localizada en el nervio, no en los cuerpos neuronales como en la acalsia
40 años
Dolor toracico, disfagia o ambos
Para solidos y liquidos, intermitente y varia en intensidad todo el dia
No hay perdida de peso
Pirosis es poco frecuente.
Diagnostico
—Serie EGD: normal o en sacacorchos
—Endoscopia: Normal o datos de ERGE
–Manometria. Gold estandar, ausensica de relajacion del EEI. Puede evolucionar a acalasia tipo III
TX: calcio antagonistas y nitritos.—Dilatacion balon—Miotomia longitudinal + tecnica antirreflujo
Esclerodermia
Atrofia del musculo liso del eosfago con debilida de la contraccion en los dos tercios inferiores del mismo
Disfagia para solidos y liquidos
Se puede acompañar de reflujo y estenosis peptica
Manometria: disminucion de la amplitud de las contracciones pero presion del EEI esta disminuida
Tx: Inhibidores de la bomba de protones o fundiplicatura parcial
Sustancias que influyen en la presion del esfinter esofagico inferior
Aumentan la presion
–Hormonas: gastrina, motilina Sustancia P
–Agentes neurales: agonitas a adren, antagonistas b adren, agonistas colinergicos
–Alimentos: proteinas
–Farmacos: Histamina, antiacidos, metoclopramida, domperidona, cisaprida, pg-f2a
Disminuyen la presion
–Hormonas: secretina, cck, glucagon, somatostatina, GIP, VIP, progesterona
–Agentes neurales: antagonistas a adren, agonistas b adren, antagonistas colinergicos
–Alimentos: grasa, chocolate, etanol
–Farmacos: teofilina, tabaco, sertonina, Meperidina, Morfina, dopamina, antagonistas de calcio, diazepam, barbituricos, Nitratos
Sintomas tipicos y atipicos del ERGE
Tipicos: Pirosis y regurgitacion
Atipicos: Tos cronica, disfonia, faringitis, neumonia, anemia ferropenica, retraso del crecimiento, sd de Sandifer.
Diagnostico de ERGE
Diagnostico es clinico
PH metria: gold estandard: se hace en candidatos a fundiplicatura, clinica atipica, pediatricos con dudas en el diag y falta de respuesta al tratamiento.
Endoscopia: sintomas sugestivos de complicacion ( disfagia, odinofagia, dolor toracico) o refractarios al tratamiento empirico
Biopsia: estenosis o ulcera esofagica
Complicaciones de ERGE
Esofagitis
- -Clasificacion endoscopica de los Angeles
- —–Grado A: lesiones menores de 5 mm
- —–Grado B: Lesiones mayores de 5 mm
- —–Grado C: Lesiones que se extienden entre 2 o + plieeques mcuosos, afectando - del 75%
- —–Grado D: afecta + del 75% de la circunferencia esofagica
- Savary y Miller
- —–Grado I: eritema y/o erosiones
- —–Grado II: erosiones no circunferenciales
- —–Grado III: erosiones circunterencailes
- —–Grado IV: ulceras, estenosis, metaplasia,
Estenosis peptica
—Suele manifestarse por disfagia, siempre se toma biopsia
Esofago de Barret
Sintomas respiratorios
—Asma cronica, ronquera, bronquitis, neumonia aspirativa, bronquiectasias, atelectasias, hemoptisis y fibrosis pulmonar
Esofago de Barret
8-20% de los pacientes con ERGE
44% de los que tienen estenosis peptica
Presencia de epitelio columnar de tipo intestinal revistiendo el esofago
Diagnostico es histologico
Lentes de de Banda estrecha aumenta la sensibilidad de la biopsia
Seguimiento endoscopico cada 2 años si no hay displasia
Displasia de bajo grado: IBP
Displasia de alto grado
—Bajo riesgo qx: esofaguectomia
—Alto riesgo qx: ablacion con Argon, Mucosectomia
Tratamiento de ERGE
Cambios de alimentacion
Tratamiento empirico con IBP 20mg/d
Si persisten sintomas duplicar dosis
8 semanas casos leves, 12 meses casos graves y despues retirar
Los procineticos ( metoclopramida, domperidona o cinitaprida) aumentan la motilidad gastroesofagica y el tono del EEI
Tx qx: Fundiplicatura
Esofagitis por causticos
Tras la ingestion de acidos ( ac clorhidirco y sulfurico) o bases ( hidroxido de Na o K, carbonato de Na y K, hidroxido de amonio y permanganoto potasico)
Alcalis producen necrosis por licuefaccion, capas mas profunda, mayor riesgo de perforacion
Los acidos producen necrosis por coagulacion, lesiones mas extensas.
Estudio inicial Rx de torax PA: ensanchamiento del mediastino, derrame pleural, misco aereo
Laringoscopia si se sospecha epiglotitis
Endoscopia: se debe realizar las primeras 6-24 hrs
Claisfiacion de Zagar
Tratamiento
–Dilucion solo en acidos fuertes
–Vomito contraindicado
–Coritcoides: riesgo de perforacion e infeccion
Infeccion por Helicobacter pylori
Bacilo gramnegativo
Produce ureasa que neutraliza la acidez gastrica, produciendo iones hidroxido que lesionan las celulas gastricas.
Clinca de infeccion por Helicobacter pylori
Gastritis aguda por lo general asintomatica, la inflamacion persiste produciendo gastritis cronica
Se relacion con enfermedad ulcerosa, dispepsia, adenocacrinoma gastrico, linfoma de Hodgkin de bajo grado tipo MALT, anemia ferropenica y trombopenia.
Gastritis cronica tipo B
–Forma + frecuente
–Gastritis superficial, despues atrofica
–Gastritis atrofica y metaplasia intestinal (lesiones paraneoplasicas)
Gastritis cronica tipo A (inmunitaria)
Ulcera peptica: factor + importante para ulcera duodenal (10% de los colinzados) y ulcera gastrica
Diagnostico de infeccion por Helicobacter pylori
Metodos invasivos -Estudio histologico ( tincion de Giemsa) -Cultivo: tarda 10 dias, el + especifico -Test de ureasa: Metodos no invasivos -Test de aliento ( suspender IBP 2 semanas antes y 4 sem antes antibioticos) -Pruebas serologicas -Antigenos fecales.
Tratamiento de la infeccion por H pylori
Primera opcion: OCA 10-14 dias
–IBP+ Amoxicilina + claritromicina
Segunda opcion: Resistencia a triple terapia
–IBP+ Amoxicilina+ Claritromicina + metronidazol
Tercera opcion
–IBP+ Bismuto+ tetraciclina+ metronidazol
Alergia a penicilina
–IBP+ Metronidazol +claritromicina
Gastritis aguda
Gastritis es diagnostico histologico
Manifestacion clinica: hemorragia digestiva alta
Diagnostico: endoscopia
Tx: IBP, Anti H2, Sucralfato
Por estres -- Ulcera de Cushing ( SNC, hipersecrecion de acido) --Ulcera de Curling ( hipovolemia) Por farmacos --AAS, AINE, acidos biliares, enzimas pancreaticas Por toxicos -- Alcohol, Cocaina, Reflujo biliar Por Helocobacter Pylori Gastritis erosiva enteropatica