Neumologia Flashcards

1
Q

Definicion EPOC

A

Obstruccion cronica con limitacion al flujo aereo no totalmente reversible y generalmnete progresiva, causada por una reaccion inflamtoria anormal de los pulmones ante particulas nocivas y gases, fundamentalmente el tabaco.

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2
Q

Limitacion del flujo aereo en EPOC

A

Enfermedad de las pequeñas vias aereas ( bronquiolitis obstructiva con reduccion del FEF 25%-75%) y destruccion parenquimatosa (enfisema)

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3
Q

Definicion Enfisema y bronquitis cronica

A

Enfisema; concepto anatomopatologico que consiste en dilatacion del acino y destruccion de la pared alveolar
Bronquitis cronica: concepto clinico, existencia de tos y expectoracion por al menos 3 meses del año, durante al menos dos años consecutivos.

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4
Q

Etiologia EPOC

A

Tabaquismo es el principal factor de riesgo.
Dosis-dependiente
Contaminacion ambiental ( dioxido de azufre)
Profesion: plasticos expuestos a diisocianato de tolueno, algodon, mineria y grano
Mayor prevalencia en hombres
Infecciones respiratorias bajas recurrentes
Bacterias como causas de reagudizacion
Deficit de alfa 1 antitripsina AAT o alfa 1 proteasa (1%)
—Inhibicion de la elastasa de los neutrofilos, cromosoma 14
— 95% de las deficiencias graves son PiZZ debajo de 80 mg/dl, 35% de lo normal
—Provoca enfiseam precoz de tipo panacinar, en las bases, la disnea empieza a los 40 en fumadores y 50 en no fumadores
—Tambien produce enfermedad hepatica ( hepatitis neonatal, colestasis, necrosis hepatica y proliferacion de ductos biliares(
—10% evoliciona a cirrosis en la segunda decada de la vida
— Mayor riesgo de hepatocarcinoma, vasculitis y ca de cervix

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5
Q

Variantes de enfisema

A

Centroacinar
—Central, lobulos superiores, tabaco, edad avanzada
Panacinar
—Uniforme, lobulos inferiores, deficit AAT
Paraseptal
—Distal, subpleural en lobulos superiores, jovenes, neumotorax espontaneo por rotura de bullas apicales

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6
Q

Fisiopatologia EPOC

A

Inflamacion, fibrosis y exudados de las pequeñas vias aereas causan reduccion de FEV1 y relacion FEV1/FVC
La hiperinsuflacion reduce la capacidad inspiratoria
Hipoxemia e hipercapnia
Hipertension pulmonar leve o moderada como complicacion tardia
Puede acabar produciencido hipertrofia ventricular derecha e insuficiencia cardiaca derecha ( cor pulmonale)

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7
Q

Clinica EPOC

A

Tos, expectoracion, disena
Puede haber hemoptisis en la bronquitis cronica
En las exacerbaciones infecciones puede haber esputo purulento y sibilancias
Predominio enfisema
–Disena grave, esputo escaso, infecciones poco frecuentes, poliglobulia rara, corpulmonale rara, murmullo vesicular, rx: hiperinsuflacion
Predomino bronquitis
–Disnea leve, esputo abundante purulento, infecciones + frecuentes, poliglobulia frecuente, corpulmonale frecuente, roncus y sibilancias que cambian con la tos

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8
Q

Sindrome overlap o de solapamiento

A

Asociacion de 2 sindormes respiratorios
Epoc con apnea obstructivoa del sueño
Desarrollan hipertension pulmonar, cor pulmonale, poligobulia y alteraciones diurans de los gases arteriales de manera precoz y grave.

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9
Q

Diagnostico EPOC

A

Clinica: tos, disnea, factores de riesgo
Espirometria postbroncodilatador: FEV1/FVC menor a 0,70 indica obstruccion
DX diferencial: asma, insuficiencia cardiaca, bronquiesctasias, tuberculosis.

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10
Q

Clasificacion de gravedad EPOC

A
Grupo ABCD
GOLD
-1 mas 80 FEV1 de lo predicho
-2 50-79
-3 30-49
.4 menos del 30
CAT y mMRC
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11
Q

Tratamiento EPOC

A

No farmacologico
–Abandono del tabaco, rehabilitacion, oxigenoterapia cronica domiciliaria( PAO2 menor a 55 mmHg)
Quirurgico
–Bullectomia, cirugia de reduccion pulmnoar, trasplante pulmonar
Farmacologico
–Broncodilatadores:
—— B agonistas de accion larga: salmeterol, salbutamol
——Anticolinercos, antimuscrinicos. Bromuro de tiotropio, ipatropio
–Corticoesteroides inhalados: fluticasona mometaosna
–Inhibidores de la fosfodiesterasa-4: roflumilast
–Tepofilina (exacerbaciones)

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12
Q

Manejo agudizaciones EPOC

A

75% causa infecciosa: H. influenzae+, S. penumoniae y M. Catarrhalis
Criterios de Winnipeg: aumento de disena, expectoracion o purulencia del esputo
Tx: amoxi-ac clavulanico o Levo/moxi por 7-10 dias
Si se sospecha Pseudomna: ciprofloxacicino
A: antibiotico, E: esteroide, I: inhaladores, O: oxigeno, U: urgencias cita abierta

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13
Q

Definicion de asma

A

Enfermedad inflamatoria cronica de la via aerea, hiperreactiviadad de la via aerera, obstruccion reversible al flujo aereo. Causa episodios erecurrentes de sibilancias, disnea, oprecion toracica y tos,

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14
Q

Patogenia del asma

A

Aumento de linfocitos T, mastocitos, eosinofilos, nuetrofilos
Epitelio bronquial perdida de celulas ciliadas y secretoras. Inflamacion y liberacion de mediadores proinflmatorios. Remodelacion de la via aerea
Musculo liso bronquial se hipertrofgia, liberacion de mediadores inflamatorios.
……….
Contraccion del msuculo liso
Edema de la via aera
Engrosamiento de la via aerea
Hipersecrecion de moco
Hiperreactividad bronquial obstruye las vias aereas en respuesta a estimulos.

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15
Q

Factores implicados en el desarrollo del asma

A

Huesped
–Geneticos
—-Atopia: genes implicados con la produccion de IgE ( cr 5)
asma extrinseca asociada a atopia tien predominio en niños/jovenes, historia famiiar, ifE elevada, Hipersensibilidad tipo I
–Obesidad
–Sexo masculino
Ambientales
–Alergenos: exposicion a acaros, perro, gato, aspergillus
–Infecciones VSR y Parainfluenzae, sarampion
–Tabaco
–Contamicacion amiental
–Alimentacion con formula

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16
Q

Factores implicados en la exacerbacion del asma

A

Alergenos, ejercicio, aire frio, gases irritantes, contaminantes ambientales, agentes ocupacionels, cambios de tempratura, emociones extremas, AINEs, b bloqueadores,

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17
Q

Clinica de asma

A

Disnea , sibilancias y tos
A veces hay opresion toracica
Tipico sintomas en la madrugada, Erge sintomas al acostarse, Enfermedad cardiaca sintomas en cualquier momento

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18
Q

Diagnostico diferencial tos cronica

A

Reflujo gastroesofagico, IECAS, b bloqueadores

Insufienciencia cardiaca, epoc, bronquiolitis.

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19
Q

Diagnostico de asma

A

Funcion pulmonar: mejoria de 12% en la FEV1 despues de espirometria postbroncodilatador
Si es negativa no se descarta el diagnostico
Hiperreactividad pulmonar: descenso de 20% de la FEV1, tras test de provocacion con histamina, metacolina o ejercicio.
Variabilidad mayor de 10% tras mediciones seriadas de peak flow
Gasometria arterial: hipocapnia e hipoxemia, alcalosis respiratoria
Rx de torax: hiperinsuflacion
Test sanguineos: eosinofilia ( cifras muy altas Churg-Strauss, aspergilosis broncopulmonar, neumonia eosinofila cronica)

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20
Q

Definicion de bronquiectasias

A

Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios proximales de mediano calibre.

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21
Q

Patogenia de bronquiectasias

A

Inflamacion, infeccion persistente e inflamacio cronica.

Destruccion de los componentes elastico y muscular reemplazados por tejido fibroso.

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22
Q

Clasificiaciones de bronquiectasias de Reid

A

Cilindricas o fusiformes
Varicosas
Saculares o quisticas

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23
Q

Etiologia bronquiectasias localizadas

A

Infecciones: adenovirus, influenza, sarampion y rubeola.
Bacterias: Estafilococos, Klebsiella y germenes anaerobios
Obstruccion endobronquial: carcinoma pulmonar la más freucente en adultos
Otras cuasas localizadas: postoperatorias, sd Mleod Swyer James

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24
Q

Etiologia bronquiectasias difusas

A

Origen pulmonar: toxicos como amoniaco, aspiracion contenido gastrico, heroina, infecciones ( s auereus, klebsiella, tuberculosis, adenovirus)
Origen extrapulmonar: aspergilosis broncopulmonar alergica, inmunodeficiencias congenitas o adquiridas, infeccion por ViH, Fibrosis quistica, discinecia ciliar primaeria, sd de Young, deficit de a1 antitripsina, defectos de cartilago, sd de uñas amarillas

25
Q

Fibrosis quistica, patogenos que colonizan de forma persistente

A

P.aeruginosa , S aureus, H influenzae y E coli

26
Q

Clinica y diagnostico de bronquiectasias

A

Tos productiva cronica o broncorrea purulenta
Tos intermitente todo el dia y empeora al levantarse por la mañana.
Hemoptisis en el 50%
Complicaciones: neumonia recurrente, empiema, neumotorax, absceso de pulmon, cor pulmonale
Crepitantes inspiratorios y espiratorios en bases y puede haber roncus y sibilancias.
RX: imagenes en nido de golondrina, trail de tranvia o anillo de sello
TC de alta resolucion para confirmar el diangostico
Fibrobroncoscopia si hay empotisis, bornquiectasias localizadas o obstruccion endobronquial

27
Q

Tratamiento de Bornquiectasias

A

Eliminar si existe la obstruccion bronquial
Mejorar eliminacion de secreciones: hidratacion, fisioterapiara respiratoria, drenaje postural
Control de las infecciones( ampicilina, amoxicilina, furoxima o cefaclor)
Tx qx en caso de bronquiectasias que no responden al tratamiento medico durante un año y en caso de hemoptisis no controlable con embolizacion

28
Q

Sd de Kartagener

A

Sd de discinesia ciliar primaria que se asocia a sinusitis, esterilidad ( espermatozoides inmoviles) y en ocasiones situs inversus

29
Q

Neumonia intesticial usual/fibrosis pulmonar idiopatica

A

Etiologia desconocida
Fibrosis que va porgresando hasta formar el patron en panal con aeras quisticas llenas de como y celulas inflamatorias
Histopatologia: foco fibroblastico
50-70 años ( cualquier edad)
Disnea al ejercicio y tos no productiva de inicio insidioso
Crepitantes en bases al final e la inspiracion(teleinspiratorios ) tipo velcro
Acropaquias y cor pulmonale signo tardio
Rx: patron reticular o reiculonodular
Al principio se ve infiltrado en vidrio esmerilado, con el tiempo progresa a pulmon en panal o queso suizo
Fibronoscopia: diagnostico 25%
Biopsia pulmonar abierta o videotoracoscopia
Tx: ninguno es util

30
Q

Neumonia intesticial descamativa

A
Acumulo intraalveolar de macrofagos
Exclusivamente fumadores
Inicio subagudo, tos seca y disnea de esfuerzo
Acropaquias
Rx: vidirio deslustrado
Tx: dejar de fumar y corticoides
31
Q

Enfermedad intersticial asociada a enf del colageno

A

Lupus: Principal afeccion es pleuritis, enfermedad intersticial es rara
Artritis reumaoide: afecion pleural, enfermedad inersticial 20%
Espondilitis anquilosante: enfermedad bilateral apical fibrobullosa
Esclerodermia: afectacion intersticial predominio en lobulos inferiores
Sjogren: infiltracion linfocitica intersticial

32
Q

Histiocitosis x pulmonar

A

Histiocitosis X primaria ( granuloma eosinofilo, granulomatosis de celulas de Langerhans)
Infiltracion de organos por celulas de Langerhans ( linfocitos CD1)
Infiltra bronquiolos y luego aparece fibrosis intersticial con patron en panal
90% son fumadores
Hombres 20-40 años
Clinica respiratoria o consitucional
Puede debutar con neumotorax que recurre en el 25%
20% lesiones quisticas en los huesos
Se asocia a diabetes insipida
Rx: nodulos mal definidos, infiltrados reticulonodulares, quistes, imagen en panal
Alteraciones campos superiores y medios
Puede progresar a fibrosis pulmonar
Tx; corticoides no, penicilamina con resultados variables

33
Q

Enfermedades intersticiales que afectan lobulos superiores

A
Fibrosis quistica
Tuberculosis
Histiocitosis X
Espondilitis anquilosante
Sarcoidosis
Silicosis
Neumonitis por Hipersensibilidad
34
Q

Linfangioleiomiomatosis

A

Proliferacion del musculo liso alrededor de las estructuras broncovasculares y en el intersticio pulmonar y dilatacion quistica de los espacios aereos terminales. Vasos linfaticos y venosos son trotuosos y dilatados
Mujeres 20-40 años
Sintoma: disena
Neumotorax espontaneo por ruptura de quiste en la mitad
Quilotorax en un tercio de los pacientes
Hemoptisis leve
RX: patron reticular y reticulonodular, Lineas B por obstruccion linfatica, 50% hiperinflacion y dilatacion quistica
Aumento de volumenes pulmonares, patron obstructivo o mixto
Tinciones: musculo liso, actina o desmina y HMB 45
Tx: progesterona o tamoxifeno

35
Q

Proteinosis alveolar

A

No es enfermedad intersticial porque no hay inflamacion
Acumulo de material Pas + en alveolos
hombres 20-50 años
Proceso autoinmune, disfuncion de neumocitos tipo II, que son incapaces de aclarar el surfactante
Disnea, tos seca, crepitantes teleinspiratorios
Rx: patron de consolidacion de los espacios aereos bilateral y perihiliar parecido a edema de pulmon
Mayor iresgo de infeccion por Nocardia, Mavium y Pjirovecci
Analisis de liquido de LBA: lechoso, macrofagos cargados de lipidos y material PAS+
Tc: lavado pulmonar

36
Q

Afectacion pulmonar por farmacos

A

Busulfan
Bleomicina
Metotrexato
Nitrofurantoina
—´Neumonitis eosinofila,+ mujeres, fiebre escalofrios tos y disnea, 1/3 esoinofilia sanguinea, Rx: infiltrado alveolointersticial en bases, derrame pleural.
—Forma cronica meses o años despue del tx, patron intersticial
Amiodarona}
—Nuemoinitis intersticial 6%
Clinica insidiosa, dosis de al menos 400mg/d por un mes
Rx: afectacion lobulos superiores que progresa al resto de los pulmones, no hay eosinofilia.
—–
Suspender farmaco y corticoides

37
Q

Neumonitis por hipersensibilidad

A

Respuesta inflamatoria monouclear en respuesta a exposicion de proteinas de aves, hongos, bcaterias y quimicos
Granjeros, cosechadores de cañas, granos de cereal, madera, empaquetadores de champiñones, apartos de calefaccion, cria de palomas
Histologia: macrofagos espumosos y celulas gigantes, granulomas
Forma aguda: 4-8 hrs de exposicion, fiebre, escalofrios, disnea, tos, mialgias, malestar general. Crepitantes, taquipnea cianosis.
Forma subaguda
Forma cronica: Exposiciones prolongadas a dosis menores, disnea y tos, Cor pulmonale, no hay fiebre.
Dx: Rx: bases en aguda y subaguda, cronica en los lobulos superiores. Infilrtrados alveolares, vidrio esmerilado, panal
Tx: eliminacion agente etiologico, corticoides en casos graves

38
Q

Asbestosis

A

Silicato magnesico
Fabricacion de frenos y aislante de tuberias y calderas
Disnea, tos, crepitantes basales
Acropaquias
Mayor riesgo de cancer de pulmon (epidermoide y adenocarcinoma)
Mesotelioma maligno pleural o peritoneal
Rx: patron reticular en campos inferiores, placas pleurales

39
Q

Silicosis

A

Inhalacion, retencion y reaccion pulmonar al polvo de silice cristalina
Mineria, canteras de granito, perforaciones y tunelizaciones, cortadores de piedra, insdustrias abrasivas, fundiciones e industrias ceramicas.
10 o mas años desde el comienzo de exposicion
RX: opacidades redondas en lobulos superiores y adenopatias hiliares en cascara de huevo
tos y disnea progresiva
Riesgo de presentar tuberculosis

40
Q

Aspergilosis broncopulmonar alergica

A

Complica 1-2% casos de asma cronica y 10% de fibrosis quistica.
30-40 años
Historia de atopia: alergia a farmacos, asma , rinitis, conjuntivitis
Aspergillus fumigatus
Infiltraciones eosinofila en pulmones y tapones de moco, infiltrados de mononucleares, celulas gigantes y granulomas
Clinica: asma de dificil control, tos productiva con tapones mucosos marronaceso, disnea, sibilancias, malestar, febricula y hemoptisis.
Rx: opacidades en extremos de los bronquios como dedos de guante
Criterios de Rosenberg Patterson
–Mayores: asma, eosinofilia, precipitinas IgG, Test cutaneo hipersensibilidad inmediata, IgE total elevada
, historia de infiltrados pulmonares, Bronquiectasias
–Menores: tapones mucosos, Aspergillus en esputo, Reaccion cutanea retardada al hongo
Tratamiento: coriticoides sistemicos

41
Q

Eosinofilia pulmonar por farmacos

A

Penicilina, sulfamidas, tiacidas, isoniacida, sales de oro, clorpropamida.
Mas representativo : nitrofurantoina
Fiebre, escalofrios, tos y disnea
Radiologicamente: infiltraods intersticiales como alveolares de predominio en bases y derrame pleural eosinofilo en 1/3.

42
Q

Neumonia eosinofila cronica

A
Mujeres de edad media
Historia de atopia
Fiebre moderada, sudores nocturnos, perdida de peso, tos con escaso esputo mucoide durante varios meses.
Rx:Infiltrados subsegmentarios o lobares perifericos bilaterales.
Edema pulmonar fotografico negativo 25%
IgE elevada en 1/3
Lavado bronquioalveolar 30-50%
Tx: corticoides sisemicos
43
Q

Sindrome de Loeffler

A

Neumonia eosinofila aguda por Ascaris Lumbricoides
Paciente pediatrico
Rx: infiltrados intersticiales y/o alveolares migratorios
Tx: mebendazol

44
Q

SIndrome de hemorragia alveolar difusa

A

Triada clasica: anemia, infiltrados pulmonares y hemoptisis
Muchas de las causas se acompañan de afectacion renal ( vasculitis, Goodpasture) y otras no como la hemosiderosis pulmonar ideopatica

45
Q

Sarcoidosis

A

Enfermedad multisistemica granulomatosa de etiologia desconocida
Se acompaña de adenopatia hiliar bilateral, infiltracion pulmonar, lesiones cutaneas y oculares.

46
Q

Anatomia patologica de sarcoidosis

A

Granuloma no necrotizante aunque no es patognomonico

Zona central ocupada por macrofagos, celulas epiteloides y celulas gigantes mutinucleadas ( tipo Langerhans)

47
Q

Clinica de sarcoidosis

A

Sindrome de Lofgren: fiebre, artralgias, uveitis, eritema nodoso, adenopatias bilaterales y simetricas
Sindrome de Heerfordt Waldenstrom: fiebre, uveitis, parotiditis, paralisis facial

Pulmon: Enfermedad intersticial, disnea, tos, hipertension pulmonar
Ganglios linfaticos: adenopatias hiliares, bilaterales, simetricas
Piel: lupus pernio, eriema nodoso, nodulos subcutaneos
ojos: uveitis anterior y coroiditis
Higado: hepatomegalia, alteraciones enzimaticas
Medula osea: anemia, neutropenia y/o trombopenia
Bazo:esplenomegalia
Sistema nervioso; paralisis de pares craneales sobre todo el VII
Corazon: arritmias, fallo congestivo, bloqueos, angina
Musculoesqueletico: artralgias, artritis
Endocrino: diabetes insipida, hipercalciuria
Reproductor: agrandamiento testicular y epididimitis
Glandulas exocrinas: aumento de las parotidas
Riñon: daño renal sobre todo por hipercalciuria

48
Q

Diagnostico de sarcoidosis

A

Rx de torax: aumento de los ganglios intratoracicos. Calcificaciones en cascara de huevo. Infiltrados reticulonodulares bilaterales y simetricos
Tomografia: adenopatias mediastinales, patron micronodular bilateral, singo de galaxia estrellada
Funcion pulmonar: patron restrictivo
Estudios de laboratorio: linfopenia, hipergammaglobulinemia, elevacion de VSG, hipercalciuria, elevacion ECA
La prueba diagnostica de eleccion es la biopsia transbronquial
Tratamiento: coritcoides

49
Q

Clasificacion de hipertension pulmonar ( +25mmHg)

A
  1. Hipertension arterial pulmonar
  2. Hipertension pulmonar sec a cardiopatia izquierda (poscapilar) presion de enclavamineto elevada
  3. HIpertension pulmonar sec a enfermedades pulmonares e hipoxemia
  4. Hipertension pulmonar tromboembolica cronica
  5. Hipertension pulmonar por mecanismos poco claros o multifactoriales
50
Q

Clinica hipertension pulmonar

A

Disnea progresiva es el sintoma mas comun
Fatiga y debilidad
Dolor subesternal
Hemoptisis
Fracaso ventricular derecho ( edema, elevacion presion venosa central)
Rx: protusion de la arteria pulmonar, lineas B de Kerley
ECG: hipertrofia ventriculo y auricula derecha
Necesario hacer cateterismo cardiaco

51
Q

Tratamiento de hipertension pulmonar

A

Test de vasorreactividad
–Positivo: calcio antagonistas ( nifedipino, diltiazem)
–Negativo
—-Clase funcional II. bosentan ( ant de rec de endotelina), sildenafil (inh de la fosfodiesterasa 5)
—-Clase funcional III: bosentan , sildenalfil teoprosentil, iloprost, epoprostenol ( analogos de la prostaciclina
—Clase funcional IV: epoprostenol, trasplante pulmonar
Todos requieren anticoagulantes

52
Q

Factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar

A

Historia previa de ETV, inmovilizaiocn, ant de cirugia en los ultimos 3 meses, maxima en las 2 primeras semanas, accidente cerebrovascular reciente, neoplasias
Otras: obesidad, tabaquismo, anticonceptivos orales, tratamiento hormonal, embarazo, viajes en avion, sd antifosfolipido, hiperhomocisteinemia, policitemia , hipertension, epoc
Resitencia a la proteina C ( Factor V de Leiden) estado de hipercoagulabilidad heraditario mas frecuente en TEP

53
Q

Sistema de Wells para la probabilidad clinica de TVP

A

Sintomas o signos de trombosis profunda
Diagnostico alternativo o menos probable
Frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm
Cirugia o inmovilizacion en las 4 semanas previas
Espisodio de Tromboembolismo pulmonar o TVP previa
Hemoptisis
Cancer

Probabilidad
0-1 baja
2-6 media
7 o + alta

54
Q

Clinica de Tromboembolismo pulmonar

A

Disnea subita es el sintoma de presentacion + frecuente
TVP
Sincope, hipotension brusca, dolor pleuritico
Menos habitual: hemoptisis, opresion toracica, broncoespasmo
Taquicardia y taquipnea
–Edema en muslo con palpacion dolorosa en region inguinal, sobre todo sobre la vena femoral comun
–miembro completamente edematoso: sd postflebitico
Masivo: hipotension y shock
Moderado: signos ecocardiograficos de sobrecarga ventriculo derecho y elevacion maracadores de daño miocardico

Rx: elevacion del hemidiafragma, atelectasias, anomalias parenquimatosas, derrame pleural escaso y serohematico
Signo de Wetermark y joroba de Hamptom
ECG: taquicardia, SIQIIITIII, cor pulmonale, desviacion del eje y bloqueo de rama drerecha
Gasometria hipoxemia y aumento del gradiente alveoloarterial
Dimero D: descartar TEP cuando esta por debajo de 500 ng/ml
TC espiral ocn contraste: tecnic a de eleccion
Gammagrafia de perfusion normal descata TEP, ventilacion/perfusion de alta porbabilidad lo confirma
Arteriografia pulmonar; gold estandard, la prueba mas sensible y especifica
SI no se confirma el diagnostico con TC y gammagrafia, hacer Eco de las piernas

55
Q

Tratamiento de Tromboembolismo pulmonar

A

Tx: heparina no fraccionada/ de bajo peso molecular/ fondaparinux ( inactivan factor Xa)
Agregar anticoagulantes orales ( warfarina) inhiben la activacion de los factores dependientes de vit k, por lo menos 5 dias
Filtro de la cava cuando estan contraindicados los anticoagulantes como en ele embarazo
TEP masivo: trombolisis

56
Q

Apnea del sueño

A

Episodios repetidos de oclusion completa o parcial de via aerea superior al dormir
Disminuye las fases III y IV (onda lenta y sueño profundo) y sueño REM
Hipersomnio diurno
Diagnostico: polisomnografia
Indice apnea hipopnea mayor o igual a 15
Tratamiento: CPAP

57
Q

Sd de distres respiratorio agudo

A

Disena con insuficiencia respiratoria aguda grave de rapida evolucion, con infiltrado pulmonar difuso alveolointersticial
Lesion pulmonar directa o indirecta

58
Q

Criterios de Berlin para SDRA

A

Temporalidad
–Cuadro clinico o empeoramiento menor a 1 semana
Radiografia
–Opacidades bilaterales no explicadas por derrames, colapso lobar o pulmonar o nodulos
Origen de edema
–No explicada por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de fluidos.
Oxigenacion
–Leve: PaO2/FiO2 200-300 mmHg con PEEP/CPAP + 5 cmH2O
–Moderado:PaO2/FiO2 100-200 mmHg con PEEP + 5 cmH2O
–Severo: PaO2/FiO2 menor a 100 mmHg con PEEP + 5 cmH2O