endocrinologia Flashcards
Hiperprolactinemia
Etiologia
Prolactinomas 56.2%, farmacos 14.5%, macroprolactinemia 9.3%
—Bloqueadores del receptor de dopamina, inhibidores de la sintesis de dopamina, deplecion de catecolaminas, opiaceos, antagonistas H2, imipraminas, IRSR, Antagonistas de calcio, estrogenos y antiandrogenos
Clinica:
- -Mujer: oligomenorrea, infertilidad, ciclos anovulatorios, amenorrea, galactorrea
- -Varon: disminucion de la libido, impotencia, infertilidad, hemianopsia bitemporal, lesion pares craneals III, IV, VI. Rara vez ginecomastia o galactorrea
Dx diferencial
Embarazo, puerperio, cirrosis, estados poscriticos, farmacos, hipotiroidismo, insuficiencia renal
Causas de ginecomastia
Fisiologicos: periodo neonatal, adolescencia, edad avanzada
Patologicos; ideopatico, farmacos (estrogenos, antiandrogenos, cimetidina, omeprazol, ieca, ant calcion triciclicos, opiaceos, anabolizantes esteroideos
Hermafroditismo masculino
Tumores testiculares productores de estrogeno
Datos de laboratorio hiperporlactinemia
Hiperprolactinemia + 25 micg/l
Sugestivo de prolactinoma + 100 mcg/l
Macroprolactinoma + 250 mcg/l
Paceinte con hipogonadismo o galactorrea, siempre medir prolactina
Si esta elevada la prolactina, realizar estudios de imagen ( RM con gadolinio de silla turca)
Prolactinomas
Adenomas hipofisiarios secretores + frecuentes
90% microadenomas ( -1cm): + frec en mujeres
Macrodenomas (+1cm): hombres y niños
Tamaño no se relaciona con la secrecion hormonal
Clinca: Efecto de masa ( cefalea, defectos del campo visual, disminucion de la agudeza visual, neuropatias craneales y convulsiones) e hiperporlactinemia
Indicacion Tx:
–Microprolactinomas: mujeres con deseo de embarazo, higonadismo grave con riesgo de osteoporosis, galactorrea molesta, disminucion del libido
–Macroprolactinomas: se trata siempre
Tratamiento hiperprolactinemia
Microprolactinomas: se puede dar seguimiento anual o anticonceptivos orales+ vigilancia
Medico
- -Bromocriptina y carbegolina por 1 año. carbegolina menos efectos secundarios y eficacia mayor. Ecocardiografia al iniciar tratamiento
- -Bromocriptina es de eleccion en el embarazo
Quirurgico
- -Rara vez curativa en macroprolactinomas
- -Necesaria: defectos visuales, no toleran medicamento, tumores con gran componente quistico o hemorragico
Radioterapia
–resistentes a medicamentos y cx
Excesos de hormona del crecimiento
Acromegalia y gigantismo
Adenomas hipofisiarios 95%
Niveles de GH se correlacionan con el tamaño del tumor
75% de los productores son macroadenomas
Clinica:
–Acromegalia: enfermedad cronica debilitante con crecimiento exagerado de huesos y partes balndas
–Giganstismo si surge antes del cierre de las epifisis
–Crecimiento de manos, pies, perimetro craneal, prognatismo, desarrollo exagerado de lengua, voz cavernosa, manos humedas y pastosas, aumento de surcos cutaneos, acantosis nigricans, debilidad, cansancio, apnea del sueño, cefalea, sd del tunel carpiano, debilidad muscular, artralgias, HTA, miocardiopatia e insuficiencia cardiaca, bocio, hepatomegalia, esplenomegalia
–Amenorrea con o sin hiperprolactinemia, hirsutismo es frecuente. Diabetes, resistencia a la glucosa, hipercalciuria, hipercalcemia (MEN 1)
–Polipos nasales, aneurismas intracraneales
–Riesgo de ca de colon
–Aumento riesgo cardiovascular
Diagnostico Acromegalia
- -Determinacion de los niveles de IGF-I
- -Supresion de secrecion de GH tras sobrecarga de glucosa: GH + 1 mcg/l a las 2 hrs o .3 mcg/L en ensayo ultrasensible
Una vez diagnosticada realizar: RM hipofisiaria y estudios de campo visual. Estudios de funcion hipofisiaria(panhipopituitarismo), colonoscopia
Tratamiento Acromegalia
Cirugia transesfenoidal: de eleccion
Radioterapaia: no curados con cx o si el paciente la rechaza
Tx medico
–Ocreotido(analogo somatostatina), pegvisomant (antagonista receptor GH)
—–Coleliatiasis, esteatorrea, dolor abdominal
–Agonistas dopaminergicos (carbegolina) como coadyuvante
Deficit de hormona del crecimiento y enanismo hipofisiario
Carencia absoluta o relativa: retraso de crecimiento en la infancia
70% ideopaticos (Gen SHOX 15%)
Clinica:
–Velocidad de crecimiento inferior a lo normal, edad osea retrasada, obesidad troncular fenotipo de frente amplia y abombada, raiz nasal hundida y mejillas redondeadas (aspecto de muñeco). Voz aguda y chillona, dentincion retrasada
Forma congenita: hipoglucemia, deficit de ACTH, icetericia neonatal, micropene
Adultos: principal causa tumores hipofisiarios y paraserales
–80% hipopituitarismo al momento del diagnostico
Clinica: sobrepeso, disminucion masa mucular, fuerza fisica, sudoracion y vitalidad. Alteracion psicologica, afectividad deprimida
Diagnostico deficit de hormona de crecimieno
Prueba de estimulacion de GH ( clonidina, arginina, glucagon, hipoglucemia insulinica, ejercicio)
–Normal: igual o mayor a 10 mcg/l
Deteccion de IGF-I e IGFBP3
Pacientes prepuberales primero descartar hipotiroidismo
Una vez confirmado el diagnostico, hacer RM
Adultos:
- -IGF-I basal
- -Test de estimulacion arginina-GNRH: normal mayor de 4 mcg/l
Tratamiento de deficit GH
GH sintetica
Insensibilidad a GH: IGF-I recombinante
Adultos: Tratamiento qx/ radioterapia, tramaiento sustitutivo
—GH contraindicada en enfermedad maligna activa, enfermedad tumoral hipotalamo-hipofisiaria no controlada, hipertension intracraneal, retinopatia diabetica proliferativa
Hipotiroidismo hipofisiario
Central o secundario
NO padecen bocio, no elevacion del colesterol
Suele estar asociado a otros deficit de hormonas hipofisiarias
Niveles bajos de T4 con cifras normales o bajas de TSH
Para controlar la eficacia del tratamiento: niveles de t4 o t3 libre
Tx: levotiroxina+ otras hormonas si precisa
Hipertiroidismo hipofisiario
Macrodeanoma secretor, poco frecuente
T4 elevada con niveles altos de TSH
Liberacion de cantidades excesivas de subunidad alfa
Diabetes insipida
Liberacion de grandes cantidades orina diluida (+50ml/kg/d) osmolaridad - 300mOsm/kg
Causada por falta de ADH (central 30%) o resistencia a ADH en el riñon (nefrogenica)
Central
- -Edad adulta temprana
- -Traumatismos craneoencefalicos 25%, tumores cerebrales/hipofisiarios 20%, cirugias hipotalamo-hipofisiario 20%
- -Forma familiar gen AVP neurofisina II
Nefrogenica
- -Adquirida es + frecuente que la congenita
- -Causas: hipercalcemia, litio, hipokalemia, enfermedades tubulointersticiales, farmacos
Bocio simple
Incremento del volumen de la glandula tiroidea
Laboratorios nomales
No etiologia inflamatoria ni neoplasica
Lo mas comun es deficit de yodo
Clinica: sintomas compresivos ( disfagia, disnea, molestias locales)
Signo de Pemberton ( congestion facial al levantar brazos)
Diagnostico: tecnicas de imagen, hormona tiroidea normal, autoanticuerpos negativos. Rx para valorar desplazamiento de traquea
Tratamiento
Yodo radioactivo o qx si existen sintomas
Bocio multinodular
Similar al bocio simple
Si miden menos de 1.5 cm no necesitan BAAF
Hipotiroidismo
Principal causa deficit de yodo seguida por autoinmune en zonas desarrolladas.
Si se sospecha insuficiencia renal concomitante, no empezar tratamiento con levotiroxina. Primero empezar con los corticoides.
Clinica: fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frio, rigidez y contrctura muscular, sd del tuner del carpo, metrorragias, piel seca y aspera, alopecia, bradipsiquia, perdidad de memoria, aumento de peso
Mixedema: puede aparecer edema palpeblra, cardiomegalia, derrame pericardico
Diagnostico: medir TSH (normal 0.5- 4.5) y T4L
ECG: bradicardia, disminucion aplitud QRS e inversion onda T.
La causa mas frecuente de hipotiroidismo sublcinico es autoinmune
Tratamiento
Levotiroxina 1.7 mcg/kg/d
Cuidado con ancianos y cardiopatas, dar progresivamente
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves es la causa mas frecuente
Adenoma toxico hiperfuncionane 20%
—Edades avanzadas.
Clinica: bocio con soplo sistolico, exoftalmos, mixedema pertibial ( piel de naranja), debilidad generalizada, miopatia proximal, temblor fino distal, mioclonias, hiperreflexia, acropaquias, alopecia, nerviosismo, aumento del apetito
Hipercalciuria, ocasionalmene hipercalcemia
Alopecia, Hta sistolica, diarrea, osteoporosis, perdida de peso, taquicardia, arritmias supraventriculares
Diagnostico: autoanticuerpos frente al receptor de TSH ( TSH-R-Ab)
HLA DR3 y HLA B8
Se asocia a anemia pernicicosa, vitiligo, miasenia gravis, insuficiencia suprarrenal u ovarica, AR o Lupus
Efecto Jod Basedow: Hipertiroidismo por administracion de yodo-
En ancianos puede simular hipotiroidismo con lentitud mental, apataia, depresion
Diagnostico hipertiroidismo
- Determinacion de TSH.
- Determinacion de hormonas tiroideas. T4 Libre
Bocio y oftalmopatia: Graves
Bocio y no oftalmopatia: adenoma o BMN toxico
No bocio ni oftalmopatia: realizar gammagrafia tiroidea
—gammagrafia hipercaptante
—Anticuerpos contra el receptor de TSH
USG Doppler: embarazo, lactancia, exposicion reciente a compuestos yodados.
Tratamiento hipertiroidismo
Farmacos antitiroideos: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo)
—Efecto adverso: agranulocitosis y hepatitis fulminante.
—Periodos prolongados
—PTU de eleccion en embarazadas
Yodo radioactivo
—1 mes de preparacion previa
—Primera eleccion en mayores de 40
–Contraindicado en embarazo, lactancia o malignidad
- B bloqueadores: adyuvantes en el tratamiento
- Yoduro como tratamiento de crisis tirotoxica
4- Glucocorticoides: crisis tirotoxica.
Tx Qx : pacientes jovenes, Graves recidivante, casos graves, fenomeno de compresion
Nunca dar AAS durante una tormenta tiroidea
Cancer de tiroides
Carcinoma papilar
- -Mas frecuente 70% y con mejor pronostico
- -Calcificaciones en grano de arena o cuerpos de psamoma
- -Multifocal y diseminacion linfatica
Carcinoma folicular
- -15-20%
- -Asemeja a epitelio tiroideo normal pero invade la capsula
- -Diseminacion hematogena
Cancer medular
- -Origina sobre las celulas C parafoliculares y produce calcitonina
- -Sustancia amiloide
- -Descartar feocromocitoma antes del tx
Linfoma tiroideo
–Asociado a tiroiditis linfocitaria cronica
Diagnostico de cancer de tiroides
1 . Nodulo tiroideo
—-Sospecha malignidad: crecimiento rapido, fijo, paralisis cuerdas vocales, Sd de Horner, adenopaias, antecedentes de radiacion o familiar.
- Realizar BAAF
- –Piden US y TSH de rutina pero la buena es BAAF que tambien puede ser guiada por US
Tratamiento de cancer de tiroides
Siempre el tratamiento inicial es cirugia.
Tireidectomia total con tratamiento abaltivo con Yodo radioactivo y tratamineto con levotiroxina en dosis supresoras.
Sindrome de Cushing
Exceso de produccion de glucocorticoides por la corteza suprarrenal o por administracion mantenida de glucocorticoides
Exogeno
–Iatrogenico
Endogeno
- -La principal causa es de origen hipofisiario 70% por un microadenoma 90%
- -La segunda causa es que sea suprarrenal (adenoma o hiperplasia suprarrenal)
- ——–Principal causa de Cushing en la infancia
- -La tercera es ectopico ( cancer, sobre todo carcinoma bronquial de celulas pequeñas)
Clinica de Cushing
Ganancia de peso, irregularidad mesntrual, hisrutismo, alteraciones psiquiaticas, debilidad musuclar
Obesidad, pletora facial, facies de luna llena, hipertension, hematomas y fragilidad capilar, estrias rojo vinosas, edemas de miembros, miopatia proximal , hiperpigmentacion.
Alteracion del metabolismo de hidratos de carbono ( DM), osteoporosis, nefrolitiasis.
