NEURO Flashcards
SD. WALLENBERG (bulbar lateral)
- arteria afectada
- clínica
af. ARTERIA VERTEBRAL o de la PICA (art. cerebelosa posteroinf) Clínica: - hemihipoestesia corporal CL - hemihipoestesia facial HL (V par) - sd vertiginoso - disartria y disfagia (IX,X,XI) - sd horner HL - ataxia cerebelosa HL
(NO causa sd piramidales NI af del hipogloso NI midriasis)
CADASIL
- tipo herencia
- gen afectado
- síntomas
- HAD
- NOTCH 3
- leucoencefalopatía, migraña, focal neurologica, depresión…
síndrome de Foster-Kenedy
- tumor asociado
- localización
- clínica
- en meningioma
- si local ala menor esfenoides
- anosmia + atrofia óptica HL + papiledema CL
MOV del pulgar - inervación?
- Oposición pulgar
- Abducción
- Adducción
- Oposición pulgar: n. mediano
- Abducción: n. radial
- Adducción: n. cubital
células en huevo frito
oligodendroglioma
asociación de dos fármacos que puede causar HTIC benigna (pseudotumor cerebri)
tetraciclinas + retinoides sistémicos
tto: retirar fármacos
limitación en la mirada hacia abajo
parálisis supranuclear progresiva
tto elección hematoma epidural/subdural
Evacuación quirúrgica urgente mediante craneotomía.
alteración metabólica que puede manifestarse como afectación neurológica focal
hipoglucemia
fibras rojo-rasgadas en tricrómico de gomori
miopatía mitocondrial
tratamiento de elección de la epilepsia Lennox-Gastaut
Ácido valproico + clobazam / rufinamida / cannabidiol
territorios irrigados por las arterias cerebrales
ACA
- Hemisferios
- Cuerpo calloso
- Parte interna lóbulos frontal, parietal, temporal
ACM
- caudado
- tálamo
- cápsula interna
- ganglios basales
- Parte externa lóbulos frontal, parietal, temporal
ACP
- tálamo
- Lóbulo occipital y temporal inferior
hemianopsia con respeto macular + alexia sin agrafia
afectación de la arterica cerebral posterior
cuál es el factor que más se asocia con el riesgo de ictus
la HTA (será el primer parámetro a controlar)
localización más frecuente ictus aterotrombótico
arteria carótida interna
tipos de ictus lacunares
- síndrome motor puro: hemiparesia o hemiplejia facio-braquio-crural / disartria.
- síndrome sensitivo puro: hipostesias o paresias.
- síndrome sensitivo-motriz: combinación.
- síndrome disartria-facial-mano torpe
- síndrome hemiparesia atáxica
NO hay disfunción cortical !! (nunca hemianopsia, afasia, anosognosia, apraxia)
amaurosis fugax
ictus aterotrombótico ateria carótida interna (por afectación de la oftálica)
hemiparesia/hipostesia crural + abulia + alteración esfínteres
afectación arteria cerebral anterior
disección arteria carótida interna
amaurosis fugax + cervicalgia + síndrome horner ipsilateral a la lesión
aspecto arrosariado arterias
displasia fibromuscular (+ freq mujeres)
- hace estenosis y aneurismas de las arterias
- puede ser causa ictus
imágen en volutas de humo en la arteriografía
enfermedad de moya moya
(estenosis ACI)
signos precoces de ictus isquémico en el TAC
- hiperdensidad de la ACM
- borramiento de surcos
- pérdida de diferenciación sustancia gris-blanca
Manejo del ictus isquémico
- Medidas generales (lo que ha demostrado mayor beneficio): control de la TA (mantener TA elevada para evitar isquemia excepto si PAS >185 o PAD > 105 por riesgo de transformación hemorrágica) + control Tª (evitar fiebre) + control hiperglucemia.
- Fibrinólisis (<4’5h) + trombectomía (<6h)
causas de HSA
- más frecuente: traumatismo
- más frecuente espontánea: aneurisma sacular
- otras: MAV, aneurisma micótico (endocarditis infecciosa, ACM), aneurisma fusiforme (a. basilar)
licalización más frecuente de aneurisma
unión A. comunicante anterior - ACA
aneurisma que causa parálisis del III p.c.
aneurisma de la comunicante posterior
complicaciones HSA
- SIADH
- Hidrocefalia (< 24h / semanas si es comunicante)
- Resangrado (24-44h): ppal causa muerte
- Vasoespasmo (4 y 14 días): ppal causa morbilidad
código ictus de ventana ampliada
Si paciente lleva 6-24h ev hacer TC/RMN de perfusión –> si tiene missmatch favorable:
- < 9 horas: fibrinólisis + trombectomía
- < 24h: trombectomía
clínica de la encefalopatía de Wernicke
1º alteraciones oculomotoras
2º ataxia
3º psicosis de korsakoff
OJO que Wernicke ANDA LOCO
paciente con antecedentes de gastritis atrófica + parestesias + alteración sensibilidad vibratoria + ataxia sensitiva + signos de 1º MTN + arreflexia
degeneración combinada subaguda (mielosis funicular) por déficit de B12
pelagra
- diarrea
- demencia
- dermatitis fotosensible
tto: niacina
encefalopatía de Wernicke vs. de Korsakoff
ambas causadas por déficit de tiamina!
- Wernicke: déficit agudp
- Korsakoff: cuadro crónico de afectación de la memoria (amnesia anterógrada) que puede aparecer una vez que ha desaparecido la encefalopatía de Wernicke o sin que aparezca ésta, tb aparece fabulación
manejo de la encefalopatía de Wernicke
1º tiamina !!! y 2º suero glucosado
(el déficit se puede exacerbar con la glucosa)
lesión vascular cerebral con menor riesgo de sangrado intracraneal
angioma venoso
profilaxis ictus/AIT isquémico
Prevención primaria:
- control FR
- ACO si FA
Prevención secundaria:
- Ictus aterotrombótico: primeros 21 días doble antiagregación (AAS + clopidogrel) , después AAS + estatinas; si estenosis > 70% endarterectomía carotídea
- Ictus cardioembólico: anticoagulación!
signo de battle
equimosis sobre la apófisis mastoide (aparece tras 24-48h del TCE. Normalmente en fx base cráneo media / posterior)
principal causa del estado vegetativo postraumático
lesión axonal difusa
TAC con microhemorragias / petequias en cuerpo calloso, troncoencefálo + pérdida conciencia tras TCE
lesión axonal difusa
causas de afectación radicular lumbar alta
- plexopatía diabética
- hematoma del psoas en pacientes anticoagulados
paciente anticoagulado que acude por intenso dolor en espalda que aumenta con maniobras valsalva + déficit neurológico ipsilateral + sd horner ipsilateral
hematoma epidural espinal
tto: laminectomía descompresiva precoz
Dermatomas importantes
- C4
- C5
- C6
- C7
- T5
- T10
- S2-S3
- C4: diafragma (no respiración espontánea)
- C5: deltoides
- C6: bíceps
- C7: tríceps
- T5: pezones
- T10: ombligo
- S2-S3: alteración esfínteres
fármacos que pueden causar pseudotumor cerebri
Espero que no te RESULTE NI ÁCIDO ni INFELIz
- REtinol
- SULfamidas
- TEtraciclinas
- NItrofurantoína
- ÁCIDO nalidíxico
- INdometacina
- FEnitoína
- LItio
mujer jóven obesa con cefalea matutina + edema papilar BL + aumento presión en LCR con composición normal y TAC normal
pseudotumor cerebri
manejo pseudotumor cerebri
- restricción hidrosalina/adelgazar
- diuréticos: acetazolamida/furo
- PL repetidas
- fenestración de la vaina del n. óptico
- si no hay respuesta –> derivación lumboperitoneal
estructuras que se comprimen en la herniación transtentorial/uncus
- III p.c. –> midriasis UL
- ACP –> hemianopsia homónima CL
- mesencéfalo –> hemiparesia CL y coma con rigidez en descerebración
se puede producir compresión borde libre tentorial CL –> midriasis CL