NEFRO Flashcards
MECANISMOS DE TOXICIDAD RENAL DE FÁRMACOS
- Aminoglucosidos –> TCD
- Anfotericina B –> disminuye reabs mineral en TCP
- Cisplatino –> acúmulo TCP
- Tacrólimus (= otros inhib calcineurina: CsA) –> VC renal A. aferente!! + fibrosis intersticial crónica
MEJOR MÉTODO MONOTORIZACIÓN DAÑO RENAL
Cociente albúmina/creatinina
¿Qué tipo de rechazo en un trasplante renal es la microangiopatía trombótica?
RECHAZO HIPERAGUDO (<1sem)
Células en cruz de Malta al microscopio de luz polarizada
Síndrome nefrótico
FRA en diabético corta evolución. Causas?
Descartar otras causas de FRA excepto nefropatia diabetica!!
Fijarse en el tiempo de ev, ya que la nefropatia diabética necesita una ev de 10-15 para establecerse!, por lo q será la causa MENOS probable.
Estenosis bilateral arterias renales. Causa + freq
IECA/ARA II.
Antihipertensivo con más tendencia a producir hiponatremia
Tiazidas
cuándo está indicado el tto renal sustitutivo en IRC?
Cuando tto conservador es insuficiente + px con síntomas q condicionan su calidad d vida!
- anorexia y náuseas: está indicado, la diálisis lo corrige.
- prurito: NO indicado!! pq no mejora con diálisis.
IMP que no se decide diálisis en función parámetros analíticos!!
ácido paraaminohipúrico (PAH)
El aclaramiento del PAH es un buen indicador del flujo plasmático renal!!
porque todo lo que se filtra se secreta por la orina, no se reabsorbe.
forma de presentación más frecuente de la nefropatía por litio
diabetes insípida nefrogénica
causas más frecuentes de necrosis papilar renal
- toma de AINES
- nefropatía diabética avanzada
células de arman-ebstein
consiste en depósitos de glucógeno (PAS+) en las células epiteliales tubulares
(patognomónico de lesiones tubulointersticiales en diabéticos)
Qué tipo de acidosis tubular renal encontramos en la diabetes?
ATR tipo IV!!
por eso hay más tendencia a la HIPERpotasemia
excepciones en las que podemos encontrar IRC con riñones aumentados de tamaño
A MI POTRO DIABÉTICO LE CRECEN LOS RIÑONES
-AMIloidosis
-POliquistosis renal
-TROmbosis de la vena renal
-DIABETES
excepciones de FRA parenquimatoso que cursa con EFNa <1% y Na <10
Se produce porque son situaciones en las que existe hipoperfusión –> activa SRAA, lo diferenciaremos del prerrenal porque en este caso el SEDIMENTO ESTARÁ ALTERADO!
- Nefropatía por contrastes yodados
- Nefropatía por hemopigmentos
- GMN postestreptococica
- NIIA
- vasculitis, rechazo agudo trasplante
- HTA maligna
Indicaciones diálisis en FRA
AEIOU
* Acidosis metabólica grave
- ↑ Electrolitos
* Intoxicaciones (litio)
- vOlumen (sobrecarga hídrica)
- Uremia con manifestaciones graves
cuerpos de Michaelis-Guttman
macrófagos cargados de bacterias calcificadas. En la MALACOPLAQUIA RENAL
signo del anillo en urografía intravenosa
patognomónico de necrosis papilar
patología renal que curso con alcalosis MTB hipopotasémica SIN edemas NI HTA
Síndrome de Bartter
factor que inhibe la aldosterona
péptido natriurético auricular (atrial!)
La ALD al reabsorber sodio tb reabsorbe agua, por lo que tiende a hacer edemas, el proBNP contrarresta los edemas eliminando el exceso de Na y H2O
nefropatía en paciente diabético con fondo de ojo normal
NO será por nefropatía diabética!! buscar otras causas
Las complicaciones retinianas y renales se presentan juntas en el 90% en DM1
GMN relacionada con VIH
GMN focal y segmentaria
Glomerulonefritis y recidivas en trasplante renal
- La que más aparece de novo –> GMN focal y segmentaria
- La que más recidiva –> GMN mesangiocapilar (rápidamente progresiva)
- Las que nunca recidivan –> GMN postestreptocócica (proliferativa endocapilar) y GMN cambios mínimos
diferentes parámetros fórmulas Cockroft-Gault vs MDRD-4
- Cockroft-Gault: edad, peso, sexo, creatinina.
- MDRD-4 (= CKD-EPI): edad, sexo, raza, creatinina.
anión GAP
GAP = Na - (cl + HCO3) –> N: 8-16
útil calcularlo en las acidosis MTB
- GAP elevado / normoclorémica –> ganancia de acidos
- GAP normal / hiperclorémica –> perdida de bicarbonato [pérdidas digestivas, ATR I, II, IV]
algoritmo dx hiponatremia
1º miramos la osmolaridad plasmatica
- baja: lo normal si hay hiponatremia
- normal (artefacto lectura): hiperlipidemia, hiperproteinemia, irrigación sorbitol
- alta (exceso H2O sangre): hiperglucemia, manitol
2º si osmolaridad baja, miramos volumen extracelular
- disminuido (pérdida hidrosalina) –> miramos Na en orina:
* Na < 20 –> pérdidas extrarrenales (GI, grandes quemados, 3º espacio)
* Na > 20 –> pérdidas renales (diuréticos, ISR, nefropatías pierdesal)
- normal (retención hídrica asilada) –> SIADH, hipotiroidismo, polidipsia
- aumentado (retención hidrosalina) –> miramos Na en orina:
* Na < 20 –> retención extrarrenal (IC, cirrosis, sd nefrótico)
* Na > 20 –> retención renal (FRA, IRC)
tratamiento de la hipopotasemia
- si acidosis MTB –> citrato / aspartato potásico
- si alcalosis MTB –> cloruro potásico
- mirar si hay déficit de Mg!! será lo primero a reponer
GMN relacionada con la atopia
GMN de cambios mínimos secundaria
(otras causas: linfoma hodking, AINEs)
relaciones GMN focal y segmentaria
- obesidad
- HTA
- VIH
- heroína
- reflujo vesiculoureteral
spikes en la microscopía electrónica
GMN membranosa
(70% ac. anti PLA-2R)
GMN que más hace trombosis de la vena renal
GMN membranosa
relaciones GMN membranoproliferativa/mesangiocapilar
- leucemia
- linfoma no hodking
- VHC
- crioglobulinemia
- esquistosomas
humps intraepiteliales en la microscopía electrónica
GMN postinfecciosa (proliferativa endocapilar)
FRA + anuria
- Obstrucción urinaria BL (90%): hiperplasia de próstata.
- Obstrucción arterias renales BL (10%): inicio IECA/ARA II.
- Obstrucción intratubular aguda y difusa: mieloma múltiple, sd litiasis tumoral.
- Necrosis cortical BL: desprendimiento prematuro de placenta.
FRA obstructivo sin hidronefrosis
- depleción hidrosalina
- uréteres no pueden dilatarse pq estan comprimidos (fibrosis retroperitoneal, adenopatías retroperitoneales, neoplasia)
enfermedad poliquística del adulto
- HAD. CR. 16
- Clínica: nicturia, hematuria, poliglobulia (aumento EPO), HTA, litiasis
- evolución a IRC lenta
- Asociaciones: quistes extrarrenales, aneurismas intracraneales, hernias inguinales, diverticulosis, valvulopatías (prolapso mitral)
- tto de soporte (tolvaptan y analogos somatostatina disminuyen progresión IRC)
enfermedad poliquística del niño
- HAR. Cr. 6
- Clínica: masa abdomina BL, HTA
- evolución IRC rápida
- Asociaciones: quistes hepáticos con fibrosis periportal, hipoplasia pulmonar
- tto de soporte
nefronoptisis
- NTI HAR
- infancia-adolescencia
- clínica: poliuria (alteraicón función isostenúrica), nefropatía pierde sal
- asociaciones: degeneración retiniana, retinitis pigmentaria
- tamaño renal disminuido
enfermedad quística medular
- NTI HAD
- edad adulta
- clínica: poliuria, nefropatía pierde sal
- asociaciones: hiperuricemia
- tamaño renal disminuido
riñón en esponja
- única enf quística renal esporádica!
- 20-40 años
- asintomática. aunq mayor predisposición: litiasis, ITU, hematuria, nefrocalcinosis
- NO evoluciona a IRC!
- no se asocia a patol extrarrenal
- rx abdomen: riñón en cepillo (calcificaciones papila renal)
- asimetría renal (riñón lesionado más grande)
ATR I
- túbulo distal
- HAD
- Clínica: poliuria, hipercalciuria, litiasis, nefrocalcinosis
- HIPOpotasémica
- tto: bicarbonato
ATR II
- túbulo proximal
- adquirida
- Clínica: poliuria
- HIPOpotasemia
- tto: bicarbonato + potasio
ATR IV
- túbulo distal
- adquirida (DM, HTA)
- clínica: hipoaldosteronismo hiporreninémico
- HIPERpotasemia
síndrome de Bartter
- trastorno HAR defecto trasportador Na/K/2Cl asa ascendente
- hipopotasemia –> aumenten sustancias VD –> resistencia angiotensina II –> NUNCA HTA!!
- alteraciones función plaquetaria
- hipercalciuria –> retraso crecimiento!!
- alcalosis MTB hipopotasémica
CUADRO TÍPICO: niño que acude por retraso de crecimiento, debilidad muscular, polidipsia (tetania)
síndrome de Gittleman
- trastorno HAR afectación transportador Na/Ca
- hipocalciuria
- alcalosis MTB hipopotasémica
síndrome de Liddle
- hiperfunción transportador Na/K túbulo colector
- HTA
- alcalosis MTB hipopotasémica
paciente que acude con fracaso renal y que además presenta datos analíticos de anemia hemolítica y de trombopenia
microangiopatía trombótica
placas de Hollenhorst
embolos de colesterol en fondo de ojo
patognomónico ateroembolismo colesterol
tratamiento inmunosupresor en trasplante renal
CORTIS
ANTICALCINEURÍNICOS
- Ciclosporina: hirsutismo, HTA
- tacrolimus: diabetógeno
INMUNOSUPRESORES
- azatioprina: citopenias
- micofenolato mofetil: diarrea
- sirolimus: dislipemia
