nefro Flashcards
Acidose tubular renal, tipos
TODAS COM ANION GAP NORMAL !
Tipo I:
- Retenção de H+ no tubulo coletor distal,
- pH urinario > 5,5-6
- Potássio REDUZIDO
- SJOGREN e AR
Tipo II:
- redução da reabsorção de bicarbonato (bicarbonaturia).
- pH urinario < 5,5
- Potássio REDUZIDO
- Sd Fanconi
Tipo IV:
- reduz ação da aldosterona no ducto coletor
- Potássio ALTO
- Diabetes, Insuficiencia adrenal e Anemia falciforme
Alterações ECG, hipercalemia
1- Apiculamento da onda T
2- Aumento do intervalo PR e redução da amplitude da onda P (desaparece quase)
3- Alargamento e redução de amplitude do QRS
4- Padrão sinusoidal
5- Arritmias (FV)
SiADH, quando pensar?
Principal causa de hiponatremia em paciente EUVOLÊMICO
1- Dosar osmolaridade e sódio urinário (ambos aumentados
2- Dosar ácido úrico, aumentado
3- Suspender HCTZ se tiver e restrição hídrica é o tto
Diabetes insipidus
1- Diminuição de ADH -> poliúria
2- Hipernatremia
Tto Di central: desmopressina + diuréticos + dieta pobre em sódio e proteína
Sindrome nefrítica, quadro clássico
1- HAS volume-dependente (retenção hidrossalina)
2- Hematúria dismórfica
3- edema
Outros:
a. Oligúria (<400ml/dia)
b. EQU: cilíndros hemáticos ou granulosos, leucocitúria, e proteinúria >150mg/dL < 3,5g
Causas clássicas de Sd nefrítica?
Primárias:
1- Doença de Berger
2- GN mesangiocapilar/ membrano-proliferativa
3- GN proliferativa mesangial
Secundárias:
1- GNPE
2- GN infecciosa não estreptocócica: endocardite e hepatite
3- Sistêmicas: LES e vasculites
Nefrite intersticial aguda, quadro clássico
1- Eosinofilia
2- Rash cutâneo
3- Febre
+ lesão renal
OBS: associado a reação medicamentosa, principalmente AINEs. Pode ter também em uveite anterior.
Alterações eletrolitos na Rabdomiolise e Sd lise tumoral
Aumenta: Fosforo, Potassio e ácido urico
Reduz: Calcio
Hiperparatireoidismo primario, alterações lab
- PTH elevado
- calcio alto
- fosforo baixo
Hipervitaminose D, alteração lab
- Hipercalcemia
- Normo ou hiperfosfatemia !
Diferenciar de HIperpara com fosforo baixo
Hipercalcemia da malignidade
- Causado por PTH-related protein produzida por tumores malignos
- HIpercalcemia e hipofosfatemia com PTH normal ou até reduzido
Calculo e interpretação delta-delta
AG - 12/ HCO3- 24
se < 1 é porque tem acidose hipercloremica junto
1 a 2 é normal
> 2 é porque tem alcalose metabólica junto
Contra-indicação a reposição volemica com Ringer lactato
Hipercalemia
Sd Bartter clássica, fisiopatologia e tto
- Disfunção autossomica recessiva na Alça de Henle
- Simula intoxicação por furosemida
- Hipocalemia refratária a reposição VO e EV + nefrocalcinose
-TTO: AINEs + diuréticos poupadores de K (amilorida e espiro)
Acetazolamida, mecanismo de ação
- ANtagonista da anidrase carbonica
- Provoca bicarbonatúria e poupa Na+ –> evitar em pacientes acidóticos
Hiperparatireoidismo secundario a DRC, alterações lab
- Diminui hidroxilação da 25-hidroxivitamina D em 1,25-vitamina D( ativa)
- Vitamina D baixa
- Reduz excreção de fosforo + vitamina D baixa –> calcio reduzido –> aumenta PTH
- PTH elevado
- calcio baixo
- fosforo alto
- vitamina D (ativa) baixa
SIADH, sódio urinario e osmolaridade urina
Sódio urinário: alto ! (>40)
Osmolaridade alta
Hipercalcemia da malignidade, condutas
- Hidratação
- Calcitonina
- Pamidronato ou ácido zoledronico (efeito após 48h)
Correção Sodio e potássio na cetoacidose
Sódio:
- cada 100mg de glicemia aumentar 1,6 no Na
Potassio:
- cada 0,1 de pH abaixo de 7,4 reduzir 0,6 de K
Interpretando Osmolaridade urinaria na HiperNA
Osm< 300
- Teste do DDAVP (desmopressina) +: DI central
- Teste do DDAVP -: DI nefrogenica
OSM> 600:
- NaU>100: sobrecarga de Na
- NaU< 100: perdas extrarrenais
Tratamento Nefropatia por IgA, indicação para terapia supressora
Todos: controle PA
- Proteinuria > 500mg/dia: iECA por 3-6 meses, se persistir associa iSGLT2 ou troca iECA por esparsentana
Supressão com corticoide ou micofenolato: Proteinuria >1g/dia apesar de tratamento otimizado por 3 meses
Doença de Weil, leptospirose
- Ictericia + Lesao renal aguda +- hemorragia alveolar
- Pode cursar com: IrPA, miocardite e rabdomiólise
- NÂO OLIGURICA + Hipocalemia
Local de ação diureticos
Furosemida:
- alça
- bloqueia canal de Na-K-2Cl
Tiazidicos:
- Tubulo contorcido DISTAL
- bloqueia canal Na-Cl (hipocalemia é secundária ao déficit de outros ions)
Espironolactona:
- Tubulo e ducto coletor
- inibem a ação da Aldosterona (reabsorção de sódio e excreção de K)
Paciente com sindrome nefrótica evoluindo com FEBRE + dor abdominal, pensar em
- PBE !
- Principais agentes etiológicos: Streptococcus pneumoniae é o 1o
- Depois GRAM-NEGATIVO: E.coli
- Imunossuprimido (Staphylo)
Achados a imunofluorescencia da nefropatias clássicas (GNPE, DLM
GNPE: gibas e humps subepiteliais
Glomerulopatia membranoproliferativa: espessamento da membrana basal com “duplo contorno”
Nefropatia membranosa: espessamento da membrana com espículas
Doença LEsao minima: apagamento dos processos PODOCITARIOS
