nefro Flashcards

1
Q

Acidose tubular renal, tipos

A

TODAS COM ANION GAP NORMAL !

Tipo I:
- Retenção de H+ no tubulo coletor distal,
- pH urinario > 5,5-6
- Potássio REDUZIDO
- SJOGREN e AR

Tipo II:
- redução da reabsorção de bicarbonato (bicarbonaturia).
- pH urinario < 5,5
- Potássio REDUZIDO
- Sd Fanconi

Tipo IV:
- reduz ação da aldosterona no ducto coletor
- Potássio ALTO
- Diabetes, Insuficiencia adrenal e Anemia falciforme

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2
Q

Alterações ECG, hipercalemia

A

1- Apiculamento da onda T
2- Aumento do intervalo PR e redução da amplitude da onda P (desaparece quase)
3- Alargamento e redução de amplitude do QRS
4- Padrão sinusoidal
5- Arritmias (FV)

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3
Q

SiADH, quando pensar?

A

Principal causa de hiponatremia em paciente EUVOLÊMICO

1- Dosar osmolaridade e sódio urinário (ambos aumentados
2- Dosar ácido úrico, aumentado
3- Suspender HCTZ se tiver e restrição hídrica é o tto

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4
Q

Diabetes insipidus

A

1- Diminuição de ADH -> poliúria
2- Hipernatremia

Tto Di central: desmopressina + diuréticos + dieta pobre em sódio e proteína

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5
Q

Sindrome nefrítica, quadro clássico

A

1- HAS volume-dependente (retenção hidrossalina)
2- Hematúria dismórfica
3- edema

Outros:
a. Oligúria (<400ml/dia)
b. EQU: cilíndros hemáticos ou granulosos, leucocitúria, e proteinúria >150mg/dL < 3,5g

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6
Q

Causas clássicas de Sd nefrítica?

A

Primárias:
1- Doença de Berger
2- GN mesangiocapilar/ membrano-proliferativa
3- GN proliferativa mesangial

Secundárias:
1- GNPE
2- GN infecciosa não estreptocócica: endocardite e hepatite
3- Sistêmicas: LES e vasculites

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7
Q

Nefrite intersticial aguda, quadro clássico

A

1- Eosinofilia
2- Rash cutâneo
3- Febre
+ lesão renal
OBS: associado a reação medicamentosa, principalmente AINEs. Pode ter também em uveite anterior.

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8
Q

Alterações eletrolitos na Rabdomiolise e Sd lise tumoral

A

Aumenta: Fosforo, Potassio e ácido urico
Reduz: Calcio

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9
Q

Hiperparatireoidismo primario, alterações lab

A
  • PTH elevado
  • calcio alto
  • fosforo baixo
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10
Q

Hipervitaminose D, alteração lab

A
  • Hipercalcemia
  • Normo ou hiperfosfatemia !

Diferenciar de HIperpara com fosforo baixo

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11
Q

Hipercalcemia da malignidade

A
  • Causado por PTH-related protein produzida por tumores malignos
  • HIpercalcemia e hipofosfatemia com PTH normal ou até reduzido
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12
Q

Calculo e interpretação delta-delta

A

AG - 12/ HCO3- 24

se < 1 é porque tem acidose hipercloremica junto

1 a 2 é normal

> 2 é porque tem alcalose metabólica junto

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13
Q

Contra-indicação a reposição volemica com Ringer lactato

A

Hipercalemia

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14
Q

Sd Bartter clássica, fisiopatologia e tto

A
  • Disfunção autossomica recessiva na Alça de Henle
  • Simula intoxicação por furosemida
  • Hipocalemia refratária a reposição VO e EV + nefrocalcinose

-TTO: AINEs + diuréticos poupadores de K (amilorida e espiro)

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15
Q

Acetazolamida, mecanismo de ação

A
  • ANtagonista da anidrase carbonica
  • Provoca bicarbonatúria e poupa Na+ –> evitar em pacientes acidóticos
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16
Q

Hiperparatireoidismo secundario a DRC, alterações lab

A
  • Diminui hidroxilação da 25-hidroxivitamina D em 1,25-vitamina D( ativa)
  • Vitamina D baixa
  • Reduz excreção de fosforo + vitamina D baixa –> calcio reduzido –> aumenta PTH
  • PTH elevado
  • calcio baixo
  • fosforo alto
  • vitamina D (ativa) baixa
17
Q

SIADH, sódio urinario e osmolaridade urina

A

Sódio urinário: alto ! (>40)

Osmolaridade alta

18
Q

Hipercalcemia da malignidade, condutas

A
  • Hidratação
  • Calcitonina
  • Pamidronato ou ácido zoledronico (efeito após 48h)
19
Q

Correção Sodio e potássio na cetoacidose

A

Sódio:
- cada 100mg de glicemia aumentar 1,6 no Na

Potassio:
- cada 0,1 de pH abaixo de 7,4 reduzir 0,6 de K

20
Q

Interpretando Osmolaridade urinaria na HiperNA

A

Osm< 300
- Teste do DDAVP (desmopressina) +: DI central
- Teste do DDAVP -: DI nefrogenica

OSM> 600:
- NaU>100: sobrecarga de Na
- NaU< 100: perdas extrarrenais

21
Q

Tratamento Nefropatia por IgA, indicação para terapia supressora

A

Todos: controle PA
- Proteinuria > 500mg/dia: iECA por 3-6 meses, se persistir associa iSGLT2 ou troca iECA por esparsentana

Supressão com corticoide ou micofenolato: Proteinuria >1g/dia apesar de tratamento otimizado por 3 meses

22
Q

Doença de Weil, leptospirose

A
  • Ictericia + Lesao renal aguda +- hemorragia alveolar
  • Pode cursar com: IrPA, miocardite e rabdomiólise
  • NÂO OLIGURICA + Hipocalemia
23
Q

Local de ação diureticos

A

Furosemida:
- alça
- bloqueia canal de Na-K-2Cl

Tiazidicos:
- Tubulo contorcido DISTAL
- bloqueia canal Na-Cl (hipocalemia é secundária ao déficit de outros ions)

Espironolactona:
- Tubulo e ducto coletor
- inibem a ação da Aldosterona (reabsorção de sódio e excreção de K)

24
Q

Paciente com sindrome nefrótica evoluindo com FEBRE + dor abdominal, pensar em

A
  • PBE !
  • Principais agentes etiológicos: Streptococcus pneumoniae é o 1o
  • Depois GRAM-NEGATIVO: E.coli
  • Imunossuprimido (Staphylo)
25
Q

Achados a imunofluorescencia da nefropatias clássicas (GNPE, DLM

A

GNPE: gibas e humps subepiteliais

Glomerulopatia membranoproliferativa: espessamento da membrana basal com “duplo contorno”

Nefropatia membranosa: espessamento da membrana com espículas

Doença LEsao minima: apagamento dos processos PODOCITARIOS