Nedre luftvägsinfektioner Flashcards
Hur uppstår en nedre luftvägsinfektion?
Aspiration eller inhalation av bakterie/virus
Lokalt inflammationssvar i alveoler
Alveolärt ödem
Försämrat gasutbyte
Ödem i parenkym, slem i bronker - atelektas - ytterligare försämrat gasutbyte
Genombrott till kapillärer - invasiv infektion/sepsis
Vad får man för symtom vid nedre luftvägsinfektion, och vad beror de på?
Hosta - retning av luftvägar/alveoler, hemoptys från inflammerat parenkym
Feber - inflammatoriskt svar
Andningsrelaterad smärta - ffa vid pleuraengagemang, nociceptiv innervering av pleura
Tackypné - försämrat gasutbyte och ev ventilation
Tackykardi - feber, dehydrering, sepsis/hypovolemi
Hypotoni - dehydrering/sepsis
Hur ser patogenesen vid nedre luftvägsinfektion på molekylär nivå ut?
Patogen anländer till alveolärrummet
Okontrollerad multiplicering av patogenen
Lokal produktion av cytokiner främst av alveolära makrofager
Rekrytering av neotrofiler in i alveolärrummet och introduktion av cytokiner till systemiska cirkulationen
Skapandet av alveolärt exudat
Vad finns det för skyddsfaktorer för nedre luftvägsinfektion?
Näshår - fångar partiklar
Mukociliärt system - finns fram till stämbanden, sekret som partiklar fastnar i. Hostas upp eller sväljs ner
Alveolära makrofager - käkar upp skräp i alveolerna, kan även rekrytera andra immunceller
Vad finns det för riskfaktorer för pneumoni?
Vem som helst kan få det, men har man påverkade skyddsfaktorer ökar risken:
- ålder
- rökning
- lungtumör/KOL
- CF/PCD
- Neurologisk sjukdom/skada
- Intoxikation/missbruk
- Nedsatt immunförsvar
- Kronisk sjukdom även annan än lungsjukdom
- Virusinfektion i luftvägarna
Hur kan man endemiskt klassificera pneumonier?
Samhällsförvärvad pneumoni
- insjuknade i samhället eller <48h efter inskrivning
Vårdrelaterad pneumoni
- >48h efter inskrivning eller i anslutning till tidigare sjukhusvistelse
- kolonisation av g- bakterie, s. aureus
- VAP, ventilator-associaerad pneumoni
Hur ser epidemiologin ut för samhällsförvärrad pneumoni?
1% av befolkningen drabbas årligen
30% behöver sjukhusvård, 5-10% av sjukhusvårdade behöver IVA-vård
Vilka är de vanligaste agens för samhällsförvärvade pneumonier?
Pre-covid, 30-50% utan påvisat agens
2020-2021 COVID
Bakterier:
- s. pneumoniae
- haemophilus influenzae
- mykoplasma pneumoniae
Vad kännetecknar s pneumoniae?
G+, diplokock
Orsakar pneumoni, sinuit, otit, meningit
Invasiv potential, septisk sjukdom
Penicillinkänslig i Sverige, om resistent eller invasiv stam - anmälningspliktig
Vad kännetecknar Haemophilus influenzae?
Liten g- stav
Vanligare vid röking/KOL
15% betalaktamasbildande, totalt 20-40% amoxicillinresistensa
43% resistens mot PcG, kräver hög dos
Vad kännetecknar Mykoplasma pneumoniae?
“atypiskt agens” (intacellulärt, svårodlat, ej betalaktamkänsligt)
Högre incidens <50år
Cykliska incidenstoppar, omgivningsfall
Ger torrhosta, längre symtomduration
Interstitiella infiltrat
Normalt Lpk, intermediär CRP-stegring, hög SR
Självläkande i stor utsträckning, men kan ge respiratorisk svikt och omfattande inflammation, Hepatit och encefalit
Vad kännetecknar influensa?
Hög feber, musklevärk, torrhosta, rhinokonjuktivit
Leukopeni/trombocytopeni
Ökad risk för svår sjukdom >65år och lungsjuka
Sekundär bakteriell infektion med s. pneumoniae, s aureus och GAS
Vad kännetecknar Sars-CoV-2?
Betacoronavirus
Bred variation i klinisk bild
Utbredd lunginflammation i flera lober
Hypoxisk respiratorisk svikt
Relativt långsamt, ofta bifasiskt, förlopp
Ökad risk för VTE vid svår sjukdom
Vad finns det för övriga patogener till samhällsförvärvade nedre luftvägsinfektioner?
Legionella pneumophilla
Chlamydiophila psittaci
Chalmydiophila pneumoniae
Övriga virus: RS, metapneumovirus, parainfluensa, rhinovirus
Vad kan tala för en pneumokockagens?
Produktiv hosta
Lobär/multilobär pneumoni
Snabbt insjuknande
Högt Lpk
Sepsis/septisk chock
Vad kan tala för “atypisk genes” vid samhällsförvärrad pneumoni?
Längre symtomduration
Torrhosta
Interstitiella infiltrat
Normalt Lpk, intermediär CRP-stegring
Leverpåverkan och SR-stegring
Hepatit, encefalit