Akuta infektioner i CNS Flashcards
Hur vanligt är det med akut bakteriell meningit?
ABM
2020 69 st vuxna, ovanlig diagnos
Fler män som drabbas
Vad finns det för ingågnsportar vid ABM?
Öron (purulent otit), luftvägar (pneumoni) är vanligast. Kan sprida sig direkt från örat in i CNS eller via en hemtogen spridning som sen tar sig över BBB
Andra vägar: tonsillit/faryngeal infektion, sinuit/pansinuit, skallbasfraktur, bakteremi, endokardit med septiska embolier
Vilka är de vanligaste agens vid akut bakteriell meningit?
Pneumokocker är vanligast - och dödar mest
Meningokocker, vanligast hos yngre vuxna
Hemofilus, icke typ B
Listeria - äldre och små spädbar, immunupprimerade
Ibland hudflora - streptokocker och stafylokocker
Hur ser den kliniska bilden vid akut bakteriell meningit ut?
Triad: feber, huvudvärk, nackstyvhet (50% har). Lägger man till medvetandesänkning, >90% har minst 2 av symtomen
Inte alltid typiska symtom: feber med kalla händer och fötter, kräkningar, huvudvärk, stel nacke, ljuskänslighet, led/muskel smärta, svår väckt, konfusion
Vad händer lokalt i CNS när en mikrob tar sig in?
CNS är ett sterilt område, immunprevilegad svär där immunförvaret är dämpat, cytokiner är skadligt för neuron.
Finns en viss tröghet i aktiveringen av immunförsvaret när något främmande kommer in, men när det sker får man en inflammatorisk respons. Leder till en tryckstegring i CNS, ffa utanför hjärnparenkymet. Neuronen orkar inte jobba som de ska. Ju mer trycket stiger, ju större blir påverkan, men kan ha vissa kompensationsmekanismer som eftersträvar att sänka trycket. Går till slut inte att kompromissa längre, tillslut hernierar hjärnan nedåt, inklämning sker och man dör. I detta skede, finns inte mycket att göra, ev lätta på trycket genom att öppna upp
Vad får man för symtom på en tryckstegring i CNS?
Medvetande påverkan
Motorisk oro
Pupilldilatation
Fokala bortfall
Bradykardi
Hypertoni
Kramper
Koma
Hur kan kroppen reagera på infektion i CNS med tryckstegring?
Störningar i koagulation
DIC bild
Risk för såväl blödningar som tromboser
Hur bör det primära omhändertagandet vid misstänkt CNS infektion se ut?
Anamnes (ambulanspersonal, anhöriga etc)
mående senaste veckan - dagarna?
Pågående AB-behandling
Utlandsvistelse? Känd resistensproblematik?
Immunsuppression?
Predisponerande faktorer (shunt, CNS-trauma?)
Vad ska man tänka på vid ABCDE vid misstänkt CNS infektion?
Airways
- aspirationsrisk
- hypoxirisk
- hyperkapni
Breathing
- säkerställ adekvat oxygenering/bibehållen Po2
- associerat med god effekt på CBF
Cirkulation
- ofta septiskt påverkade
- hypertension sekundärt till oro, agitation, cushing
- surviving sepsis campaign, CVP >8-10mmHg, MAP >65mmHg
- kristalloider, kolloider, vasopressorer
Disability - neurostatus
- grad av medvetandepåverkan RLS/GCS
- fokalneurologi, inklusive översiktlig kranialnervsstatus (pupiller, ögonmuskelpareser, hörselbortfall)
- nackstelhet, ljuskänslighet, HV
Environment
- hela hudkostymen (sår, petekier)
- Infektionskällor, öron, bihålor, svalg, lungor, sår
Hur ska man tänka gällande LP och misstänkt infektion i CNS?
Omedelbar LP om RLS 3 eller lägre, fördröjd om RLS 4 eller högre
Är av diagnostisk och terapeutisk värde (snabb diagnos, dränering och tryckavlastning), sällan farlig
LP kan utföras omedelbart trots misstänkt högt ICP, förutsatt att insjuknandet är akut och utan fokal neurologisk påverkan
Fördröjd: pat tas till IVA, genomodlas, ges ABM behandling och stabiliseras. Genomgår ev DT-huvud och snarast möjlig LP
Att man inte kan ta LP får aldrig fördröja behandlingsstart med AB och kortison
Hur ser likvoranalysen ut vi ABM?
Grumlig, trögflytande - diagnosen ställs direkt.
Tryckmätning - viktigt (prognostiskt, NK frågar). Är det från början väldigt högt vet man att det är värre då det snabbt kan bli ännu högre
Pleocytos >1000x10^6, poly dominans
Förhöjt laktat (>3.5) bästa diff mellan bakterie/virus
Kraftig albumin/proteinstegring (>1g/l=barriärskada)
Låg likvorglukos (<2mmol/l)
Låg glukoskvot (<0.4)
Hur ser den mikrobiologiska diagnostiken ut vid ABM?
Blododling pos >70%
Likvorodling pos i 40-50%
Övriga odlingar: NPH, svalg, hörselgång, urin, petechier
Övrig diagnostik:
- likvor PCR neutropa virus (HSV1/2, EV, VZV), luftvägsPCR (mykoplasma, influensa, SARS-CoV2)
TBE-IgM (snabbtest) resp IgM/IgG (konv) i serum
Pnemokock Ag i Urin + likvor
Hur ser den initiala empiriska AB-behandlingen ut vid ABM?
Cefotaxim 3gx4 + ampicillin 3gx4
eller
Meropenem 2gx3
Hur ser den riktade AB-behandlingen efter artbestämmning ut vid ABM?
Cefotaxim: s. pneumoniae, n. meningitidis, h. influenzae, Enterobacterales
Ampicillin + moxifloxcin/levofloxacin: L. monocytogenes
Meropenem: p aeruginosa
Cefuroxim + linezolid: s. aureus
PcG: s. pyogenes
Hur ser kortisonbehandlingen vid ABM ut?
Initialt till alla vuxna med ABM oavsett sannolik etiologi.
Första dosen strax innan eller samtidigt som första AB-dosen
- betametason 0.12mg/kg x4 iv i 4 dagar, max 8mg/dos
- dexametason 0.15mg/kg x4 iv, max 10mg/dos
Grund rekommendationen är 4d med utsättning utan nedtrappning
Avslutas tidigare om fynd av Listeria eller oavsett etiologi vid snabb klinisk förbättring
Hur verkar kortikosteroider vid ABM?
Toxinneutraliserande, minskar den cytotoxiska stormen som uppkommer vid avdödandet av bakterier, minskar tryckstegring
“sluter” CNS
Hämmande effekt på immunförsvar (optimal balans?)
Minskad resorption av CSF - hämmad elimination av AB
När och varför ska man genomgå DT-huvud vid ABM?
Påvisa ödem och blödning, utesluta masseffekter så som abscesser, empyem , infarkter
Medvetslöspatient
Barn: liberalare med DT, har mindre subarachnoidal rum
DT öra/sinus: sinuit? mastodit? source control?
Förhöjt ICP är inte en radiologisk diagnos
Pat bör alltid vara genomodlad och erhållit kortison + ab INNAN transport rtg
När ska man intensivvårdas vid ABM?
Kraftig psykomotorisk oro/agitation/konfusion
Snabbt sjunkande medvetandegrad
RLS 3 eller sämre, GCS 10 eller lägre
Progredierande fokala cerebrala symtom
Kramper av epileptisk natur
Lumbalt likvortryck >40 cmH2O
Cirkulatorisk påverkan/chock
