Nécrose - Nécroptose Flashcards
nécrose
mort cellulaire anormale et non programmée: mort brutale
mort directe, rapide, accidentelle et non contrôlée
causes nécrose
dommage tissulaire implication de groupes de cellules stress physiochimiques/ phsiochimiques extrêmes: choc osmotique choc thermique ischémie/ reperfusion congélation/ décongélation tissulaire
conséquences de la nécrose
- perte d’intégrité membranaire (se lyse)
2. le relargage des éléments internes de la cellules
perte d’intégrité mb (nécrose)
incapicité pour la cellules de contrôler entrée et sortie notamment des ions Ca et Na
4 facteurs importants pour la perméabilité sélective aux ions peuvent être altérés et conduire la cellule à un point de non retour:
- taux ATP
- intégrité structurale de la mb (bicouche phospholipidique)
- présence canaux ioniques intacts qui régulent entrée/s
- association normale de la mb avec cytosquelette
relargage d’éléments internes de la cellule (nécrose)
- gonflement des organites
- libération de cytokines dont des pro-inflammatoires (IL8, IL10, TNF alpha)
- HMGB1: prot de ln à l’ADN impliquée dans enroulement de la chromatine: sécrétée activement par les cellules vivantes et passivement par les cellules en apoptose tardive ou nécrose
= médiateur pro-inflammatoire (signal danger)
changement noyau cellule nécrotique
caryolyse: noyau se lyse, devient pâle et s’estompe
picnose: noyau devient condensé
caryorrhexie: noyau se fragmente
→ cellule devient anucléée: dissolution du noyau
nécrose infectieuse → tuberculose
maladie infectieuse causée par bactérie
organe touché = poumon
une des 10 premières causes de mortalité dans monde
transmission par toux
nécrose caséeuse/ liquidienne
macrophages et cellules inflammatoires meurent dans la lutte contre la bactérie
nécrose vasculaire → pied diabétique
2M personnes en Fr souffrent de diabète
2 types ≠:
1. insulino-dépendant, avant 20 ans, 10-15% diabètes
2. non insulino-dépendant après 50 ans 85-90%
5-10% des diabétiques subiront un jour une amputation
cause = trio diabolique: neuropathie, ischémie, infection
ne ressent pas de douleur → plaies
étapes nécrose
turgurescence lyses organites et mb/ rupture de la mb pas de condensation/ lyse chromatine libération contenu celullaire phagocytose tardive inflammation
nécroptose
voie de mort cellulaire récemment décrite
caractéristiques communes à l’apoptose et à la nécrose
caractéristiques communes nécroptose - apoptose
programmée
déclenchée par des récepteurs de morts: TRAILR, TNFR
caractéristiques communes nécroptose - nécrose
indépendantes des caspases
rupture de l’intégrité des mb
inflammatoire
complexe de prot nécroptose
voie extrinsèque
prot RIP: RIPK1, RIPK3
complexe inhibé par caspase 8 forme nécrosome
apoptose/ nécroptose
signaux “trouve moi” et “mange moi” similaires
cellules nécroptotique + abimée et se dégrade: expression de molécules infla au niveau de la mb
phagocytose similaire mais absence de signal “tolère moi” pour nécroptose et présence signal d’alarme avec molécules pro-infla