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UE 2 > La communication à distance > Flashcards

La communication à distance Flashcards

1
Q

ex ligands hydrophiles

A
  • aa et leurs dérivés: Nt, neuropeptides

- polypeptides et prot diverses: FdC, Cytokines

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2
Q

ex ligands hydrophobes

A
  • hormones lipophiles: stéroïdes, retinoïdes, hormones thyroïdiennes (récepteurs intracell/ nucléaires)
  • Eicosanoïdes (récepteurs à prot G)
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3
Q

Eicosanoïdes

A
  • molécules non polaires à 20 C
  • sont des dérivés de l’acide arachidonique (prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes)
  • action paracrine
  • responsable des symptômes apparents de l’inflammation (COX: ∑ prostaglandines)
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4
Q

Insuline (1er messager)

A

hm de régulation du métabolsime glucidique, agit également comme FdC

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5
Q

Thrombine (1er messager)

A

facteur de coagulation, joue aussi rôle de FdC

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6
Q

TGF β (1er messager)

A

stimule la transformation tumorale, peut inhiber la prolifération cellulaire, puissant facteur chimiotactique, contribue à la différenciation des lignées myéloïdes (leucocytes)

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7
Q

récepteur nicotinique à l’acétylcholine (R. Achn)

A

au niveau du µ strié: N2
au niveau du SN: N1
2 s-u α et 3 s-u: β,γ,δ
chaque s-u = prot mb qui s’assemble pour former canal perméable au Na+ et K+
- à l’état fermé → passage des ions empêchés par résidus leucine à l’entrée
- fixation molécule d’acétylcholine sur chacune des 2 s-u α → déplacement des leucines ouvrant le canal
- Na+ passe grâce à son gradient de concentration et du potentiel mb = début du PA → dépolarisation cellule
K+ sort

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8
Q

antagoniste R. Achn

A

curare (anesthésie)

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9
Q

récepteurs couplés à un canal ionique

A
  • transmission rapide des signaux au travers de la synapse entre 2 cellules électriquement excitables
  • Nt ouvrent ou ferment transitoirement canaux sur lesquels ils se fixent → changement de potentiel intracell
    = récepteurs inotropes (modifient contractions)
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10
Q

Nt dans transmission via récepteurs couplés à canal ionique

A

ATP, glutamate, glycine, acétylcholine, sérotonine

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11
Q

récepteurs membranaires

A
  • récepteurs couplés à une prot G
  • récepteurs couplés à un canal ionique
  • récepteurs couplés à une activité enzymatique (RTK)
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12
Q

voie de signalisation

A

= cascade complexe d’évènements

existe intéractions entre voix de signalisation

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13
Q

agoniste

A

= molécule qui active récepteur membranaire
peut être + ou - sélectif pour un type de récepteur
ex: muscarine et nicotine → 2 types de récepteurs cholinergiques

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14
Q

antagoniste

A

= molécule qui agit sur récepteur mb ou nucléaire en diminuant ou bloquant l’effet d’une autre molécule

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15
Q

communication juxtacrine

A

par contact direct
canaux btw 2 cell qui se touchent
échanges ions et métabolites

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16
Q

communication paracrine

A

libération à proximité d’une autre cell
cytokines
FdC

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17
Q

communication endocrine

A

libération dans circulation sanguine: hm agissent à distance

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18
Q

communication neurocrine/ synaptiques

A

libération dans un espace à proximité d’une autre cell nerveuse de Nt

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19
Q

médiateurs gazeux

A

NO, CO, H2S

= molécules liposolubles qui diffusent à travers MP

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20
Q

NO aka monoxyde d’azote

A

messager cellulaire
active enzyme guanylate cyclase qui produit en réponse un second messager: GMPc
Nt, vasodilatateur
durée de vie très courte + effet paracrine (courte distance)

nitroglycérine métabolisée en NO: prévention de pathologies cardiovasculaires bc vasodilatation

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21
Q

ex intéraction ligand- récepteur forte

A

FdC EGF/ récepteur EGF

faible quantité d’EGF dans le milieu environnant active récepteur de façon durable et importante

22
Q

ex intéraction ligand-récepteur faible

A

acétylcholine/ récepteur nicotinique à l’acétylcholine
forte concentration nécessaire
réponse rapide et transitoire

23
Q

marquage immunohistochimique du récepteur mb épidermique HER2

A

surexpression de HER2 dans K du sein entraine activation de la prolifération des ces cell

24
Q

stratégies de formation de complexes de signalisation

A

phosphorylation (catalysée par prot kinase)

échange de GDP par GTP (catalysé par facteur d’échange de guanine nucléotide)

25
Q

RCPG

A
  • intéragissent w/ prot G
  • principaux ligands = hormones (glucagon, adrénaline, vasopressine, hm hypophysaires)
  • classification RCPG en fonctions ligands
  • 1000 ≠ chez l’hô → une des + grande fam de prot
    + moitié des agents pharmaco agissent sur les RCPG → classe de prot d’importance thérapeutique majeure
26
Q

RCPG grp 1

A

lient des Hm, Nt, prostaglandines, leucotriènes

27
Q

RCPG grp 2

A

lient Hm comme Calcitonine, Parathormone

28
Q

RCPG grp 3

A

lient glutamate et calcium

29
Q

RCPG structure

A

7 hélices TM reliées par 3 boucles extracell et 3 boucles intracell

30
Q

RCPG = 3 acteurs

A
  • récepteur mb
  • prot G= GTPase hétérotrimérique → élaboration signaux intracell
  • effecteurs (reçoivent signaux): adénylate cyclase, guanylate cyclase, Phospholipase C, canaux ioniques
31
Q

prot G

A

3 s-u alpha, beta, gamma

s-u alpha lie GDP

32
Q

RCPG seconds messagers (activés par effecteurs)

A

petites molécules de faible poids moléculaire

diffusion rapide dans cytoplasme: AMPc (effecteur interne = PKA), GMPc (PKG), IP3 (Ca2+), DAG (PKC)

33
Q

seconds messagers et amplification du signal

A

faible présence ligand en extracell = 10^-10 M
sites additionnels de régulation avant que signal arrive sur effecteur final
cascades à 4 composants transmettent + rapidement à l’intérieur

34
Q

récepteurs muscariniques à l’acétylcholine (R. Achm) = RCPG

A

fam de 5 récepteurs métabotropes M1-M5
agoniste = muscarine/ antagoniste = atropine
largement distribués dans org

active une PLC qui transforme PIP2 → IP3 et DAG
IP3 → libération Ca2+ du RE
DAG → active une PKC
→ contaction µ lisses/ relaxation vaisseaux (NO)

contraction muscles lisses relaxation vaisseaux

35
Q

récepteurs M3

A

= excitateur

muscles lisses des bronches, de l’intestin, endothélium

36
Q

récepteurs M2

coeurs, muscles lisses

A
  • inhibe l’adénylate cyclase via l’activation de la s-u alpha d’une prot G → relaxation du myocarde (effet inverse du récepteur β2 adrénergique
  • responsables de l’ouverture des canaux potassium créant une hyperpolarisation de la mb postsynaptique au niveau du noeud sinusal → diminution rythme cardiaque
37
Q

désensibilisation des RCPG

A
  1. phosphorylation des RCPG par la prot GRK (G prot receptor kinase) entraine son inactivation
  2. recrutement de la β-arrestine (prot cytosolique) qui prend la place de la prot G sous le récepteur
  3. endocytose par formation de puits recouverts de clathrine (internalisation du récepteur)
  4. dégradation ou recyclage des RCPG
38
Q

récepteurs couplés à une activité enzymatique RTK

A

fam des récepteurs-enzymes
récepteurs transmb monomériques (sauf R à l’insuline)
R spé à des ligands du type FdC
possèdent act tyrosine-kinase

39
Q

dimérisation et activation des RTK

A

ln du ligand → dimérisation des récepteurs
autophosphorylation des récepteurs
sites phosphotyrosine: sites de ln pour des prot cibles avec des domaines SH2 (src-homology 2) ou PTB (phosphotyrosine binding)

40
Q

RTK: cascade de signalisation

voie ERK1/2 (MAP Kinase)

A 
MAP Kinases (mitogen activated protein kinase) = principales voix de signalisation permettant la prolifération cellulaire
→ thérapie ciblée dans le traitement des K (Ac monoclonaux ou ITK)
41
Q

RTK: cas particuliers de la voie JAK/STAT

A

STAT = signal transducers and activators of transcription
régulation de ≠ processus cellulaires tels la croissance, la différenciation, la survie, l’apoptose
ligands = érythropoitéine, hormones de croissance, thrombopoiétine, prolactine, interferons, interleukines
→ rôle facteur de transcription

42
Q

3 types de récepteurs nucléaires

A

= protéines de 40-100 kDa

  • récepteurs aux hormones stéroïdiennes (cytoplasme)
  • récepteurs non stéroïdiens (noyau)
  • récepteurs orphelins
43
Q

ligands récepteurs nucléaires

A

lipophiles

  • hormones endogènes, stéroïdiennes et thyroïdiennes
  • vit A (rétinoïdes) et D
44
Q

structure récepteurs nucléaires

A

5 domaines A/B, C, D, E, F

surfaces d’intéraction avec des régulateurs transcriptionnels au niveau des domaines B et E

45
Q

structure des récepteurs nucléaires

A/B

A

longueur variable, facteurs de régulation (co-activateur, co-répresseur)

46
Q

structure des récepteurs nucléaires

C

A

domaine en doigt de Zinc, domaine de fixation sur séquence HRE de l’ADN → DBD

47
Q

structure des récepteurs nucléaires

D

A

charnière, permet le changement de confo du récepteur et sa dimérisation

48
Q

structure des récepteurs nucléaires

E

A

domaine de fixation au ligand (hormone…)

LBD

49
Q

structure des récepteurs nucléaires

F

A

signalisation de la localisation nucléaire (SLN)

50
Q

effets des perturbateurs endocriniens (Bisphénol A, Phtalate…)

A

au niveau des récepteurs nucléaires

effet sur fertilité, différenciation sexuelle, dev et K

51
Q

récepteurs nucléaires

récepteurs aux hormones stéroïdiennes

A
  • récepteurs stéroïdiens homodimèriques
  • récepteurs liés aux prot HSP90en absence du ligand dans cytosol
  • une fois activé par ligand → noyau sur la séquence HRE
  • fixation de coactivateurs → induction de l’expression génique
52
Q

récepteurs nucléaires

récepteurs non stéroïdiens hétérodimériques

A
  • les + connus = ceux qui fixent les hormones thyroïdiennes
  • hétérodimères localisés dans le noyaux (2 R ≠)
  • hormone thyroïdienne se lie au R parallèlement à l’acide rétinoïque (vit A) qui se fixe sur son R spé

→ dissociation du corépresseur ainsi que le recrutement d’un coactivateur

UE 2 (33 decks)

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