Natrium Flashcards
vad är risken med att korrigera en hyponarremi för snabbt? (kronisk hyponatremi)
kronisk hypo-Na
- celler har anpassats genom att pumpa ut osmolära ämnen till plasman
- om snabb korrigering kommer vätska lämna cellerna via osmos, vilket kan skada känsliga celler i pons.
- osmotisk demyelinisering (central pontin myelinolys)
symtom:
- kognitiv påverkan, konfusion, neurologiska symtom ev bestående
hur ska man generellt tänka kring korrigering av hyponatremi
akut hyponatremi kan korrigeras snabb eller kronisk hyponatremi med symtom tills de går i regress
annars ska man korrigera långsamt
vilken korrigeringshastighet anses säker vid kronisk hyponatremi?
10 mmol/L per dygn
inte snabbare än 18 mmol/l de första 48 timmarna
1 liter ringer (NaCl HCO3) dagligen bra början
Vilken är anledningen till för snabb korrigeringstakt av Na
- beror vanligen på att njurarna återfår förmåga att utsöndra fritt vatten (t.ex. vid hypovolem hyponatremi), när pat inte är hypovolem minskar ADH påslaget och man kissar ut utspätt vatten (U-osm > 100), Na stiger snabbt
- behandling av kortisolsvikt (samma effekt som ovan)
- polydipsi när man slutar dricka, njuren kan kissa ut överbliven vätska snabbt
hur kan man bromsa korrigeringshastigheten vid snabbt stigande Na?
- avbryt korrigerande behandling (t.ex. stäng av NaCl dropp eller minska hastighet
- tillför hypoton vätska (t.ex. glukos 50 mg/mL)
- tillföra desmopressin (ADH) iv: minskar utsöndring av vatten och bromsar korrigeringshastighet
vilken typ av cancer kan producera ADH
Lungcancer
vilka orsaker finns till hypernatremi
central nefrogen DI
skada törstcentrat
förlust av hypoton vätska: diarre, kräkning, brännskada
LM: diuretika
orsaker till central och nefrogen DI
central
- tumör, iatrogent, infektion, skallskada
nefrogen
- njursvikt, litium, kongenitala defekter, hyperkalcemi
hur sker korrigeringen i cellerna vid hypenatremi och vad är risken med att korrigera hypernatremi för snabbt
primärt lämnar vatten hjärncellerna vilket ger minskad hjärnvolym (kan ge blödningar)
anpassning inom timmar-dagar då hjärnceller pumpar in osmolytiska molekyler i cellerna för att balansera
långsam korrigering för att undvika hjärnödem
hur korrigera hypernatremi?
hypovolemi
- NaCl 9 mg/ml iv 1-2 liter (1-2 h), sedan enligt kronisk korrigering
akut < 24 h
- snabb korrigering: sänkning 0.5 mmol/h
- vatten po
- infusion av hypoton lösning 2 liter (50 mg/ml glukos) 6-8 h
kronisk: okänd eller > 24 h
- långsam korrigering för att undvika hjärnödem
- max 10 mmol/l per 24 h
- hypoton lösning NaCl eller ringeracetat
hur behandlar man akut hjärnödem vid hyponatremi
bolusdos NaCl 3%
- 100-150 ml
- ev. upprepning
hur behandla SIADH
sätt ut LM
vätskekarens 1 liter
ev furix
långsam saltinfusion eller T-NaCl (tillför salt): kan dra med sig mer vatten ut
tolvaptan (VP2 antagonist)
LM som ger nefrogen DI: urea eller demeclocyklin
behandla grundorsak, t.ex. ta bort tumör
hur behandla hypovolem hyponatremi
borde svara bra på 1 NaCl 9 mg/ml per dygn
- lagom för att korrigera utan risk för osmotisk demyelinisering
om Na inte stiger på ett Na-dropp - vad ska man tänka då?
endast personer med ett ADH påslag orsakat a intravaskulär hypovolemi svarar på NaCl-dropp så att volym och salt balans korrigeras
(NaCl –> ADH –> korrigering)
Tänk ektopisk produktion där ADH ständigt är påslaget, späder Na
hur kan man generellt hantera hyonatremi
Ge extra tillskott av T-NaCl vb
hur kan man ställa diagnos DI
törstprovokation: följ urinmängd och u-osm
- normal ska urinmängden minska och u-osm öka för att behålla blodvolym
provbehandla sedan med ADH
- om u-osm stiger är det en central DI
- om inget svar är det en nefrogen
LM som kan orsaka hypoton dehydrering
furix
tiazider
RAS-blockad: ger “aldosteronbrist”
betablockad: hämmar renin och därmed RAS
diff-diagnoser till ökade urinmängder
DM-1
UVI
DI nefrogen eller central
hyperkalcemi som hämma ADH och ger osmotisk diures
andra saker som ger osmotiskt diures (intag av mannitol)
ökade vätskeintag som hämmar ADH
njursjukdom med polyurisk fas
hur ser elektrolyrrubbningarna ut vid primär vs sekundär binjurebarksvikt
sekundär svikt: ACTH brist, RAS är fortfarande funktionellt varpå mindre risk för rubbningar. Räcker att tillföra hydrokortison.
primär svikt: brist på aldosteron. Minskat upptag av Na och vatten, därmed stor risk för rubbning. Kräver läkemedel med mer MR-kortikoid effekt (florinef)=fludrokortison eller tillskott av NaCl
