MQ- ENDOCRINO Flashcards
No es cierto en relación con la diabetes:
- La DM1 es propia de jóvenes, generalmente menores de 30 años y delgados, mientras que la DM2 es típica de mayores de 40 años generalmente obesos.
- Ambos tipos de DM se deben fundamentalmente a la resistencia periférica a insulina; en la DM1 hay déficit absoluto de insulina por la destrucción de células pancreáticas, en la DM 2 hay hiperinsulinismo pero insuficiente.
- En la DM1 es frecuente el debut con cero acidosis diabética, también es posible la clínica cardinal insidiosa de poliuria, polifagia, polidipsia y pérdida de peso.
- En DM2 el diagnóstico suele realizarse por screening de pacientes asintomáticos, también es posible el debut con la clínica cardinal insidiosa.
RC: 2
¿Qué criterio NO permite establecer el diagnóstico de diabetes en una persona adulta no gestante?
- Poliuria, polidipsia, perdida no explicada de peso y glucemia al azar >200 mg/dl.
- Glucemia basal >200 mg/dl en una única determinación.
- Glucemia basal en plasma venoso mayor o igual a 126 en 2 determinaciones.
- Glucemia basal en plasma venoso mayor o igual a 126 junto con HbA1C mayor o igual a 6.5%.
RC: 2
Una de las siguientes relaciones no es correcta:
- Hormonas hipofisiarias- peptídicas, actúan sobre receptores de membrana.
- Prolactina- estimulada por Dopamina.
- Hormonas sexuales- esteroideas, actúan sobre receptores citoplasmáticos.
- Hormonas tiroideas- actúan sobre receptores nucleares.
RC: 2
El sistema endocrino está integrado por un conjunto de glándulas anatómicamente independientes que secretan hormonas al torrente sanguíneo y, en conjunto, regulan el metabolismo.
Existe una importante coordinación entre órganos Diana y glándulas endocrinas, a través de mecanismos de retroalimentación.
Además el hipotálamo- hipófisis coordinan el sistema nervioso con el endocrino, integrando estímulos nerviosos que se transforman en liberación hormonal a través de las hormonas liberadoras hipotalámicas, que también tienen mecanismos de retroalimentación.
La única hormona hipofisiaria cuya liberación no está estimulada por el hipotálamo es la PROLACTINA, cuyo principal regulador es la DOPAMINA hipotalámica, con acción inhibitoria (aunque tiene también otros reguladores estimuladores pero de menor importancia).
Las hormonas interaccionan con una variedad de receptores celulares de acuerdo con su estructura química:
-Las hormonas de tipo peptídico (como las hormonas hipofisiarias, insulina, PTH, glucagón…) actúan uniéndose a receptores transmembrana que desecandenan distintas cascadas de señalización intracelular (mediadas por proteína G, por AMPc, por calcio….).
—Las hormonas esteroideas, liposolubles (como las hormonas sexuales, Gluco- y mineralcorticoides) actúan uniéndose a receptores citoplasmáticos.
- Las hormonas tiroideas (h. Amínicas) actúan directamente sobre el núcleo.
Una de las siguientes NO se considera indicación de screening de diabetes mellitus:
- Varón de 47 años sin antecedentes familiares, sin enfermedades acompañantes.
- Varón de 44 años cuyo abuelo materno tuvo diabetes mellitus.
- Mujer de 27 años con síndrome de ovario poliquístico (SOP).
- Mujer de 38 años con hiperlipemia mixta familiar.
RC: 2
La DM es un conjunto de patologías que comparten la presencia de hiperglucemia crónica que origina complicaciones micro y macrovasculares, responsables de un importante aumento de morbimortalidad respecto a la población general.
Es la enfermedad endocrina más precalenté, se cree que su prevalencia está infradiagnosticada y aún así es del orden del 5-10% de la población general. Por ello, dada la importante carga social y personal que supone la diabetes, se debe realizar screening poblacional para iniciar el tratamiento lo antes posible.
El screening poblacional de la diabetes no es universal sino dirigido a la población de riesgo. Debe realizar a todo paciente mayor de 45 años, y también a menores de 45 años que reúnan alguno de estos factores de riesgo:
- familiar de primer grado afecto de diabetes
- obesidad (IMC >27 kg/m2)
- antecedentes personales de alteración del metabolismo glucídico (diabetes gestacional, intolerancia hidrocarbonada o alteración de la glucemia en ayunas)
- presencia de otros factores de riesgo cardiovascular (HTA, Dislipemia)
- a toda embarazada entre la 24-28 SG (screening de diabetes gestacional)
- a toda mujer con antecedentes de fetos macrosómicos o morbilidad perinatal
- a las mujeres con síndrome de ovario poliquístico (caracterizado por obesidad, hirsutismo, amenorrea y resistencia insulínica).
No es cierto con relación a las características de la diabetes:
- La DM1 es propia de jóvenes, y se suele deber a trastorno autoinmune.
- La DM con mayor carga familiar es la 1.
- La DM2 se debe a resistencia periférica a insulina con hiperinsulinismo secundario.
- La DM1 puede dejar de necesitar insulina en algún momento de su evolución.
RC: 2
Hay dos tipos fundamentales de diabetes.
La DM1 es una enfermedad propia de pacientes jóvenes que se debe a destrucción autoinmune de células beta del páncreas. Se asocia a ciertos haplotipos HLA que la favorecen, pero no tiene tanto peso la genética como en la DM2.
La DM2 se debe principalmente a la resistencia periférica a la insulina, que se compensa inicialmente con hipersecreción de insulina, que a la larga produce agotamiento de la reserva pancreática y consiguiente hipoinsulinismo. Es una enfermedad propia de pacientes de mayor edad, con una importante asociación familiar y herencia poligénica. Cursa con hiperinsulinismo y resistencia periférica a la insulina.
Es conveniente abandonar los diagnósticos de DM insulinodependientes y no insulinodependientes, pues por un lado los pacientes con DM1 pueden reducir transitoriamente su demanda de insulina al iniciar el tratamiento (fase de luna de miel) y por otra parte los pacientes con DM2 pueden llegar a precisar insulina al agitarse la reserva pancreática (pacientes insulinonecesitantes).
Una de las siguientes no es cierta en relación al fenómeno de Simogyi:
- Descenso de los niveles de glucemia durante el sueño.
- Hiperglucemia Antes del desayuno pero con niveles normales de glucemia entre las 2 y las 4 de la madrugada.
- Para su control es necesario reducir la dosis de insulina.
- Los pacientes suelen recordar sudoración y pesadillas nocturnas.
RC: 2
Cuando un paciente se administra insulina lenta (p ej NPH) subcutánea puede presentar hiperglucemia matutina por 3 causas:
- dosificación insuficiente: permanece hiperglucémjco toda la noche.
- fenómeno del alba: el paciente permanece euglucémico por la noche (duerme bien), pero al amanecer se junta el descenso de los niveles de insulina con el aumento endógeno de hormonas contrainsulares (pico de GH y cortisol a las 7 am), por lo que se provoca una hiperglucemia previa al desayuno.
- fenómeno de somogyi: el paciente está sobredosificado de insulina , y sobre las 2-3 am presenta hipoglucemia (al haber pasado horas desde la cena), con elevación reactiva de las hormonas contrainsulares que provoca hiperglucemia de rebote. Cursa con sueño alterado por la hipoglucemia, con sudoración y pesadillas.
Con respecto a los test diagnósticos de la diabetes no es cierto que:
- La glucemia en ayunas se considera diagnóstica cuando es superior o igual a 126, y prepatológica entre 100 y 125.
- La glucemia tras SOG se considera diagnóstica cuando es superior o igual a 200 y prepatológica entre 140-199.
- La hemoglobina glicada se considera diagnóstica cuando es superior o igual a 6.5% y prepatológica entre 6.0 y 6.5.
- Se puede diagnosticar diabetes repitiendo cualquiera de los tres anteriores test en días consecutivos .
RC: 4
Los test que permiten diagnosticar diabetes en un paciente asintomático son los que se detallan en las opciones 1,2 y 3, y su interpretación es correcta.
Una glucemia mayor o igual a 126 es diagnóstica de diabetes pero no por si misma, sino que se repite dos veces o se combina con otro criterio diagnóstico.
La falsa es la 4 puesto que La hemoglobina glicada, como depende de las glucemias promedio de los últimos 2-3 meses , no se debe repetir en días consecutivos sino a los 3 meses.
Un muchacho de 12 años acude al hospital con disminución del apetito, aumentó de la sed, micción frecuente y pérdida de peso durante las últimas tres semanas. En las últimas 24 horas aparece letárgico. Los análisis muestran: Na 147 mEq/l, K 5,4 mEq/l, Cl de 112 mEq/l, HCO3 6 mEq/l, Glu 536 mg/dl, urea 54 mg/dl, CR 2 mg/dl y pH 7.18. La cetonuria es positiva. ¿Cuál de las siguientes no es adecuada en este contexto?
- Se sospecha una cetoacidosis diabética como forma de debut de una diabetes no conocida.
- En diabéticos ya conocidos suele estar precipitada por infección u omisión de insulinoterapia.
- Los pacientes suelen presentar bajo nivel de conciencia y respiración lenta y suave.
- El tratamiento inicial incluye insulinoterapia intravenosa y sueroterapia.
RC: 3
El cuadro clínico es una cetoacidosis diabética; es una descompensación aguda grave, cuyo manejo puede precisar el ingreso en UCI. Puede se la forma de debut de un DM1 no conocido. Puede aparecer en la DM2 aunque es raro que sea la forma de debut.
Se debe a la combinación de la ausencia de efecto de insulina con un aumento de la actividad del glucagón que estimula la cetogénesis. Cursa clínicamente con clínica cardinal de diabetes de escasas semanas de evolución (generalmente inadvertida), náuseas, vómitos, dolor abdominal, fetor cetósico y respiración de Kussmaul (profunda y rápida), deshidratación e hipotensión, obnubilación y coma. Es frecuente que se deba a infecciones intercurrentes o a déficit de insulina por ausencia de diagnóstico o por omisión o toma inadecuada.
A nivel bioquímico se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica con anion gap elevado y cetonuria. El manejo de la cetoacidosis pasa por la insulinoterapia y sueroterapia, siendo el componente fundamental la insulina. Se debe comenzar con suero salino isotónico y añadir suero glucosado cuando la glucemia sea inferior a 250. La insulinoterapia debe ser inicialmente intravenosa y se puede cambiar a la vía subcutánea cuando la glucemia es inferior a 250, recordando comenzar la insulinoterapia subcutánea al menos una hora antes de suspender la intravenosa. Se debe reponer el potasio pero no desde el inicio, salvo hipopotasemia. Si el pH es menor de 7, se debe añadir bicarbonato, hasta conseguir pH superior a 7.20. La cetoacidosis es un cuadro grave y potencialmente mortal, requiere un cuidado meticuloso, con controles de constantes vitales y evolución analítica cada 1-2 horas hasta su estabilización. En ocasiones es necesario el ingreso en UCI. La mortalidad es rara, generalmente debida a complicaciones como neumonías o IAM, y en niños es posible el edema cerebral.
Con respecto a las complicaciones crónicas de la diabetes, no es cierto:
- Para retrasar la progresión de la nefropatía diabética es más útil el control tensinal que el metabólico.
- La retinopatía diabética proliferativa se asocia a hemorragias retinianas pero no vítreas.
- La macroangiopatía diabética supone un riesgo cardiovascular cercano al haber padecido un evento cardiovascular previo.
- El pie diabético es una combinación de hipoperfusión por macroangiopatía, úlceras favorecidas por isquemia y por neuropatía, y mayor facilidad para las infecciones por isquemia e hiperglucemia.
RC: 2
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica en cuanto a que produce hiperglucemia y resistencia insulínica ( en La tipo 2), pero es también una ebriedad multisistémica con grave afectacion cardiovascular.
Se considera a efectos del cálculo de riesgo cardiovascular equivalente a haber presentado un evento cardiovascular previo. A nivel macrovascularm produce aterosclerosis precoz con aumento del riesgo de enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, y arteriopatía periférica. A nivel microvascular es responsable de la nefropatia diabética (principal causa de insuficiencia renal crónica subsidiaria de diálisis en EEUU); de la retinopatía diabética, en sus formas proliferativa, responsable de pérdida de visión, hemorragias retinianas y hemorragias intravítreas, aparte de las consabidas cataratas; de la neuropatía diabetica, por afectación de los vasa nervorum, con polineuropatía sensitiva simétrica como afectación más habitual.
El pie diabético es una entidad nosológica completa, en la que intervienen alteraciones circulatorias por macroangiopatía, alteración de la sensibilidad que altera el balance de presiones, y mayor facilidad para la infección; ante cualquier infección en el pie se debe realizar tratamiento precoz y agresivo, y descartar osteomielitis asociada. Un diabético debería siempre cuidarse los pies por un podólogo.
Una de más siguientes no es correcta en relación con las funciones metabólicas de las principales hormonas:
- Glucagón: glucogénica, lipolitica, preoteolitica.
- Adrenalina: glucogénica, lipolítica, proteolítica.
- GH: glucogénica, lipolítica, proteogénica.
- Cortisol: glucogénica, lipolítica, proteolitica.
RC: 1
La insulina es la principal hormona hipoglucemiante, reduce la gluconeogénesis hepática y aumenta la glucolisis en distintos tejidos.
Tanto glucagón como GH como cortisol como catecolaminas son contrainsulínicas, y aumentan la glucemia, mediante un aumento de la síntesis hepática y un descenso del consumo de glucosa.
La insulina estimula la síntesis de lípidos y proteínas. Es importante recordar que aunque el glucagón se suele decir que es el antagonista de la insulina lo es sólo en cuanto a la producción de energía: disminuye el uso de glucosa y aumenta el uso de grasas, pero no altera el balance proteico.
En cambio, el cortisol y adrenalina consumen proteínas mientras que la GH aumenta la síntesis proteína por su efecto estimulante del crecimiento.
El cortisol aumenta la lipolisis (utilización de las grasas) pero a la vez favorece la acumulación de grasas (obesidad, morfotipo de Cushing).
Una de las siguientes no es cierta respecto a los antidiabéticos orales:
- Las incretinas aumentan la liberación de insulina de forma específica, en respuesta a la hiperglucemia, por lo que no favorecen las hipoglucemias.
- La metformina no favorece la hipoglucemia aunque disminuye la resistencia a la insulina.
- La acarbosa retrasa la absorción de hidratos de carbono, por lo que reduce los picos postopandriales.
- Las sulfanilureas y las incretinas no se pueden combinar con insulina.
RC: 4
Los antidiabéticos orales son competencia fundamentalmente del médico, pero debes saber que consejos dar a tus pacientes.
El principal peligro son las hipoglucemias, que se ven sobre todo con las sulfanilureas y secretagogos rápidos (nateglinida, repaglinida), pues liberan insulina de forma inespecifica. No deben combinarse con insulina pues aumenta el riesgo de hipoglucemia enormemente.
Las incretinas por el contrario aumentan la liberación de insulina específicamente en respuesta a hiperglucemia, por lo que no provocan hipoglucemias (de hecho, protegen contra la hipoglucemia), y pueden combinarse sin peligro con insulina.
En cambio, la metformina no libera insulina sino que reduce la resistencia a la insulina, aumentando el uso de glucosa y no favorece la hipoglucemia.
La acarbosa tan solo retrasa la absorción de HC, pues realentiza la digestión de los disacáridos. No provoca hipoglucemias, pero hay que saber que en caso de hipoglucemia debe usarse glucosa pura, no azúcares naturales (sacarlas, fructosa), pues no se digieren de forma inmediata.
El hipotiroidismo es una patología muy frecuente. Una NO es cierta:
- Su principal causa es la patología tiroides, siendo raras las patologías hipofisiarias o hipotalámicas. Su causa más frecuente en el mundo desarrollado son las enfermedades autoinmunes; cuando son congénitas suelen deberse a alteraciones del desarrollo tiroideo.
- El dato más característico es una T4 disminuida, habla de hipotiroidismo subclinico cuando la T4 es conservada y la TSH está supranormal.
- En el niño provoca alteraciones del crecimiento y del desarrollo psicólogos , pudiendo ser causa de ictericia persistente en el recién nacido y de cretinismo en el niño.
- En el adulto ocasiona síntomas inespecíficos de tipo fatiga, estreñimiento, intolerancia al frío, trastornos menstruales, descenso del rendimiento intelectual, pérdida de apetito con aumento de peso.
RC: 2
El hipotiroidismo es el síndrome causado por la ausencia de los efectos metabólicos de las hormonas tiroideas. Puede ser de origen primario, cuando hay un déficit de síntesis de hormonas tiroideas de origen tiroideo (la inmensa mayoría de casos) y puede ser secundario, cuando el tiroides es normal pero carece de estímulo hipofisiario. La clínica depende del momento de instauración (en el RN produce ictericia y somnolencia y dificultad para la alimentación, en el niño el cretinismo, y en el adulto una pléyade de manifestaciones), de la rapidez de la instauración, y de la gravedad del déficit (en ocasiones, coma mixedematoso, con estupor e hipotermia).
La causa más frecuente de hipotiroidismo es autoinmune en los paises desarrollados y por déficit de yodo en subdesarrollados. Tienen también gran importancia el hipotiroidismo postquirúrgico o postirradiación.
Los hipotiroidismos primarios cursan con descenso de hormonas tiroideas y aumento de TSH; los hipotiroidismos secundarios, con descenso de ambas hormonas. Se considera que el mejor test de screening de hipotiroidismo, y mejor determinación para el seguimiento (más sensible y precoz al efecto del tratamiento) es la determinación aislada de TSH( la T4 no puede diagnosticar los hipotiroidismos subclínicos) aunque como en toda la patología endocrina la mejor información se obtiene determinando concurrentemente la hormona y su hormona reguladora hipofisiaria.
El hipotiroidismo subclinico es un hipotiroidismo primario con déficit leve de síntesis tiroidea, por lo que el aumento de TSH puede devolver la T4 al rango normal; como la T4 está normal no puede diagnosticarlos, por lo que se diagnostican por el aumento compensador de TSH.
¿Cuál de los siguientes no es un dato típico de hipertiroidismo?
- Nerviosismo, temblor de manos y palpitaciones frecuentes.
- Calor habitual incluso en ambientes fríos.
- Hace tan solo dos deposiciones semanales.
- Exoftalmos y sequedad ocular.
RC: 3
El hipertiroidismo es el conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de huperfunción tiroidea, que a su vez puede tener distintos origenes, siendo su prevalencia aproximada del 1%.
Su causa más frecuente depende de la edad, siendo la patología autoinmune la principal en la Edad Media, y el bocio multinodular tóxico la principal en el anciano. La clínica del hipertiroidismo deriva de un estado hipercatabólico (polifagia, adelgazamiento, intolerancia al calor, diarrea…) y de aumento del tono simpático (temblor, sudoración, nerviosismo, labilidad emocional) con alteraciones cardiológicas secundarias (arritmias, insuficiencia cardiaca de alto gasto, empeoramiento de cardiopatía isquémica) que pueden ser refractarias al tratamiento cardiológico habitual. A nivel neuromuscular, es responsable de temblor fino distal, miopatía próximal e hiperresorción ósea. A nivel cutáneo produce alopecia, prurito, onicolisis.
Según la causa, puede haber otras manifestaciones. Así, en la enfermedad de Graves Basedow (hipertiroidismo por autoanticuerpos estimulantes del tiroides) pueden aparecer además placas de mixedema pretibial y oftalmopatía de Graves (característico exoftalmos, por aumento de partes blandas en la órbita), que son característicamente independientes de la evolución del hipertiroidismo.
El hipertiroidismo de diagnóstica con TSH suprimida y aumento de T4 y/o T3 (raro de forma aislada); en raros casos hay aumento de T4 con TSH aumentada , son los hipertiroidismo secundarios por adenomas hipofisiarios productores de TSH. Tras el diagnóstico de hipertiroidismo es preciso el diagnóstico etimológico, para el que son necesarios las determinaciones de autoanticuerpos tiroideas y la gammagrafía tiroidea.
Sobre la etiología de la patología funcional tiroidea NO es cierta:
- En general la causa más frecuente es la enfermedad tiroidea autoinmune.
- La patología tiroidea secundaria a alteraciones hipofisiarias es relativamente poco frecuente, alrededor del 15-20%.
- En general la etiología del hipotiroidismo es innecesaria de cara al tratamiento.
- En general es preciso conocer la etiología del hipertiroidismo para poder dar un tratamiento adecuado.
RC: 2
En el manejo del hipotiroidismo conocer la causa es poco útil en general, ya que el tratamiento se basa en el empleo de hormonas tiroideas a dosis sustitutivas.
En cambio, la causa del hipertiroidismo es necesaria para poder establecer un tto adecuado.
En general, la causa fundamental es la enfermedad tiroidea autoinmune, siendo la principal causa de hipotiroidismo la tiroiditis de Hashimoto y de hipertiroidismo la enfermedad de Graves, pero en ancianos aumenta el bocio nodular (y el bocio nodular tóxico, causante de hipertiroidismo); y en ancianos y en ciertas zonas es posible que haya déficit de yodo en la dieta como causa de hipotiroidismo.
Los hiper e hipotiroidismos son en su inmensa mayoría de origen tiroideo, es raro de origen hipofisiario, menos del 1% para ambas patologías.
La clínica típica de un paciente con hipotiroidismo consiste en:
- Pérdida de apetito, aumento de peso, hipersudoración, diarrea.
- Pérdida de apetito, aumento de peso, estreñimiento, hiposudoración.
- Aumento de apetito y aumento de peso, estreñimiento e hipersudoración.
- Pérdida de apetito y pérdida de peso, estreñimiento e hiposudoración.
RC: 2
