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Pneumo > MPOC > Flashcards

MPOC Flashcards

1
Q

Par quoi se caractérise la MPOC

A
  • Obstruction évolutive et partiellement réversible
  • symptomes systémiques
  • fréquence et gravité croissante des exacerbations
  • causé par tabagisme
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2
Q

Comment défini-t’on une bronchite chronique

A

En termes clinques (pas de test)

-Toux productive d’expectorations la plupart des jours pour au moins 3 mois de l’année pendant au mois 2 ans consécutifs

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3
Q

Comment est définie l’emphysème

A

En termes pathologiques : Destruction des parois alvéolaires engendrant une augmentation des volumes des espaces aériens distaux + perte tissu de soutien

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4
Q

Comment distinguent t’on la bronchite chronique obstructive de la bronchite chronique simple

A

Il n’y a pas d’obstruction dans bronchique chronique simple à la spirométrie : pour être une MPOC il faut de l’obstruction

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5
Q

Prévalence MPOC

A

Entre 4,4% : 35 ans et plus
et 16,6%: 35-79=) obstruction voies aériennes
-Prévalence plus chez f que h
-Prévalence augmente avec âge

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6
Q

Comment est la mortalité en MPOC

A

Élevée ; c’est la 4ième cause de mortalité au Canada

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7
Q

Cause principale MPOC

A

Tabagisme

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8
Q

% fumeurs qui développent MPOC et pk

A

15% en raison interaction avec facteurs env (pollution, expositions professionnelles) et génétiques (déficit alpha-1-antrypsine, histoire infection respiratoire virale en bas âge et présence hyperréactivité bonchique0

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9
Q

Particularités inflammation bronchite VS emphysème

A

B: Inflammation bronchique : sécrétion et oedème: donc plus mucus, surface réduite ( plus cellules caliciformes qui font mucus)
E: Conduit à augmentation des volumes des espaces aériens secondairement à destruction paroi alvéolaires et perte tissu de soutien

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10
Q

Caractéristique inflammation MPOC

A

Persistante
Macrophages, lymphocytes, neutrophiles : libèrent médiateurs qui endommagent structure bronchopulmonaire et maintiennent inflammation neutrophilique continue

Persiste lontemps après retrait stimulus (cigarette)

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11
Q

Principale constituante physiopathologique MPOC

A

Réduction du débit expiratoire

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12
Q

Comment la modification des voies aérienne + poumon est responsable des manifs cliniques de la MPOC = principale = dyspnée

A
  • Limitation du débit expiratoire et compression petites voies aériennes compromet capacité du patient à expirer l’air lors de l’expiration forcée ce qui entraine rétention d’air et hyperinflation pulmonaire
  • Volume d’air dans les poumon à la fin expiration augmente = rétention gazeuse
  • quand FR augmente (temps expiratoire diminue)il y a une augmentation de la rétention gazeuse (hyperinflation pulmonaire dynamique) . DOnc, conséquences mécaniques et sensorielles (origine dyspnée)
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13
Q

Changements du à l’hyperinflation pulmonair

A
  • Cage thoracique se reconfigure (thorax en tonneau) ( emphysème)
  • Muscle respiratoires (surtout diaphragme) s’adaptent pour pouvoir générer des pressions nécessaires (pas de courbure) (bronchite chronique)
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14
Q

qu’est ce qui arrivent avec les changement dû à l’hyperinflation à l’effort= hyperinflation aigue

A

Ils sont submergés cela cause dyspnée à l’effort, diminution de la capacité ventilatoire et limitation à l’effort

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15
Q

Que doit-on inclure dans l’anamnèse ( questionnaire des habitudes de vie+ ATCD)

A
  • Indice tabagique( nb paquet/année) =) paquet/jour* année
  • évaluation de la dyspnée ( 5 grades de la dyspnée)
  • Évaluation des exacerbations ( association à d’autres pathologies) ( fréquence + gravité croissante des exacerbations)
  • Recherche des complications
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16
Q

Quels sont les 5 grades de la dyspnée

A

1- À effort vigoureux
2-Marche rapidement sur surface plane ou monte pente légère
3-Marche plus lentement et s’arrête pour reprendre son souffle
4-Arrêt pour reprendre son souffle après 100 m
5-Trop essoufflé pour quitter la maison

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17
Q

Complication en lien avec MPOC ( associations à d’autres pathologies)

A
  • Oedème dû à insuffisance cardiaque droite
  • Perte de poids inexpliquée dû à cachexie respiratoire
  • Ostéoporose
  • Cachexie/malnutrition
  • Dysphonction musculaire périphérique
  • Cancer poumon
  • Dépression
  • GLAUCOME!!!
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18
Q

Signes apparent enphysème avancé (+ nom)

A

Pink puffer

  • Maigre
  • Dyspnée effort léger
  • Sécrétions bronchiques rares
  • Respiration lèvres pincées
  • Penché vers l’avant
  • Thorax en tonneau
  • amplitude thoracique faible
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19
Q

Signes apparents bronchite chronique avancée (+nom)

A

Blue Bloater

  • Surcharge pondérale ( gros)
  • Tousse et expectore bcp
  • Cyanosé
  • Exacerbation acompagnée aggravation dyspnée et oedème des membres inférieurs
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20
Q

De quoi est signe l’hippocratisme digital

A

Cancer du poumon

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21
Q

Stades MPOC en fonction spirométrie

A

Tous : VEMS/CVF<07 (TIFFENEAU!!!)

Léger : VEMS> ou égal 80%
Modéré : VEMS > ou égal 50-79%
Sévère: VEMS > ou égal 30-49%
Très sévère: VEMS < 30%

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22
Q

Test diagnostics et servent à quoi

A
  • Spirométrie : essentiel pour dx MPOC
  • Vol pulmonaire et diffusion CO : évaluer répercussions de la maladie (hyperinflation pulm et rétention gazeuse) et sévérité de l’emphysème (diffusion abaissée)
  • Radiographie pulmonaire : exclure autres maladies pulmonaires
  • Gazométrie artérielle : effectué chez patient VEMS<40% si oxymétrie révèle diminution SaO2, hypoxémie ou insuffisance cardiaque droite

AUTRES

  • Test exercice ; marche 6 min (évaluer risques associés à chirurgie pulmonaire et prédicteur mauvais pronostic)
  • Imagerie : tomodensitométrie axiale thoracique (caractériser emphysème) et échographie cardiaque (évaluer fonction cardiaque droite et gauche
  • Éosinophilie sanguine : risque exacerbations fréquentes et répondent mieux aux stéroïdes inhalés
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23
Q

Comment distinguer MPOC et asthme

A

Âge >40 ans VS <40 ans
ATCD tabagisme : oui VS non-causal
Expectoration : fréquentes VS rares
Allergies : Rares VS fréquentes
Évolution maladie: Évolutive VS stable
Spirométrie: Ne se normalise pas VS se normalise
Syndromes cliniques: persistant VS intermittent ( qui s’arrête+ reprend par intervalle) et variables

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24
Q

Comment déterminer un syndrome de chevauchement asthme et MPOC (ACOS)

A
  • Dx de MPOC clairement établie ( facteurs de risques habituels, symptôme, spiro)
  • Histoire d’asthme ( spiro..+ II)
  • Obstruction bronchique partiellement réversible + persistante : VEMS/CVF<0,7
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25
Q

À quoi vise la prise en charge de MPOC (traitement)

A
  • Prévenir progression maladie ( abandon du tabac!!!)
  • Soulager dyspnée et autres symptômes respiratoires
  • Prévenir et traiter les exacerbations
  • Améliorer la qualité de vie
  • Réduire de taux de mortalité
  1. Abandon du tabac! Premier élément clé
  2. Éducation/autogestion
  3. Vaccination (influenza, pneumocoque(+/- )
26
Q

Quel médicament est le plus utilisé et par quelle méthode

A

Bronchodilatateurs par inhalation car ciblent les voies aériennes et moins susceptibles d’effets secondaires systémiques

27
Q

Comment agissent les B2 agonistent

A

Ils se lient aux récepteurs adrénergiques et les stimulent, ils produits AMPc qui stimule des kinases qui inhibe la phosphorylation de la myosine et réduisent la concentration de calcium intra-cellulaire

Relache de tonus des muscles lisses

28
Q

Comment agissent les anticholinergiques

A

Il se lient au récepteurs cholinergiques des muscles lisses bronchiques ce qui diminue la concentration de GMPc et provoque une bronchodilatation locale

29
Q

Action théophilline

A

Médicament oral qu’on voit presque plus

Inhibe phosphodiestérase ce qui augmente la concentration d’AMPc : faible bronchodilatation, stimulation SNC et effets chronotropes et inotropes positifs

30
Q

Quand utilisent t’on les stéroïdes inhalés

A

MPOC modéré à grave avec exacerbations réccurentes car diminution des exacerbations, mais similaire à BALA

Recommandations : utiliser en combinaison avec un B2-agoniste

31
Q

Utilisation stéroïdes systémiques ( corticothérapie orale) MPOC

A

Déconseillé car effets systémiques grave et généralement aucun effet bénéfique

Intérêt dans traitement des exacerbations aiguës

32
Q

Nouvel inhibiteur phosphodiestérase (PDE4) (roflumilast) utilisation

A

MPOC sévère associée à la bronchite chronique chez patient avec exacerbations fréquentes

Améliore de façon modeste fonction respiratoire (VEMS/CVF)

33
Q

Comment le traitement pharmacologique est-il ajusté

A

En fonction de la sévérité de la maladie : sévérité de la dyspnée et fréquence des exacerbations

34
Q

Quest ce que la spirale MPOC

A

Un cercle vicieux dans lequel le patient atteint de MPOC éprouve dyspnée à l’effort à cause de l’hyperinflation va diminuer son exercice et cela va mener à un déconditionnement généralisé ( tout détériore, invalidité, pas bonne qualité de vie, décès)

35
Q

Que comprend un programme de réadaptation respiratoire et quels sont les patients éligibles

A
  • Évaluation médical
  • Traitement pharmacologique
  • Programme d’exercice adapté
  • Programme d’éducation
  • Support psychosocial

Qui?

  • MPOC symptomatique cliniquement stable
  • Capacité à l’exercice réduite
  • Dyspnée augmentée malgré traitement phramacologique adéquat
  • Absence de contre-indications à l’exercice
36
Q

Quels sont les critères d’égibilité à l’oxygénothérapie à domicile?

A

PaO2 < ou égal 55mmHg OU

PaO2 plus PETIT ou égal 59%, EN PRÉSENCE:

  • œdème périphérique ETOU
  • hématocrite plus grande ou égale 55 % ETOU
  • Onde P pulmonaires à ECG (3 mm en D2, D3 et AvF)
  • lorsque s’accompagne d’une hypoxémie sévère de repos
37
Q

Nommez les traitements chirurgicaux

A
  • Chirurgie de l’emphysème
  • Greffe pulmonaire (transplantation pulmonaire)
  • Thérapie de remplacement alpha-1 antitrypsine
  • Référence à un spécialiste
38
Q

Conditions pour être éligible greffe

A 
Arrêter de fumer (au moins 6 mois)
Et un des critères suivants
Vems<25%
PaCO2>55mmHg
Coeur pulmonaire
39
Q

Qu’est ce qu’une exacerbation aiguë soutenue de la MPOC

A

Aggravation aiguë de la dyspnée, toux, production d’expectorations, augmentation usage médicaments ou apport supplémentaire des médicaments

Modification de l’état pour au moins 48h

40
Q

Éthiologie exacerbations aiguë

A

1/2 sont de nature infectieuses (virales ou bactériennes)
Ou
Fume, exposition irritants non-spécifiques, air froid, polluant

41
Q

Différences exacerbations simples et complexes

A

Simples : VEMS>50%, <65 ans, 1 exacerbation/an, pas de comorbidités

Complexes : VEMS<50%, >65 ans, 4 ou plus par ans , comorbidités (coeur pulmonaire, insuffisance cardiaque), oxygénothérapie à domicile, antibio au cours trois derniers mois

42
Q

À quoi sert évaluation clinique des exacerbations aiguë et composantes

A

Éliminer la présence de d’autres causes à l’aggravation de la dyspnée:

-Hyperthermie suggère pneumonie
-Douleur pleurétiques suggèrent embolie pulmonaire
-Orthopnée recherche insuffisance cardiaque
Examens:
-Radiographie
-Mesure des gaz artériels
-Culture des expectorations chez MPOC sévère, expectos fréquentes et antibio dans 3 derniers mois
-Spirométrie peu utiles ( patient MPOC déjà établi)

43
Q

Traitement exacerbation aiguë

A
  • Bronchodilatateur courte action
  • Corticostéroïdes oraux ; améliorer VEMS et diminuer récidive (réapparition) expectorations: stéroïdes systémiques
  • Antibiotiques : quand expectorations purulentes
44
Q

Critère d’hospitalisation exacerbations aiguës

A
  • Dyspnée sévère
  • Hypoxémie sévère
  • acidose respiratoire aiguë (ph<7,35)
  • Niveau de conscience altéré
  • Support à domicile inadéquat
45
Q

2 types de supports ventilatoires en insuffisance respiratoires et dans quels cas

A

-non-invasif (préféré car réduit mortalité et complications)
FR>25/min et utilisation des muscles respiratoires
Acidose respiratoire : ph<7,35 ou PaCO2> 45 mmHG

-Invasif (ventilation mécanique avec intubation endotrachéale)
Acidose plus grave
Hypersomnolence ou come hypercapnique
Sécrétions excessives
Instabilité hémodynamique
46
Q

Prévention des exacerbations

A
  • Vaccination antigrippale
  • Éducation
  • Utilisation régulière bronchodilatateurs longue action
  • Utilisation régulière combinaison stéroïdes inhalés e bêta agoniste longue action
  • antibioprophylaxie et roflumilast dans un sous-groupe de patients
47
Q

Quoi doit être soumis à une spirométrie pour confirmer un dx de mpoc

A

Fumeur ou ancien fumeur de 40 et plus qui repondent oui à l’une de ces questions:

  • toussez-vous souvent
  • Expectorez vous souvent?
  • Êtes-vous essouflé même légèrement lorsque vous accomplissez des tâches simples
  • Contractez vous souvent des rhume qui persistent plus longtemps que les gens dans votre entourage?
48
Q

Qu’est ce qui peut entrainer une insuffisance cardiaque droite ou une insuffisance pulmonaire (hypertension pulmonaire) ? ( physiopathologie + manifestations cliniques)

A

Destruction du lit vasculaire causé par l‘emphysème ou effet vasoconstricteur de l’hypoxémie chronique

49
Q

que permet la chirurgie de l’emphysème ( traitements chirurgicaux)

A

Réduire l’hyperinflation pulmonaire

50
Q

Classification des exacerbation aigue

A

Type 1 : aggravation dyspnée, augmentation volume expectorations, augmentation purulence expectoration

Type 2 : 2 critères sur 3

Type 3 : une des 3 critères avec 1 des trois suivants : IVRS 5 derniers jours, fièvre sans cause, sibilances augmentées, toux augmentée, augmentation FC ou rythme respiratoire >ou égal 20%

51
Q

À quoi est relié la fréquence des exacerbations ( épidémiologie des exacerbations)

A

Gravité de l’obstruction bronchique : VEMS plus faible = exacerbations plus fréquentes

52
Q

Combien d’exacerbations par année pour un MPOC sévère

A

2-3 par année

53
Q

De quoi découle la réduction du débit expiratoire ( physiopathologie + manifestations cliniques)

A
  • Facteurs intrinsèques au niveau des voies aériennes qui accroissent la résistance (inflammation, oedème, sécrétion)
  • Facteurs extrinsèques aux voies aériennes (perte élasticité poumon et traction radiale par emphysème et compression extra-luminale régionale par des unités alvéolaires dilatées)
54
Q

Pourquoi la consommation O2 et élimination CO2 sont compromises ( physiopathologie + manifestations cliniques)

A

En raison des inégalités régionales de la ventilation en perfusion dans le poumon

55
Q

Approche prise en charge de la MPOC (obstruction bronchique légère à sévère)

A

Arrêt tabac/exercice/éducation- BDCA—> BDLA—> réadaptation pulmonaire —> CSI/BALA—>oxygène—> chirurgie

56
Q

Pourquoi les bronchodilatateurs sont le pilier du traitement phramacologique

A

Ils réduisent le tonus des muscles et augmentent le débit expiratoire

57
Q

Quel est le but que le patient doit atteindre dans réadaptation respiratoire

A

Capacité fonctionnelle maximale compte tenu de son incapacité pulmonaire et de son état général

58
Q

Sur quoi est centrée la réadaptation respiratoire

A

L’entrainement physique

59
Q

Traitement asthme et MPOC

A

CSI/BALA—> augmenter la dose de CSI/BALA ouet ajout ACLA

60
Q

Contrôle des symptômes en soins de fin de vie

A
  • thérapie bronchodilatateur maximisée
  • Rôle O2 quand rencontre pas critère oxygénothérapie est incertain
  • Narcotiques peut soulager les patients qui souffrent de dyspnée au repos
  • Traitement pharmacologique et non-pharmacologique pour anxiété/dépression

-soins terminaux: fin de vie ( désir recevoir info)

61
Q

Signes radiologiques MPOC ( pour les méthodes diagnostiques)

A

Bronchite chronique : augmentation trame trachobronchique, augmentation volume des artères pulmonaires, hyperinflation moins marquée que dans emphysème

Emphysème : Signes marqués d’hyperinflation pulmonaire (augmentation distance entre les côtes, diaphragme abaissé, augmentation de l’espace rétrosternal
Bulles d’emphysème
Grosses artères pulmonaires avec atténuation rapide des vaisseaux en périphérie

62
Q

Histoire naturelle MPOC

A
  • maladie évolutive + irréversible
  • chute accélérée VEMS=) fumeurs
  • SEULE INTERVENTION: arrêt tabac =) ralentir chute VEMS

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