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Pneumo > Insuffisance Respiratoire > Flashcards

Insuffisance Respiratoire Flashcards

1
Q

L’acte de respirer repose sur la coordination de quels systèmes

A
  • Centre nerveux centraux de la respiration qui permettent la rythmicité
  • Appareil respiratoire effecteur
  • Membrane alvéolaire qui réalise les échanges gazeux
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Q

Qu’est ce la dyspnée

A

Perception de façon constante et nociceptive l’acte de respirer

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3
Q

Quels sont les 4 types d’insuffisance respiratoire

A
  • Obstruction des voies aériennes supérieures
  • Hypoxémique
  • Hypercapnique
  • Mixte
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4
Q

Quelles sont les 3 situations obstructive haute

A
  • obstruction variable intra-thoracique
  • obstruction variable extra-thoracique
  • obstruction fixe
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5
Q

Quand est ce qu’une obstruction intra-thoracique est pire

A

Distendue à l’inspiration : effet pression pleurale négative

Comprimé expiration : lumière se réduit car augmentation de la pression pleurale

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6
Q

Quand obstruction extrathoraciques sont pires

A

Obstruction accroit : inspiration car aspiré par le flot inspiratoire

Diminue : expiration flot repousse l’obstruction et dilate les voies

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7
Q

Distinction entre hypoxémie et hypoxie

A

Hypoxémie: Abaissement du contenu en o2 du sang ; PaO2<60 mmHg

Hypoxie : déficit oxygénatif au niveau tissulaire

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8
Q

Mécanismes responsables de l’hypoxémie

A
  • Réduction PaO2
  • Hypoventilation alvéolaire
  • schunt
  • anomalies ventilation/perfusion
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9
Q

Est ce que l’hypoxie peut être présente si la PaO2 est normale

A

Oui car le sang doit atteindre les tissus (délivrance en O2)

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10
Q

Équation de fick de la délivrance en O2

A

DO2= Cao2 x (fc x SV(volument éjection ventriculaire))

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11
Q

Qu’est ce qui peut faire diminuer la PAO2

A
  • Diminution FiO2
  • Diminution pression artérielle
  • Augmentation PaCO2
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12
Q

Chez un sujet normal quel est le gradient entre PAO2 et PaO2 et pk

A

10 mmHg

  • limitation diffusionnelle de la membrane alvéolo-capillaire
  • présence d’un shunt physiologique
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13
Q

Qu’est ce que ca fait que la PACO2 augmente

A

L’espace occupé dans l’alvéole par le CO2 réduit celui disponible pour O2

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14
Q

Qu’est ce qu’un shunt

A

Passage de sang sur retour veineux droit vers la circulation systémique = dilution du sang oxygéné par du sang veineux

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15
Q

Est ce que les shunt sont suffisants pour entrainer insuffisance respiratoire à eux mêmes

A

Non

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16
Q

Qu’est ce qu’un shunt intrapulmonaire

A

Dissociation d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit vasculaire
Explique la différence entre PaO2 et PAO2

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17
Q

Comment est corrigé l’effet shunt

A

Vasocontriction hypoxique qui redirige le débit sanguin vers les alvéoles les mieux ventilées

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18
Q

Qu’est ce que l’effet shunts

A

Certaines alvéoles sont mieux perfusées que ventilées

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19
Q

De quoi résulte l’effet shunt

A
  • réduction de la ventilation de certains lits alvéolaire

- Anomalies de la membrane d’échange

20
Q

Qu’est ce que l’hypercapnie

A

Ventilation insuffisante à l’excrétion du CO2 produit par le métabolisme

21
Q

De quoi résulte l’hypercapnie

A
  • hypoventilation alvéolaire globale

- accroissement du volume d’espace-mort

22
Q

De quoi l’hypoventilation est la conséquence

A
  • Désordre de rythmicité ventilatoire (atteinte aux centres nerveux responsables de la ventilation) (ex: AVC, traumatisme crânien, intoxication)
  • Insuffisance de l’appareil ventilatoire : défaillance de l’interface liant les centres de la respiration au parenchyme pulmonaire (nerf effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique, plèvre)
23
Q

Quel est le volume de l’espace mort

A

2cc/kg de poids sain

24
Q

qu,est ce que l,espace mort et qu’est ce qui arrive à la PaCO2

A

Zone inutilement ventilée, puisque la PaCO2 est indirectement proportionnelle à la ventilation elle diminue la PaCO2 augmente

25
Q

Qu’elle est l,adaptation physiologique à l’augmentation de l’espace mort

A

Augmentation du Vt (respiration de Kussmaul)

26
Q

2 principes traitement de l’hypoxémie

A
  • accroissement Fio2

- Augmentation de la surface d’échange utilisable

27
Q

De quoi est composé un shunt physiologiue

A

Retour veineux des veines bronchiques et veines coronariennes se drainent en partie dans le ventricule gauche : explique le gradient PAO2-PaO2

28
Q

Quels défauts de ventilation résultent en hypoxémie ou hypercapnie

A

Hypo: défaut de ventilation limité mais significatif (obstruction bronches souches ou lobaires par bouchon muqueux
Car l’O2 traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire et les lits capillaires compensent moins bien pour un défaut de transport de l’oxygène

Hyper: hypoventilation globale

29
Q

Quelles sont les anomalies de la membrane d,échange dans les situations hypoxémiques

A
  • épaississement par remodelage des parois entre capillaire et alvéole
  • DIminution de la surface d’échange (emphysème)
30
Q

But du PEEP

A

Maintenir une pression positive dans les alvéoles à la fin de l’inspiration pour éviter qu’elles se referment (atéletasie) moins il y a d’atélectasie, plus la surface d’échange est disponible

31
Q

Niveau de PEEP utilisé

A

5 à 20 mmHg (plus haut pression intra-thoracique collabe les veines caves)

32
Q

Combien de temps par jour oxygène pour augmenter la survie

A

15 à 24 heures

33
Q

Critères pour prescrire oxygénothérapie

A

PaO2 55mmHg en absence de comorbidités

PaO2 55-60 mmHg présence : hypertension pulmonaire, polyglobulie, coeur pulmonaire

34
Q

Effet secondaire oxygène administré à un patient MPOC

A

Élévation de la PCO2

35
Q

Qu’est ce l’effet haldane

A

Réduction de la capacité de transport de du CO2 par l’hémoglobine au fur et à mesure que l’oxygène qui lui est associé s’accroit. Co2 relargué dans le plasma sous forme libre il est donc capable de pénétrer les tissus, notamment de traverser la barrière hémo-céphalique

36
Q

3 mécanismes qui contribuent à acidose respiratoire en lien avec oxygénation

A
  • effet Haldane
  • zone espace mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
  • réduction de la stimulation de centres ventilatoires

Patients avec acidose et hypercapnie de base sont les plus à risque , donc effet haldane = mécanisme important

37
Q

Traitement acidose respiratoire en lien avec oxygénation

A

Ventilation mécanique assisté invasive ou non

38
Q

Pour et contre ventilation invasive et non-invasive

A

Invasive : plus étanche, permet appliquer des pressions plus élevées mais s’accompagne de risque de trauma et nécessite une sédation profonde

Nn-invasive : protège pas les voies aériennes de l’aspiration du matériel digestiif (donc pas donné patient altération conscience) et plus confortable avec réduction des besoins de sédation

39
Q

Symptome obtruction incomplète

A

Dyspnée d’effort, respiration bruyante (stridor), inconfort en position déclive

40
Q

Symptome obstruction complète et causés par quoi

A

Panique, agitation, efforts respiratoires inefficaces, cyanose, perte de conscience, convulsion : activation adrénergique associée à la perception de l’apnée : acidose y contribue

41
Q

Y a t’il un gradient entre PaCO2 et PACO2

A

Non car la membrane alvéolaire est plus efficace à diffuser le CO2

42
Q

Quel est l’objectif de la ventilation mécanique dans le traitement de l’hypercapnie

A

AUgmenter et assister les efforts respiratoires devenus insuffisants : une pression positive inspiratoire sera appliquée et retirer à l’expiration pour la faciliter

42
Q

Qu’est ce qu’exige la correction de l’hypercapnie

A

Un gradient de pression inspiratoire-expiratoire

43
Q

que représente l’espace mort physiologique et présent dans quelles maladie

A

Anomalies ventilation-perfusion où prédominent des déficits perfusionnels ; pneumonies, embolies pulmonaires et différentes conditions fibrotiques

44
Q

Chaque accroissement de l’espace mort amène quoi

A

Soit une augmentation du travail respiratoire soit une augmentation de la PaCO2

Pneumo (18 decks)

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