Morbus Parkinson II Flashcards
Nichtmotorische Symptome
Im Jahr 2007 wurde das klinische und wissenschaftliche Profil von Illusionen, Halluzinationen, Wahnvorstellungen und verwandten Symptomen bei der Parkinson-Krankheit (PD) mit der Veröffentlichung einer Konsensdefinition der PD-Psychose hervorgehoben.
Die Symptome wurden zuvor als getrennte Komorbiditäten beschrieben, aber nicht als Teil der Störung
Symptome, die zuvor als harmlos und klinisch unbedeutend galten, wurden in ein Kontinuum des Schweregrads aufgenommen, was zu einer raschen Ausweitung der Literatur führte, die sich auf klinische Aspekte, Mechanismen und Behandlung konzentriert.
Nichtmotorische Symptome
Im Jahr 2007 wurde das klinische und wissenschaftliche Profil von Illusionen, Halluzinationen, Wahnvorstellungen und verwandten Symptomen bei der Parkinson-Krankheit (PD) mit der Veröffentlichung einer Konsensdefinition der PD-Psychose hervorgehoben.
Die Symptome wurden zuvor als getrennte Komorbiditäten beschrieben, aber nicht als Teil der Störung
Symptome, die zuvor als harmlos und klinisch unbedeutend galten, wurden in ein Kontinuum des Schweregrads aufgenommen, was zu einer raschen Ausweitung der Literatur führte, die sich auf klinische Aspekte, Mechanismen und Behandlung konzentriert.
Nichtmotorische Symptome: Regionen kortikaler Atrophie bei Parkinson mit psychotischen Symptomen (keine Metaanalyse)
Nichtmotorische Symptome: the psychosis spectrum in Parkinson disease
Die Positivsymptome bei der Parkinson-Krankheit (PD) variieren im Verlauf der Erkrankung.
Zu Beginn der Erkrankung treten unter anderem Passage- Halluzinationen auf (ein Tier oder ein unbestimmtes Objekt wird kurz im peripheren Gesichtsfeld vorbeiziehend gesehen), Illusionen (z. B. den Ast eines Baumes als Katze sehen) und Präsenz-Halluzinationen (das Gefühl, dass jemand in der Nähe ist).
Pareidolie bezieht sich auf eine spezielle Klasse von Illusionen, bei der Gesichter und Objekte in formlosen visuellen Reizen, wie Wolken, Flammen oder Baumrinde, oder in geometrischen visuellen Mustern, wie Teppichen oder Tapeten, gesehen werden. Diese Art von Illusion kann als normale Wahrnehmungserfahrung auftreten, ist aber bei Morbus Parkinson und verwandten Erkrankungen wie der Demenz mit Lewy-Körperchen gehäuft zu beobachten
Später treten komplexe visuelle Halluzinationen auf (typischerweise von Tieren oder Menschen).
Die Einsicht - d. h. die Erkenntnis, dass es sich bei den Erlebnissen um Halluzinationen handelt - bleibt in diesem Stadium erhalten, geht aber mit dem Fortschreiten der Parkinson-Krankheit verloren, wobei falsche Überzeugungen (Wahnvorstellungen) und Halluzinationen in anderen sensorischen Modalitäten (multimodale Halluzinationen) auftreten.
Der kognitive Abbau und der Verlust der Einsicht verlaufen parallel zum Fortschreiten der Symptome
Nichtmotorische Symptome: the psychosis spectrum in Parkinson disease
Die Positivsymptome bei der Parkinson-Krankheit (PD) variieren im Verlauf der Erkrankung.
Zu Beginn der Erkrankung treten unter anderem Passage- Halluzinationen auf (ein Tier oder ein unbestimmtes Objekt wird kurz im peripheren Gesichtsfeld vorbeiziehend gesehen), Illusionen (z. B. den Ast eines Baumes als Katze sehen) und Präsenz-Halluzinationen (das Gefühl, dass jemand in der Nähe ist).
Pareidolie bezieht sich auf eine spezielle Klasse von Illusionen, bei der Gesichter und Objekte in formlosen visuellen Reizen, wie Wolken, Flammen oder Baumrinde, oder in geometrischen visuellen Mustern, wie Teppichen oder Tapeten, gesehen werden. Diese Art von Illusion kann als normale Wahrnehmungserfahrung auftreten, ist aber bei Morbus Parkinson und verwandten Erkrankungen wie der Demenz mit Lewy-Körperchen gehäuft zu beobachten
Später treten komplexe visuelle Halluzinationen auf (typischerweise von Tieren oder Menschen).
Die Einsicht - d. h. die Erkenntnis, dass es sich bei den Erlebnissen um Halluzinationen handelt - bleibt in diesem Stadium erhalten, geht aber mit dem Fortschreiten der Parkinson-Krankheit verloren, wobei falsche Überzeugungen (Wahnvorstellungen) und Halluzinationen in anderen sensorischen Modalitäten (multimodale Halluzinationen) auftreten.
Der kognitive Abbau und der Verlust der Einsicht verlaufen parallel zum Fortschreiten der Symptome
Nichtmotorische Symptome: the psychosis spectrum in Parkinson disease 2
Später treten komplexe visuelle Halluzinationen auf (typischerweise von Tieren oder Menschen).
Die Einsicht - d. h. die Erkenntnis, dass es sich bei den Erlebnissen um Halluzinationen handelt - bleibt in diesem Stadium erhalten, geht aber mit dem Fortschreiten der Parkinson-Krankheit verloren, wobei falsche Überzeugungen (Wahnvorstellungen) und Halluzinationen in anderen sensorischen Modalitäten (multimodale Halluzinationen) auftreten.
Der kognitive Abbau und der Verlust der Einsicht verlaufen parallel zum Fortschreiten der Symptome
Die Tatsache, dass Illusionen, Passage- und Präsenzhalluzinationen bei der Parkinson-Krankheit (PD) zu komplexen visuellen Halluzinationen fortschreiten, muss nicht bedeuten, dass sie alle den gleichen zugrunde liegenden Mechanismus haben.
Es gibt Hinweise darauf, dass leichte Halluzinationen und komplexe visuelle Halluzinationen mit unterschiedlichen Risikofaktoren verbunden sind. So wurden z. B. Präsenzhalluzinationen mit der Schlafregulation und Somnolenz- Scores in Verbindung gebracht, Illusionen sind mit Somnolenz und motorischen Schwere-Scores verbunden, und neurobiologische Erklärungen für Passage-Halluzinationen implizieren dysfunktionale Hirnstamm-Augenbewegungs- Kontrollmechanismen und subkortikale und kortikale Bewegungsbahnen, einschließlich dorsaler Stromgebiete im visuellen Parietallappen.
Im Gegensatz dazu sind komplexe visuelle Halluzinationen mit Veränderungen der Kognition, der visuellen Funktion und des Affekts verbunden, was wahrscheinlich die kortikale Beteiligung in ventralen okzipitotemporalen Hirnregionen widerspiegelt. Das Auftreten von leichten Halluzinationen kann sogar der Entwicklung von motorischen Symptomen vorausgehen.
D.h., dass die Symptomprogression entlang des PD-Psychose- Kontinuums mit isolierten geringfügigen Erfahrungen beginnt, was auf eine Hirnstammpathologie und deren breitere Auswirkung auf subkortikale und kortikale Bewegungs- und Augenbewegungskontrollnetzwerke hinweist, einschließlich des visuellen Parietallappens.
Das anschließende Auftreten von visuellen Halluzinationen bei Einsicht deutet auf eine Beteiligung des basalen Vorderhirns und dessen breitere Auswirkung auf kortikale cholinerge Projektionen (Pfeile) hin, insbesondere auf Projektionen zum ventralen okzipitotemporalen Kortex. Schließlich weisen multimodale Halluzinationen, Wahnvorstellungen und Verlust der Einsicht auf eine weit verbreitete kortikale Lewy-Körper- Pathologie hin.
Die Befunde beruhen noch auf wenigen Studien und erfordern weitere Forschung
Nichtmotorische Symptome: the psychosis spectrum in Parkinson disease 2
Später treten komplexe visuelle Halluzinationen auf (typischerweise von Tieren oder Menschen).
Die Einsicht - d. h. die Erkenntnis, dass es sich bei den Erlebnissen um Halluzinationen handelt - bleibt in diesem Stadium erhalten, geht aber mit dem Fortschreiten der Parkinson-Krankheit verloren, wobei falsche Überzeugungen (Wahnvorstellungen) und Halluzinationen in anderen sensorischen Modalitäten (multimodale Halluzinationen) auftreten.
Der kognitive Abbau und der Verlust der Einsicht verlaufen parallel zum Fortschreiten der Symptome
Die Tatsache, dass Illusionen, Passage- und Präsenzhalluzinationen bei der Parkinson-Krankheit (PD) zu komplexen visuellen Halluzinationen fortschreiten, muss nicht bedeuten, dass sie alle den gleichen zugrunde liegenden Mechanismus haben.
Es gibt Hinweise darauf, dass leichte Halluzinationen und komplexe visuelle Halluzinationen mit unterschiedlichen Risikofaktoren verbunden sind. So wurden z. B. Präsenzhalluzinationen mit der Schlafregulation und Somnolenz- Scores in Verbindung gebracht, Illusionen sind mit Somnolenz und motorischen Schwere-Scores verbunden, und neurobiologische Erklärungen für Passage-Halluzinationen implizieren dysfunktionale Hirnstamm-Augenbewegungs- Kontrollmechanismen und subkortikale und kortikale Bewegungsbahnen, einschließlich dorsaler Stromgebiete im visuellen Parietallappen.
Im Gegensatz dazu sind komplexe visuelle Halluzinationen mit Veränderungen der Kognition, der visuellen Funktion und des Affekts verbunden, was wahrscheinlich die kortikale Beteiligung in ventralen okzipitotemporalen Hirnregionen widerspiegelt. Das Auftreten von leichten Halluzinationen kann sogar der Entwicklung von motorischen Symptomen vorausgehen.
D.h., dass die Symptomprogression entlang des PD-Psychose- Kontinuums mit isolierten geringfügigen Erfahrungen beginnt, was auf eine Hirnstammpathologie und deren breitere Auswirkung auf subkortikale und kortikale Bewegungs- und Augenbewegungskontrollnetzwerke hinweist, einschließlich des visuellen Parietallappens.
Das anschließende Auftreten von visuellen Halluzinationen bei Einsicht deutet auf eine Beteiligung des basalen Vorderhirns und dessen breitere Auswirkung auf kortikale cholinerge Projektionen (Pfeile) hin, insbesondere auf Projektionen zum ventralen okzipitotemporalen Kortex. Schließlich weisen multimodale Halluzinationen, Wahnvorstellungen und Verlust der Einsicht auf eine weit verbreitete kortikale Lewy-Körper- Pathologie hin.
Die Befunde beruhen noch auf wenigen Studien und erfordern weitere Forschung
Genetische Prädisposition
Genetische Parkinson-Syndrome werden immer wieder als genetische Krankheitsmodelle für sporadische Formen der Parkinson-Krankheit herangezogen.
Mutationen in einem der mit dem Parkinson-Syndrom assoziierten Gene führen nicht nur zu einer abnormalen striatalen dopaminergen Neurotransmission oder zu regionalen Veränderungen der Hirnstruktur, sondern auch zu einer veränderten Funktionsweise des Gehirns
Die autosomal vererbten Formen sind sehr selten
Genetische Prädisposition
Genetische Parkinson-Syndrome werden immer wieder als genetische Krankheitsmodelle für sporadische Formen der Parkinson-Krankheit herangezogen.
Mutationen in einem der mit dem Parkinson-Syndrom assoziierten Gene führen nicht nur zu einer abnormalen striatalen dopaminergen Neurotransmission oder zu regionalen Veränderungen der Hirnstruktur, sondern auch zu einer veränderten Funktionsweise des Gehirns
Die autosomal vererbten Formen sind sehr selten
α-Synuclein
- α-Synuclein ist ein Protein das mit dem Aufbau von vesikulären Systemen in Verbindung steht
- Wie z.B. den Mitochondrien, Lysosomen, Endoplasmatischem Retikulum, synaptischen Vesikeln und deren Abbau und Verwertung
- Moduliert u.a. die Dopaminfreisetzung
- Bei Kumulation von α-Synuclein treten neurotoxische Effekte auf was zur Zelldegeneration führen kann
Lewy-Körperchen
- Die Gründe für die Zelldegeneration sind nicht geklärt
- Die Kumulation von α-Synuclein dominiert das Bild
- Es bildet runde Einschlüsse im Zytoplasma
- bestehen hauptsächlich aus α-Synuclein, aber auch aus Ubiquitin, Neurofilament und anderen Proteinablagerungen
- Bei Parkinson befinden sich die Lewy- Körperchen hauptsächlich in der Substantia nigra
- nur post mortem eindeutig nachzuweisen
- Welche genaue Rolle α-Synuclein und die Lewy-Körperchen in der Entstehung der Parkinson-Krankheit spielen und wie sie sich im Organismus bewegen wird derzeit diskutiert.
Lewy-Körperchen
- Die Gründe für die Zelldegeneration sind nicht geklärt
- Die Kumulation von α-Synuclein dominiert das Bild
- Es bildet runde Einschlüsse im Zytoplasma
- bestehen hauptsächlich aus α-Synuclein, aber auch aus Ubiquitin, Neurofilament und anderen Proteinablagerungen
- Bei Parkinson befinden sich die Lewy- Körperchen hauptsächlich in der Substantia nigra
- nur post mortem eindeutig nachzuweisen
- Welche genaue Rolle α-Synuclein und die Lewy-Körperchen in der Entstehung der Parkinson-Krankheit spielen und wie sie sich im Organismus bewegen wird derzeit diskutiert.
Präsymptomatische & symptomatische Phasen
- Erste pathologische Veränderungen gehen der klinischen Manifestation um 5-20 Jahre voraus
- Es kann eine präsymptomatische Phase und eine symptomatische Phase unterschieden werden
Präsymptomatische & symptomatische Phasen 2
• Typische motorische Parkinsonsymptome treten auf wenn ca. 70% der dopaminergen Synapsen im Nucleus caudatus und Putamen verschwunden sind
(Engelender & Isarcson 2017)
• Nichtmotorische Symptome wie: Störungen des REM-Schlafs, Verstopfung oder Herzrhythmusstörungen, können bereits bei einem Verlust von 20-30% der dopaminergen Neurone im retikulären aufsteigenden Aktivierungssystem im Hirnstamm, der Peripherie, dem autonomen und enterischen Nervensystem auftreten (nicht parkinsonspezifisch)
Beginnt Parkinson im Darm? Kommunikation über:
Kommunikation über:
• Den Nervus vagus
• (sympathische und vagale Regulation) ZNS enterischen NS (ENS)
• Enteroendokrine Signalübertragung
• (Bakterielle Nebenprodukte die mit dem Darmepithelium in
Kontakt kommen, stimulieren Enteroendokrine Zellen)
• Serotonin und Tryptophan Metabolismus
• (Insb. Tryptophan Verfügbarkeit durch die Nahrung als
Vorläufer von zentralem Serotonin)
- Immunologische Signalübertragung
- (Über Cytokine und Interferone; Starke Interaktion zwischen Immunsystem und Stresssystemen)
Beginnt Parkinson im Darm? Gut microbiota reguläre Motor deficits and neuroinflammation in a Model of parkinsons disease
• Auslöser von Parkinson ist α-Synuclein, das in gesunden Zellen gelöst ist, bei Parkinson aber auf abnormale Weise verklumpt (d.h. es liegt in falsch gefalteter Form vor).
• Bekannt ist, dass α-Synuclein Verklumpungen nicht nur im Gehirn sondern auch im Darm auftreten.
• Das war Anlass, in dieser Studie das Mikrobiom gezielt zu beeinflussen.
• Gentechnisch veränderte Mäuse, die übermäßig viel α-Synuclein produzieren wurden einer normalen oder einer keimfreien Umgebung ausgesetzt.
• Tiere in der keimfreien Umgebung wiesen weniger α-Synuclein Proteinfasern im
Gehirn und weniger Bewegungsdefizite auf als die Tiere in der normalen Umgebung.
- Nach Antibiotikabehandlung der Mäuse in der normalen Umgebung normalisierten sich die Bewegungsstörungen –> deutlicher Hinweis auf die Rolle der Mikroben
- In einem weitern Versuch wurde den sterilen Mäusen Kot von Parkinsonpatienten oder gesunden Menschen in den Darm gespritzt
- Der Kot der Parkinsonpatienten, nicht aber der von Gesunden, löste schnell Parkinsonsymptome aus
- Wahrscheinlich setzen die Mikroben erkrankter Tiere Stoffwechselprodukte frei (kurzkettige Fettsäuren) die zu einer Aktivierung der Mikroglia (Entzündungsreaktion) und zu einer Anhäufung von α-Synuclein führen
- Im Tiermodell (Mäuse) konnte erstmals ein Zusammenhang zwischen Mikrobiom und Parkinsonsymptomen hergestellt werden
- Unterstützt wird das Ergebnis durch die Beobachtung das Parkinsonpatienten schon 10 Jahre vor Ausbruch der Erkrankung über Verdauungsprobleme klagen, was ebenfalls auf ein gestörtes Mikrobiom hindeuten kann
- Nichtsdestotrotz bleibt es fraglich ob die Befunde an Mäusen auf den Menschen übertragbar sind
Beginnt Parkinson im Darm? Gut microbiota reguläre Motor deficits and neuroinflammation in a Model of parkinsons disease
• Auslöser von Parkinson ist α-Synuclein, das in gesunden Zellen gelöst ist, bei Parkinson aber auf abnormale Weise verklumpt (d.h. es liegt in falsch gefalteter Form vor).
• Bekannt ist, dass α-Synuclein Verklumpungen nicht nur im Gehirn sondern auch im Darm auftreten.
• Das war Anlass, in dieser Studie das Mikrobiom gezielt zu beeinflussen.
• Gentechnisch veränderte Mäuse, die übermäßig viel α-Synuclein produzieren wurden einer normalen oder einer keimfreien Umgebung ausgesetzt.
• Tiere in der keimfreien Umgebung wiesen weniger α-Synuclein Proteinfasern im
Gehirn und weniger Bewegungsdefizite auf als die Tiere in der normalen Umgebung.
- Nach Antibiotikabehandlung der Mäuse in der normalen Umgebung normalisierten sich die Bewegungsstörungen –> deutlicher Hinweis auf die Rolle der Mikroben
- In einem weitern Versuch wurde den sterilen Mäusen Kot von Parkinsonpatienten oder gesunden Menschen in den Darm gespritzt
- Der Kot der Parkinsonpatienten, nicht aber der von Gesunden, löste schnell Parkinsonsymptome aus
- Wahrscheinlich setzen die Mikroben erkrankter Tiere Stoffwechselprodukte frei (kurzkettige Fettsäuren) die zu einer Aktivierung der Mikroglia (Entzündungsreaktion) und zu einer Anhäufung von α-Synuclein führen
- Im Tiermodell (Mäuse) konnte erstmals ein Zusammenhang zwischen Mikrobiom und Parkinsonsymptomen hergestellt werden
- Unterstützt wird das Ergebnis durch die Beobachtung das Parkinsonpatienten schon 10 Jahre vor Ausbruch der Erkrankung über Verdauungsprobleme klagen, was ebenfalls auf ein gestörtes Mikrobiom hindeuten kann
- Nichtsdestotrotz bleibt es fraglich ob die Befunde an Mäusen auf den Menschen übertragbar sind
Beginnt Parkinson im Darm? Transneuronal propagation of pathologic a synuclein from the gut to the brain models Parkinson disease ERGEBNISSE
Ergebnisse :
Verbreitung:
• nach 1 Monat: in den Hirnstamm
• nach 3 Monaten: Substantia nigra, Amygdala, Hypothalamus, PFC
• nach 7 Monaten: Hippocampus + Abbau der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra
• Nach 10 Monaten Bulbus Olfactorius
Symptome:
• Bewegungsstörungen • Depressive Symptome • Ängstlichkeit
• Kognitive Defizite
Ergebnisse:
Wurde der Vagusnerv direkt nach der Injektion durchtrennt, traten keine Symptome auf
Auch bei α-Synuclein knock-out Mäusen zeigten sich keine Symptome
Beginnt Parkinson im Darm? Transneuronal propagation of pathologic a synuclein from the gut to the brain models Parkinson disease DISKUSSION
Eine Verbreitung von Darm zum Hirn über den Vagusnerv kann angenommen werden
Allerdings wäre auch der Weg vom Hirn zum Darm möglich
Somit kann ein Ursprung im Hirn nicht gänzlich ausgeschlossen werden
Beginnt Parkinson im Darm? Transneuronal propagation of pathologic a synuclein from the gut to the brain models Parkinson disease DISKUSSION
Eine Verbreitung von Darm zum Hirn über den Vagusnerv kann angenommen werden
Allerdings wäre auch der Weg vom Hirn zum Darm möglich
Somit kann ein Ursprung im Hirn nicht gänzlich ausgeschlossen werden
Rückblick: Mikrogliazellen: Hausmeister im ZNS
• Makrophagen des Gehirns
• Dienen der Immunabwehr
• Mikroglia „scannt“ das Gewebe
• Lokalisiert und reparieret oder verhindert Gewebsschäden
• Bei Schädigungen, viralen oder bakteriellen Infektionen wird die
Mikroglia aktiviert
• Sie erkennt geschädigtes Gewebe oder fremde Zellen und kommuniziert mit anderen Immunzellen
• Bei starken Schädigungen oder Infektionen verändern die Zellen Ihre Form
• Veränderungen der Mikrogliazellen lassen sich z.B. nach einem Schädel-Hirn-Trauma oder bei der Alkoholabhängigkeit beobachten
Rückblick: Mikrogliazellen: Hausmeister im ZNS
• Makrophagen des Gehirns
• Dienen der Immunabwehr
• Mikroglia „scannt“ das Gewebe
• Lokalisiert und reparieret oder verhindert Gewebsschäden
• Bei Schädigungen, viralen oder bakteriellen Infektionen wird die
Mikroglia aktiviert
• Sie erkennt geschädigtes Gewebe oder fremde Zellen und kommuniziert mit anderen Immunzellen
• Bei starken Schädigungen oder Infektionen verändern die Zellen Ihre Form
• Veränderungen der Mikrogliazellen lassen sich z.B. nach einem Schädel-Hirn-Trauma oder bei der Alkoholabhängigkeit beobachten
Kann Parkinson durch Erschütterungen des Gehirns ausgelöst werden? -Tierexperiment
Im Tierexperiment zeigte sich, dass es 60 Tage nach einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) Veränderungen im Mittelhirn, in der Mikroglia und im alpha-Synucleinvorkommen gab.
Die Überexpression von a-Synuclein fungiert als pathologische Verbindung zwischen SHT und Parkinson Symptomen
Nach dem Schädel-Hirn-Trauma (A)
Abweichende Anhäufung von α-Synuclein in Neuronen, Mikroglia und Astrozyten (B)
Was zu einer Verbreitung der Neurodegeneration beiträgt (C).
Im Falle eines SHT werden die Mikrogliazellen aktiviert, um den primären Schaden einzudämmen.
Aktivierung bedeutet eine morphologische Veränderung, Freisetzung von Cytokinen, Interleukinen ect.
Kann Parkinson durch Erschütterungen des Gehirns ausgelöst werden? -Humanstudien
Auch in Humanstudien konnten aktivierte Mikrogliazellen noch Monate nach dem Schädel-Hirn-Trauma nachgewiesen werden.
Erst Jahre später kehrten die Werte auf ein Normallevel zurück (Smith et al. 2014).
Häufige Wiederholungen der Traumata können dazu führen, dass die Immunreaktion nicht abklingt und somit ein komplexes Geflecht an Folgeschäden hervorrufen.
Patienten mit einem SHT haben ein erhöhtes Risiko eine neurodegenerative Erkrankungen (u.a. auch Demenz) zu entwickeln
Boxer und andere Sportler (z.B. Fußballer, wegen der Kopfbälle) mit häufigen Gehirnerschütterungen entwickeln mit höherer Wahrscheinlichkeit Parkinson
Die primären Schäden lassen sich schlecht behandeln, momentan wird aber großer Wert auf die Erforschung und Behandlung der Entzündungsprozesse gelegt.
Kann Parkinson durch Erschütterungen des Gehirns ausgelöst werden? -Humanstudien
Auch in Humanstudien konnten aktivierte Mikrogliazellen noch Monate nach dem Schädel-Hirn-Trauma nachgewiesen werden.
Erst Jahre später kehrten die Werte auf ein Normallevel zurück (Smith et al. 2014).
Häufige Wiederholungen der Traumata können dazu führen, dass die Immunreaktion nicht abklingt und somit ein komplexes Geflecht an Folgeschäden hervorrufen.
Patienten mit einem SHT haben ein erhöhtes Risiko eine neurodegenerative Erkrankungen (u.a. auch Demenz) zu entwickeln
Boxer und andere Sportler (z.B. Fußballer, wegen der Kopfbälle) mit häufigen Gehirnerschütterungen entwickeln mit höherer Wahrscheinlichkeit Parkinson
Die primären Schäden lassen sich schlecht behandeln, momentan wird aber großer Wert auf die Erforschung und Behandlung der Entzündungsprozesse gelegt.
