Essstörungen Flashcards
New insights on eating disorders (April 2016 Monitor on Psychology, APA)
- Dass die Öffentlichkeit psychische Störungen missversteht, ist nichts Neues. Aber gerade bei Essstörungen gibt es viele Fehlinformationen.
- Man liest immer noch mehr über Magersucht in den Prominenten-Rubriken der Zeitungen als in den Gesundheitsrubriken”, sagt Dr. Nancy Zucker, Professorin für Psychologie und Neurowissenschaften an der Duke University. “Die Betonung liegt darauf, dass es sich um ein kulturell bedingtes Phänomen handelt”.
- Sogar medizinische Definitionen von Essstörungen haben sich oft auf externe Faktoren konzentriert, einschließlich kultureller Zwänge, der Einstellung der Eltern zu Gewicht und Ernährung sowie stressiger oder traumatischer Ereignisse, die ein gestörtes Essverhalten auslösen können.
- Auch wenn das Umfeld sicherlich eine Rolle bei der Ausprägung des Verhaltens spielt, gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass Essstörungen im Gehirn beginnen
- Viele Menschen machen eine Diät oder wollen abnehmen, aber nur relativ wenige von ihnen leiden am Ende an Anorexia nervosa oder Bulimia nervosa”, sagt Dr. Walter Kaye, Leiter des Programms zur Behandlung und Erforschung von Essstörungen an der University of California, San Diego (UCSD) School of Medicine.
- Tatsächlich erkranken weniger als 1 Prozent der Frauen an Anorexie, der schwereren der beiden Krankheiten. “Die Kultur spielt eine gewisse Rolle - aber vielleicht weniger, als wir in der Vergangenheit dachten”, sagt Kaye.
- Jetzt beginnen Forscher wie Kaye, die Gehirnregionen und neuronalen Schaltkreise zu entschlüsseln, die den Krankheiten zugrunde liegen. Für die Millionen von Amerikanern, die an Magersucht und Bulimie leiden, ist dies ein willkommener Schritt hin zu besseren Behandlungsmöglichkeiten für diese notorisch schwer zu behandelnden Krankheiten.
- Menschen sterben an diesen Störungen”, sagt Kaye. “Es ist wichtig, dass wir die Faktoren, die dazu beitragen, verstehen und neue Behandlungsansätze entwickeln.
Erste Provokationsstudien
Wenn Sie die neuralen Grundlagen von Essstörungen entschlüsseln wollen würden, wie würden Sie das machen?
Wie würden Sie das Gehirn stimulieren um Unterschiede zwischen gesunden Kontrollen und Patienten mit Essstörungen zu untersuchen?
Was sind die Kernsymptome von Essstörungen?
In ersten Provokationsstudien wurden die Probandinnen mit Bildern oder Worten zum Körpergewicht oder hochkalorischen Lebensmitteln konfrontiert.
Stichprobe: Ambulante und stationäre Patienten: – Bulimia Nervosa N = 10 – Anorexia Nervosa N = 16 – gesunde Kontrollen N = 19 – Alter und Bildung angepasst
fMRT-Paradigma: Bilder von: • Hochkalorischen Lebensmitteln • Aversiven Szenen (IAPS) • Neutralen Szenen (IAPS)
Studiendesign:
Letzte Mahlzeit 3 Stunden vor Messung (ED wegen schlechter Compliance länger)
Präsentation der Stimuli in 30 sec. Blocks (2.5 sec. Bild; 0.5 sec Pause)
• Fotos von Lebensmitteln
• „Sehen Sie auf die Bilder und entscheiden wie hungrig sie werden“
• Fotos von aversiven Szenen
• Fotos von neutralen Szenen
• „Sehen Sie auf die Bilder und entscheiden Sie welches Gefühl es auslöst“
• Bilderrating nach der fMRT-Messung
Ergebnisse
Welche statistischen Tests sind hier zu sehen?
Welche Aussage kann damit getroffen werden?
Welche Tests würden sich anschließen?
Patienten vs gesunde Kontrollprobanden
Anfänglich stärkere Reaktion auf die hochkalorischen Stimuli in Patienten mit einer Essstörung
Diskussion:
• EskonnteeineveränderteAktivierunginmedial-orbitofrontalenundanteriorzingulärenArealen bei ED Patienten beobachtet werden (bei Food-Stimuli)
• Gesunde Kontrollen hingegen reagierten mit einer Aktivitätszunahme in inferior parietalen Regionen und im linken Cerebellum (bei Food-Stimuli)
• Die unterschiedlichen neuralen Reaktionsmuster könnten pathophysiologische Veränderungen darstellen
• Ähnliche Befunde sind bei obsessiv-kompulsiven und affektiven Störungen wie auch bei Suchterkrankungen zu finden.
• Hinweise auf ein pathogenes Netzwerk?
Okzipitale und parietale Regionen unterschieden sich nicht zwischen Food Images und aversiven Reizen.
– Allerdings zeigten sich unterschiede im Vergleich AN > BN Patienten im anterioren und lateralen PFC.
• Das könnte mit der Unterdrückung unerwünschten Verhaltens in Zusammenhang stehen
Neuere Ansätze
Eine Herausforderung in der Untersuchung menschlichen Verhaltens ist es zu verstehen, warum manche Personen persistent Entscheidungen treffen die nachteilig für sie sind, selbst wenn sie es scheinbar besser wissen.
Die Anorexia Nervosa ist assoziiert mit einer maladaptiven Nahrungsmittelwahl.
Neuere Ansätze: Neural Mechanisms supporting maladaptive food choices in anorexia nervosa
In der Anorexia Nervosa führt die wiederholte maladaptive Nahrungsmittelwahl zu einer Mangelernährung mit potenzieller Todesfolge.
Ein stereotypes Phänomen ist die persistente Auswahl von Niedrigkalorie- und Niedrigfett- Lebensmitteln.
Klinisch wird dieses Verhalten als die beeindruckende aber fehlgeleitete Fähigkeit beschrieben, primäre Triebe zu überschreiben.
Es ist ein Ausdruck zielgerichteter Selbstkontrolle.
Wenn sich die Ziele jedoch verändern, z.B. wenn die Entscheidung fällt sich einer Therapie zur Gewichtszunahme zu unterziehen, ist die Fähigkeit das Muster der Nahrungsaufnahme zu ändern äußerst schlecht. Sie wählen weiterhin die niedrigkalorischen Nahrungsmittel.
Anorexia Nervosa stellt somit eine einzigartiges Modell persistenten und maladaptiven Verhaltens dar.
Frühere Studien haben nur die passive Betrachtung von Nahrungsmitteln erfasst. Ziel dieser Studie war es daher nahrungsmittelbezogene Entscheidungsprozesse zu erfassen.
Methode: Anorexia Nervosa vs. Kontrollen; Food Choice Task, FMRT
Ergebnisse: AN-Patienten wählten seltener die hochkalorischen Lebensmittel.
Der Auswahlwert korrelierte mit der Aktivität im dorsalen Striatum in der AN Gruppe.
Ergebnisse:
a) Die funktionelle Konnektivität zwischen dem Striatum und dem dorsolateralen PFC unterschied sich zwischen hoch und niedrig kalorischen Nahrungsmitteln.
b) Stärkere Konnektivität in AN-Patienten bei niedrig kalorischen Nahrungsmitteln; stärkere Konnektivität in gesunden Kontrollen bei hochkalorischen Nahrungsmitteln.
c) Die Differenz der Konnektivität zwischen hoch und niedrigkalorischen Nahrungsmitteln korrelierte in der AN Gruppe mit der Nahrungsaufnahme (kcal) in einem experimentellen Setting am Folgetag.
Diskussion:
• Erstmals wurden neurale Korrelate aktiver Nahrungsmittelwahl untersucht.
• Es zeigte sich eine deutliche Differenz zwischen gesunden Kontrollprobanden und AN-Patienten in Teilen des dorsalen Striatums und der funktionellen Konnektivität zum dlPFC.
• Das dorsale Striatum wird mit der Etablierung und der Ausführung von Handlungen assoziiert. Es erhält direkte Informationen vom ventralen Striatum das mit der Belohnungsempfindung und –antizipation als auch mit motivationalen Prozessen assoziiert ist.
• Die frontostriatalen Netzwerke stehen mit der Einwicklung von habituellem Verhalten in Verbindung.
• Störungen in diesen Netzwerken spielen eine zentrale Rolle in der Entwicklung und Aufrechterhaltung maladaptiven Verhaltens.
• Es handelt sich um reine Grundlagenforschung die zu einem besseren Verständnis der AN beiträgt.
Persönlichkeitseigenschaften (Traits):
Patientinnen mit AN weisen häufig bestimmte Persönlichkeitseigenschaften auf. Dazu zählen:
Negative Emotionalität, Perfektionismus, Inflexibilität, harm avoidance und obsessive Verhaltensweisen (i.B. Reihenfolge, Exaktheit und Symmetrie betreffend).
Angst, dispositionelle Ängstlichkeit:
• Höhe Ängstlichkeit bereits prämorbid feststellbar
• Bleibt nach Gewichtsabnahme bestehen
• Häufig komorbide Angststörungen (bis zu 50% Lebenszeitprävalenz)
• Angststörungen in der Kindheit prädizieren schwerere Symptome der AN (z.B. niedrigeren BMI) und einen schlechteren Therapieerfolg
Persönlichkeitseigenschaften (Traits): Perfektionismus:
Patienten mit AN tendieren zum Perfektionismus
Mit übermäßiger Betonung selbst auferlegter Standards
Assoziiert mit schlechterer Erholung und kürzerer Dauer der Remission
Perfektionismuslevel verändern sich nicht mit der Reduktion der Essstörungssymptomatik
Perfektionismus kann Effekte auf die Appetitregulation erklären, da gezeigt wurde, dass Perfektionismus den Zusammenhang zwischen wahrgenommener Kritik und restriktiver Diät mediiert.
Restriktives Diät halten ist demnach mit einem Prozess assoziiert in dem empfundene Kritik den initialen Faktor und Perfektionismus den Interaktionsfaktor darstellt.
Persönlichkeitseigenschaften (Traits): Harm avoidance, Appetit Regulation
Harm avoidance
• Harm avoidance ist ein facettenreiches Konstrukt das aus Ängstlichkeit, Vermeidung und Inflexibilität besteht.
• AN-Patienten zeigen höhere harm avoidance und eine Intoleranz Ungewissheit zu ertragen
Appetit Regulation
• Es ist möglich, das viele der genannten Faktoren zum pathologischen Essverhalten der AN-Patienten beitragen
• z.B. zeigt sich ein anxiolytischer Effekt nach Nahrungsverzicht. Gesteigerte Inhibition, Selbstkontrolle, die Fähigkeit Belohnungserfahrungen hinauszuzögern und verminderte Interozeption unterstützen den Nahrungsmittelverzicht
Störungen kognitiver Prozesse
Set shifting:
• Erwachsene AN-Patientinnen (akut und in Remission) als auch deren Geschwister, zeigen Leistungsverminderungen im Set shifting (z.B. rigides Antwortverhalten auf wechselnde Verhaltensanforderungen, erhöhte Perseverationen).
• verminderte kognitive Flexibilität
• Sie können sich in Details vertiefen, aber nicht mehr davon lösen oder folgen strikten Regeln der Nahrungsaufnahme die nicht nur schwer verändert werden können
• Fraglich ob prädisponierender Trait oder ein Resultat der AN
Störungen kognitiver Prozesse
Set shifting:
• Erwachsene AN-Patientinnen (akut und in Remission) als auch deren Geschwister, zeigen Leistungsverminderungen im Set shifting (z.B. rigides Antwortverhalten auf wechselnde Verhaltensanforderungen, erhöhte Perseverationen).
• verminderte kognitive Flexibilität
• Sie können sich in Details vertiefen, aber nicht mehr davon lösen oder folgen strikten Regeln der Nahrungsaufnahme die nicht nur schwer verändert werden können
• Fraglich ob prädisponierender Trait oder ein Resultat der AN
Inhibitorische Selbstkontrolle und Belohnungsempfinden:
Inhibitorische Selbstkontrolle und Belohnungsempfinden:
• Patientinnen mit AN wurden als anhedonisch und asketisch beschrieben, Verzicht nicht nur auf Nahrung sondern auch auf andere angenehme Dinge
• Eine veränderte Balance zwischen Belohnungsempfinden und inhibitorischer Selbstkontrolle scheint also ein besonderes Kennzeichen der AN zu sein
• AN-Patientinnen zeigen z.B. eine erhöhte Fähigkeit auf Belohnungen zu warten (vermindertes Delay-Discounting)
• Erhöhte Bestrafungssensitivität und verminderte Belohnungsreaktivität in akuter und remittierter Krankheitsphase
Interozeption & Alexithymie
Interozeption und Alexithymie:
Veränderte Wahrnehmung und Integration interozeptiver Information (z.B. Geschmack, Schmerz, Hunger) könnte ein aufrechterhaltender und verstärkender Faktor der AN sein
Befunde einer veränderten Insulaaktivität stützen diese Annahme einer fundamental veränderten Selbstwahrnehmung innerer Prozesse.
Symptome wie das Erkennen einer Mangelernährung (adäquate Reaktion auf Hunger) und die verminderte Motivation zur Verhaltensänderung könnten mit der gestörten Interozeption und Insulaaktivität in Zusammenhang stehen.
In der Insula befindet sich u.a. primäre Areale der Geschmackswahrnehmung
Diese Wahrnehmung könnte bei Patienten mit Essstörungen verändert sein.
Anorexia Nervosa: verminderte Aktivität -> weniger Geschmack oder schlechter Geschmack, veränderter Set-Point der „permanente“ Sattheit suggerieren könnte, geringe Belohnung durch Essen -> geringe Motivation zu Essen
Übergewicht: erhöhte Aktivität -> übersteigerte Prozessierung -> starke Aufwertung von Nahrung, löst in Kombination mit dem Belohnungssystem ein hohes Belohnungsempfinden aus -> gesteigerte Motivation zum Essen
Interozeption & Alexithymie
Interozeption und Alexithymie:
Veränderte Wahrnehmung und Integration interozeptiver Information (z.B. Geschmack, Schmerz, Hunger) könnte ein aufrechterhaltender und verstärkender Faktor der AN sein
Befunde einer veränderten Insulaaktivität stützen diese Annahme einer fundamental veränderten Selbstwahrnehmung innerer Prozesse.
Symptome wie das Erkennen einer Mangelernährung (adäquate Reaktion auf Hunger) und die verminderte Motivation zur Verhaltensänderung könnten mit der gestörten Interozeption und Insulaaktivität in Zusammenhang stehen.
In der Insula befindet sich u.a. primäre Areale der Geschmackswahrnehmung
Diese Wahrnehmung könnte bei Patienten mit Essstörungen verändert sein.
Anorexia Nervosa: verminderte Aktivität -> weniger Geschmack oder schlechter Geschmack, veränderter Set-Point der „permanente“ Sattheit suggerieren könnte, geringe Belohnung durch Essen -> geringe Motivation zu Essen
Übergewicht: erhöhte Aktivität -> übersteigerte Prozessierung -> starke Aufwertung von Nahrung, löst in Kombination mit dem Belohnungssystem ein hohes Belohnungsempfinden aus -> gesteigerte Motivation zum Essen
Geschmacksempfindung
a) Reduzierte Insulaaktiviät in AN- Patienten bei Konsum von Zuckerlösung im Vergleich zu Wasser im fMRT → Verminderte Enkodierung gustatorischer Reize
b) In gesunden Kontrollen
besteht eine Korrelation
zwischen „Schmackhaftigkeit“ und der neuralen Aktivität. Bei AN nicht!
c) Höhere Aktivität im Striatum und in der Insula bei der Antizipation auf ein Geschmacksempfinden in AN-Patienten (akut untergewichtig)
Die Antizipation von Nahrung löste in AN Patientinnen im Vergleich zu Kontrollprobandinnen ein höheres Signal aus.
Dies triggert evt. kognitive Kontrollprozesse die das Belohnungssignal während des Konsums von Nahrung unterdrücken.
Belohnungssystem Darstellung
• Eine veränderte Balance zwischen Belohnungsempfinden und inhibitorischer Selbstkontrolle scheint ein besonderes Kennzeichen der AN zu sein
• AN-Patientinnen zeigen z.B. eine erhöhte Fähigkeit auf Belohnungen zu warten (vermindertes Delay-Discounting)
• Erhöhte Bestrafungssensitivität und verminderte Belohnungsreaktivität in akuter und remittierter Krankheitsphase
Erinnern Sie Sich noch an die Veränderungen der Funktion des Belohnungssystems in andern Störungen z.B. Substanzkonsum insb. von Stimulantien? Versuchen Sie eine Abgrenzung herzustellen.
Vereinfachte Darstellung der wichtigsten neuronalen Knotenpunkte, die die Nahrungsaufnahme im Gehirn steuern
Beschriftet sind die grob definierten Funktionen
DS: dorsales Striatum, Nac: Nucleus accumbes, AMY: Amygdala, Nucleus arcuatus, SN/VTA: Substantia nigra, ventral tegmentales Areal, HIPP: Hippocampus, LH: lateraler Hypothalamus, PVT: paraventrikulärer Thalamus
Belohnungssystem Darstellung
• Eine veränderte Balance zwischen Belohnungsempfinden und inhibitorischer Selbstkontrolle scheint ein besonderes Kennzeichen der AN zu sein
• AN-Patientinnen zeigen z.B. eine erhöhte Fähigkeit auf Belohnungen zu warten (vermindertes Delay-Discounting)
• Erhöhte Bestrafungssensitivität und verminderte Belohnungsreaktivität in akuter und remittierter Krankheitsphase
Erinnern Sie Sich noch an die Veränderungen der Funktion des Belohnungssystems in andern Störungen z.B. Substanzkonsum insb. von Stimulantien? Versuchen Sie eine Abgrenzung herzustellen.
Vereinfachte Darstellung der wichtigsten neuronalen Knotenpunkte, die die Nahrungsaufnahme im Gehirn steuern
Beschriftet sind die grob definierten Funktionen
DS: dorsales Striatum, Nac: Nucleus accumbes, AMY: Amygdala, Nucleus arcuatus, SN/VTA: Substantia nigra, ventral tegmentales Areal, HIPP: Hippocampus, LH: lateraler Hypothalamus, PVT: paraventrikulärer Thalamus
Belohnungssystem: the dopamine motive system
Weniger D2- Rezeptroren im Striatum prädizieren geringeren Glucose Metabolismus im Orbitofrontalen Kortex (OFC) voraus
Dopamin und Serotoninfunktionen
a. [11C] Raclopride PET zur Messung der DA2/DA Rezeptorbindung. Höhere Bindung in AN im Vergleich zu Kontrollen. Das könnte auf eine Reduktion der intrasynaptischen DA Konzentrationen hinweisen oder eine Erhöhung der Anzahl oder der Affinität der D2/D3 Rezeptoren in dieser Region.
AN Patienten weisen zudem ein
vermindertes Level an DA- Metaboliten im Liquor auf.
b. Korrelation zwischen Harm avoidance und der DA- Bindungspotenzial im dorsalen Nucleus Caudatus
c. Darstellung der 4-(2- methoxyphenyl)-1-[2-(N-2-pyridinyl)- p-fluorobenzamido]-ethylpiperazine
([18F]MPPF) Bindungsfähigkeit in AN im Vergleich zu Kontrollen
→ Höhere 5-HT1A Bindung in AN im Vergleich zu Kontrollen
Event. Hyperpolarisation präfrontaler Neurone mit Veränderungen der Impulskontrolle, Emotionsregulation, Aufmerksamkeitsausrichtung
Erkenntnisse aus Neuroimaging Studien
Zahlreiche Studien zeigen eine Verminderung des Hirnvolumens über weite bzw. fast alle Regionen des Gehirns. Die Befunde geben kaum Aufschluss über die zugrundeliegenden neurobiologischen Veränderungen und sind vermutlich durch mangelnde Kontrolle der Stichproben und Versuchsbedingungen entstanden.
Oftmals wird nicht für wichtige Störvariablen kontrolliert:
• Alter
• Gesamthirnvolumen
• Subtypen der Störung (Restriktiver vs binge Typ)
• Exzessiver Sport
• Komorbidität
• Globale Effekte durch akute Dehydration und Mangelernährung
• Medikation
Nach Kontrolle der Störvariablen fanden Frank und Kollegen in einer Reihe von Studien erhöhte Volumina der Grauen Substanz in der rechten Insula und im linken medial- orbitofrontalen Kortex (OFC) in erwachsenen und adoleszenten AN- Patienten zeigen.
In Patienten mit Adipositas zeigte sich ein gegenteiliger Effekt mit vermindertem Volumen.
Die Kontrolle der Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme erfolgte durch einen kontrollierten Ernährungsplan.
Der OFC nimmt eine wichtige Rolle in der Kontrolle der Nahrungsaufnahme ein.
Er signalisiert wenn genug eines bestimmten Nahrungsmittels aufgenommen wurde.
„Wahrnehmungsspezifische Sättigung“
Eine Störung könnte das Essverhalten beeinflussen
Die Insula erhält u.a. Informationen über die Dehnung des Magens und der empfundenen Sattheit. Veränderungen könnten die normalen interozeptiven Prozesse stören und z.B. in der Bulimia Nervosa ein fehlendes Sattheitsgefühl erklären was zu Essanfällen führt. In der Anorexie den Nahrungsverzicht.
Erkenntnisse aus Neuroimaging Studien 2
Nahrungsaufnahme ist eine komplexe Interaktion zwischen kognitiven, emotionalen und Homöostase- aufrechterhaltenden Mechanismen.
Die Mechanismen sind ähnlich dem dopaminerg vermitteltem „Wanting“ und „Liking“ das Sie aus dem Substanzkonsum kennen.
Wiederholte und dadurch vorhersagbare Verabreichung von süßen Stimuli konnte mit einer Verminderung der Aktivität in Geschmacksrelevanten Regionen (Insula und ventrales Striatum) in AN assoziiert werden
Bulimische Patienten zeigten eine höhere Aktivität
Anorektische Patienten könnten sich bei der Antizipation der süßen Stimuli vorbereiten und ihre Hirnregion Kontrollieren um eine zu starke Beteiligung der Belohnungsareale zu vermeiden.
Bulimischen Patienten fehlt diese Fähigkeit zur kognitiven Kontrolle.
Erkenntnisse aus Neuroimaging Studien 2
Nahrungsaufnahme ist eine komplexe Interaktion zwischen kognitiven, emotionalen und Homöostase- aufrechterhaltenden Mechanismen.
Die Mechanismen sind ähnlich dem dopaminerg vermitteltem „Wanting“ und „Liking“ das Sie aus dem Substanzkonsum kennen.
Wiederholte und dadurch vorhersagbare Verabreichung von süßen Stimuli konnte mit einer Verminderung der Aktivität in Geschmacksrelevanten Regionen (Insula und ventrales Striatum) in AN assoziiert werden
Bulimische Patienten zeigten eine höhere Aktivität
Anorektische Patienten könnten sich bei der Antizipation der süßen Stimuli vorbereiten und ihre Hirnregion Kontrollieren um eine zu starke Beteiligung der Belohnungsareale zu vermeiden.
Bulimischen Patienten fehlt diese Fähigkeit zur kognitiven Kontrolle.
Insulär-striatales Netzwerk
Gründe für die Hirnatrophie
- Bei Essstörungen scheinen also zahlreiche Hirnfunktionen verändert zu sein.
- Es ist jedoch unwahrscheinlich, dass all diese Bereiche spezifische Veränderungen aufweisen
- Eher ist die Konnektivität gestört. D.h. die unterschiedlichen Regionen kommunizieren nicht adäquat miteinander.
- Gibt es eine Region die die Interaktion zwischen den beteiligten Hirnarealen koordiniert?
- Ja, die Insula.
- Die Insula kann wie ein Internetserver angesehen werden der die Kommunikation zwischen tausenden von Menschen koordiniert. Nur hier sind es zehntausende von Neuronen. Sie weist also Salienz zu.
Körperbild und Körperbildstörung
Extrastriate Body Area/Fusiform Body Area:
• Perzeption von Körpern und Körperteilen
Posteriorer parietaler Kortex:
• Integration/räumliche Konstruktion des Körperbildes (Über-/Fehleinschätzung)
Präfrontaler Kortex:
• Bewertung/Unzufriedenheit
Insula:
• Affekt/Interozeption/Integration
Körperbild und Körperbildstörung
Extrastriate Body Area/Fusiform Body Area:
• Perzeption von Körpern und Körperteilen
Posteriorer parietaler Kortex:
• Integration/räumliche Konstruktion des Körperbildes (Über-/Fehleinschätzung)
Präfrontaler Kortex:
• Bewertung/Unzufriedenheit
Insula:
• Affekt/Interozeption/Integration
Neurales Netzwerk der Essstörung
Essstörungen konnten mit Funktionsänderungen in diesen Bereichen in Zusammenhang gebracht werden.
• Sensorische Wahrnehmung von Nahrung Geschmack
• Interozeptive und emotionale Verarbeitung
• Belohnungsempfinden und Antizipation
• Konfliktüberwachung und kognitive Flexibilität
• Konstruktion der Körperform und Körperbildes im Raum
• Arbeitsgedächtnis und höhere kognitive Funktionen
Übertragung auf das Netzwerkmodell
bei der Essstörung starke Veränderungen im salienz Netzwerk:
- Integration von körperinneren Prozessen
- der Salienz Zuweisung (Welche Bedeutsamkeit hat essen?)
- im Konfliktmonitoring im ACC (Erkennen von Essstörung erfolgt viel zu spät)
- Insensitivität von einem konkreten Soll-Ist-Zustand
Zentral exekutives NW:
- AN: erhöhte Antizipationssignale im Belohnungssystem (salienz NW) sofort fas CEN getriggert wird und eine starke kognitive Kontrolle ausgeübt wird -> Überkontrolle
- verrechnung des Körperbildes funktioniert nicht richtig
- AN: starke Inhibition (können gut verzichten)
- Impuls der Nahrungsaufnahme wird unterdrückt
Übertragung auf das Netzwerkmodell
bei der Essstörung starke Veränderungen im salienz Netzwerk:
- Integration von körperinneren Prozessen
- der Salienz Zuweisung (Welche Bedeutsamkeit hat essen?)
- im Konfliktmonitoring im ACC (Erkennen von Essstörung erfolgt viel zu spät)
- Insensitivität von einem konkreten Soll-Ist-Zustand
Zentral exekutives NW:
- AN: erhöhte Antizipationssignale im Belohnungssystem (salienz NW) sofort fas CEN getriggert wird und eine starke kognitive Kontrolle ausgeübt wird -> Überkontrolle
- verrechnung des Körperbildes funktioniert nicht richtig
- AN: starke Inhibition (können gut verzichten)
- Impuls der Nahrungsaufnahme wird unterdrückt
