Monoarthrite aiguë Flashcards
Que sont les monoarthrites aigues?
La monoarthrite aiguë peut avoir différentes causes. Elle peut être secondaire à la déposition de cristaux, elle peut être traumatique ou inflammatoire, mais elle doit être considérée comme une arthrite septique jusqu’à preuve du contraire.
En effet, le diagnostic d’arthrite septique ne doit pas être manqué, car les conséquences peuvent être très graves, d’abord pour l’articulation du patient, mais également pour sa vie si l’infection est sévère.
Ce chapitre a pour but de présenter particulièrement les arthrites microcristallines, tels la goutte, la pseudogoutte et les cristaux d’hydroxyapatite, ainsi que l’arthrite septique.
Quelles sont les différentes caractéristiques du liquide synovial qu’on doit observer?
Face à une monoarthrite, la ponction articulaire pour l’analyse du liquide synovial est la procédure diagnostique la plus importe en clinique.
Le tableau 1 résumé des différentes caractéristiques du liquide synovial selon la situation clinique rencontrée.
À quoi ressemble un liquide synovial normal vs inflammatoire?
Quels sont les différents types d’arthrite microcristalline?
- Goutte
- Pseudogoutte
- Cristaux d’hydroxyapatite
Qu’est-ce que la goutte?
La goutte est une des arthrites microcristallines, famille d’arthrite due à la déposition de différents cristaux dans les tissus.
Les cristaux impliqués dans la goutte sont des cristaux d’urate de sodium.
Quelle est l’épidémiologie de la goutte?
La goutte est beaucoup plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, car les estrogènes ont des propriétés uricosuriques (c’est-à-dire de faire excréter l’acide urique dans l’urine). Par conséquent, la goutte est pratiquement impossible chez les femmes non ménopausées, sauf dans certains cas de déficits enzymatiques rares, comme la maladie de Lesch-Nyhan. La prévalence est d’environ sept hommes pour une femme atteinte.
Conséquemment également, les premiers symptômes surviennent plus tôt chez l’homme, vers l’âge de 40-50 ans, que chez la femme, en général après l’âge de 60 ans.
Il existe un lien entre la goutte et les maladies vasculaires cardiaques et périphériques et le syndrome métabolique. Comme l’hypertension, la dyslipidémie et le diabète type 2, on note une composante d’hérédité notable pour la goutte : jusqu’à 40% des patients ont un parent du premier degré souffrant de goutte et 20% d’urolithiases.
Quels sont les différents types de présentation de la goutte?
La déposition de cristaux d’acide urique peut se présenter de plusieurs façons selon le tissu dans lequel il se dépose ou selon la durée de l’évolution lors du diagnostic.
Les quatre (4) modes de présentation sont :
- une poussée d’arthrite aiguë (qui peut être monoarticulaire, oligoarticulaire ou polyarticulaire),
- une arthrite chronique (oligo ou polyarticulaire),
- la formation de tophi
- la formation de lithiases urinaires.
Les deux premières formes sont appelées « goutte ou arthrite goutteuse », la troisième est la goutte tophacée et la quatrième présentation est une lithiase d’acide urique ou d’oxalate de calcium tout simplement, qui doit nous faire chercher l’hyperuricémie, la goutte ou les tophi.
Quelle est la pathophysiologie de la goutte?
Le point de départ de la formation de cristaux d’urate de sodium est l’hyperuricémie. Même si elle est nécessaire, elle n’est parfois pas présente au moment de l’épisode aigu. Par conséquent, un niveau d’acide urique dans les limites de la normale ne permet pas d’exclure qu’une arthrite soit goutteuse ou qu’une lithiase soit formée d’acide urique.
De façon corollaire, l’hyperuricémie est le plus souvent asymptomatique. De façon simple, l’hyperuricémie peut être causée par une augmentation de la synthèse de l’acide urique, par une diminution de son excrétion ou encore par une combinaison de ces deux mécanismes.
1. Les causes de synthèse augmentée peuvent être congénitales ou acquises. Les causes congénitales sont rares, par déficit enzymatique, par exemple le déficit en HGPRT (hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase) qui entraine la maladie de Lesch-Nyhan (récessive et liée à l’X).
Les causes acquises sont beaucoup plus fréquentes soit de nature nutritionnelle ou hématopoïétique, soit secondaire à un renouvellement cellulaire accéléré ou à un médicament.
Différentes causes sont énumérées dans chaque catégorie dans le tableau qui suit.
2. D’une même façon, il existe plusieurs causes acquises de diminution de l’excrétion d’acide urique qui peuvent être d’ordre nutritionnel, rénale ou vasculaire, médicamenteuses ou métaboliques.
Parfois, la cause de l’hypoexcrétion ne peut être déterminée et nous disons alors qu’elle est idiopathique
Quelle est la physiologie de l’acide urique au niveau du glomérule?
Il est important de comprendre la physiologie de l’acide urique au niveau du glomérule rénal. En effet, l’acide urique est filtré à 100% initialement, puis est réabsorbé à 99% avant d’être sécrété de nouveau dans le tubule à 50%. L’acide urique est par la suite réabsorbé une deuxième fois à 40-50% et donc seulement 5-10% est excrété dans l’urine.
On peut comprendre encore mieux en revoyant la synthèse de l’acide urique. L’acide urique provient du catabolisme des purines qui sont l’adénine et la guanine. Les purines peuvent provenir de l’alimentation ou encore être synthétisées de façon endogène. Leur principale fonction dans l’organisme est de servir à la synthèse d’ADN et d’ARN, mais ils sont également dégradés en acide urique tel que démontré dans la cascade enzymatique qui suit.
L’uricase est l’enzyme qui dégrade l’acide urique en allantoïne qui est facile à excréter. Présente chez plusieurs animaux, cette enzyme n’existe pas chez l’humain. De ce fait, l’acide urique qui est un acide organique faible et peu soluble n’est pas excrété aussi facilement. De plus, sa solubilité diminue encore davantage à température plus faible, ce qui favorise sa précipitation dans les tissus les plus froids, par exemple les articulations qui peuvent être aussi froides que 30 degrés Celsius, surtout au bout des extrémités.
Donc en résumé quelle est la pathophysiologie de la goutte?
En guise de résumé, en présence d’une hyperuricémie, la combinaison d’une faible solubilité de l’acide urique, de l’absence d’uricase et d’une température plus froide dans les articulations entraine une propension à la déposition tissulaire.
Par contre, la synovite ne résulte pas de la déposition des cristaux, mais bien de la phagocytose par les neutrophiles. En effet, en phagocytant le cristal d’acide urique, il y a rupture des lysosomes ce qui entraine l’explosion du neutrophile et le relargage d’enzymes protéolytiques qui vont déclencher la cascade d’inflammation et la réaction inflammatoire habituellement intense.
Typiquement, les crises de goutte (aiguës) surviennent à la suite d’un facteur précipitant: un traumatisme, une chirurgie, une consommation abondante d’alcool (surtout la bière), le jeûne ou inversement un excès alimentaire d’aliments riches en purines, ou encore certains médicaments.
Les aliments riches en purines sont principalement la viande, la volaille, les fruits de mer, les abats (foie, rognons, coeur, gésiers, ris de veau/agneau) et les légumineuses comme les fèves et les lentilles et également les épinards et les pois.
Plusieurs de ces facteurs précipitent les crises de goutte en faisant varier le niveau sérique d’acide urique.
Quelle est la présentation clinique de la goutte?
La présentation la plus fréquente de la goutte est la forme monoarticulaire. Assez fréquemment, elle peut être oligoarticulaire et plus rarement polyarticulaire. Quand elle est oligoarticulaire, elle affecte habituellement des articulations contiguës. Plus d’articulations sont impliquées et plus la réaction inflammatoire peut être sévère, allant jusqu’à donner de la fièvre et un patient avec une atteinte de l’état général.
La présentation classique initiale de la goutte est par l’atteinte de la première articulation métatarsophalangienne (MTP) que l’on nomme podagre. 75% des gouttes débutent avec un podagre et 90% vont éventuellement faire un podagre au cours de l’évolution de la maladie.
Le début est souvent aigu, durant la nuit et typiquement, le patient consulte à l’urgence ou au sans rendez-vous avec une pantoufle du côté atteint. En effet, la réaction inflammatoire est souvent tellement intense que le patient ne peut même pas endurer le drap sur son pied, et encore moins porter une chaussure.
À l’examen physique, l’articulation touchée apparaît rouge violacé et une hyperesthésie cutanée est présente. Souvent, la peau va desquamer à la suite comme après un coup de soleil.
Quelles sont les articulations les plus fréquemment touchées par la goutte?
Même si l’articulation la plus fréquemment atteinte est la première MTP, d’autres articulations sont des sites de prédilection pour la déposition de cristaux d’acide urique :
- le tarse,
- les chevilles,
- les genoux
- beaucoup plus rarement les articulations des membres supérieurs.
Également, les bourses (olécraniennes et rotuliennes par exemple) et gaines tendineuses pourront être touchées. Une des particularités de la goutte est que c’est une des seules arthrites inflammatoires à toucher les interphalangiennes distales (IPD) (avec l’arthrite psoriasique).
Quelle est l’évolution naturelle de la goutte?
La goutte évolue naturellement en poussées et rémissions. Plusieurs patients ne consultent pas un médecin lors des épisodes et ceux-ci sont auto-résolutifs sur quelques jours, en général aux maximums deux semaines.
Lorsqu’aucun traitement n’est amorcé, les intervalles asymptomatiques entre les crises se raccourcissent et les douleurs peuvent même devenir persistantes et s’accompagner d’enraidissement matinal. Le diagnostic différentiel sera important à faire avec la polyarthrite rhumatoïde (PAR) dans ces cas.
Les principaux indices de goutte sont la présentation initiale en crises séparées par des intervalles asymptomatiques, l’atteinte des IPD (jamais dans la PAR) et la présence de tophi à l’examen physique et non de nodules rhumatoïdes.
Qu’est-ce qu’un tophi?
Les tophi sont des dépôts de cristaux d’acide urique sous-cutanés. Ils surviennent chez le patient avec une longue histoire d’hyperuricémie non traitée. Environ 50% des patients ont des tophi après 10 ans d’évolution.
Les sites les plus fréquents (à examiner spécifiquement) sont:
- la première MTP,
- les bourses olécrâniennes,
- les gaines tendineuses,
- l’hélix (de l’oreille).
En théorie, ils peuvent survenir aussi dans tous les tissus ou organes; par exemple, certains ont rapporté des tophi dans le myocarde, les valves cardiaques, l’espace épidural et les reins.
Quel est un autre sx fréquemment associé à la goutte?
Les calculs urinaires surviennent chez 10-15% des patients avec hyperuricémie et surtout chez les patients qui ont des symptômes de goutte.
Les calculs peuvent être composés d’acide urique ou d’oxalate de calcium qui sont tous deux reliés à l’hyperuricosurie.
Que peuvent être les complications rénales de la goutte?
La précipitation massive de cristaux d’acide urique dans les tubules rénaux peut entrainer une insuffisance rénale aiguë post-rénale (qui se présente toutefois sans hydronéphrose puisque l’obstruction est dans les tubules). Elle survient le plus souvent dans un contexte de chimiothérapie pour un lymphome ou une leucémie où un nombre très important de cellules sont détruites et libèrent des quantités massives d’acide urique.
Cette complication peut être maintenant prévenue par l’hydratation abondante et l’administration d’une uricase recombinante.
La néphropathie aux urates est plutôt une toxicité rénale attribuée à l’hyperuricémie elle même. Cette entité était jadis bien reconnue, puis mise en doute dans les années 90. Actuellement, il y a un retour à un certain degré de popularité. En effet, en insuffisance rénale chronique, l’hyperuricémie est plus modeste, car on observe une diminution de l’activité de la xanthine oxydase et une augmentation de l’excrétion intestinale d’acide urique.
Le consensus actuel est de tolérer un certain degré d’hyperuricémie asymptomatique chez les insuffisants rénaux, mais de traiter quand elle devient disproportionnée au niveau d’insuffisance rénale, même si le patient est asymptomatique.
Quelles sont des pathologies associées à la goutte?
Tel que mentionné dans la section épidémiologie, la goutte survient souvent chez des patients avec un syndrome métabolique et maladie athérosclérotique (obésité, dyslipidémie avec hypertriglycéridémie, HTA, diabète, MCAS, MVAS).
Il sera donc important dans l’évaluation du patient avec goutte de dépister ces conditions si elles ne sont pas déjà diagnostiquées.
Quelle approche clinique devrait-on avoir envers la goutte?
À l’histoire, en plus de questionner les douleurs articulaires actuelles, il faudra questionner des épisodes auto-résolutifs survenus dans le passé, les antécédents personnels et familiaux de goutte et d’urolithiase, les antécédents associés au syndrome métabolique, la consommation d’alcool, la prise de médicaments et rechercher à l’examen physique les articulations atteintes et la présence de tophi.
Quelle investigation devrait-on faire pour un patient qui présente de la goutte?
Le seul moyen d’établir un diagnostic certain de goutte est d’obtenir du liquide articulaire pour ainsi démontrer la présence de cristaux d’acide urique intracellulaires, c’est-à-dire phagocytés par des neutrophiles.
En crise aiguë, le liquide aura une viscosité abaissée, souvent opaque avec des leucocytes entre 15 000 et 35 000 (mais parfois aussi haut que 70 000).
En microscopie, les cristaux sont en forme d’aiguilles avec biréfringence négative et de coloration jaunes lorsque parallèles à la lumière polarisée.
Il est important de retenir que la ponction articulaire est nécessaire dans tous les cas de monoarthrite pour exclure une arthrite septique.
Quelle investigation devrait-on faire pour la pseudogoutte?
Tel que mentionné plus haut, il sera important d’exclure les maladies métaboliques pouvant être associées à la pseudogoutte chez tout patient chez qui le diagnostic confirmé ou le plus probable est une pseudogoutte.
Pour ce faire, il faut doser le calcium, la ferritine et le pourcentage de saturation de la transferrine, la phosphatase alcaline, le magnésium et la TSH.
Comme pour la goutte, la seule façon d’obtenir un diagnostic certain est de procéder à une ponction du liquide articulaire. Les cristaux de pyrophosphate de calcium sont plus difficiles à voir au microscope que ceux d’urate de sodium. Ils peuvent facilement être manqués. Les cristaux sont plus petits, de forme rhomboïde, à faible biréfringence positive et apparaissent bleus lorsque parallèles à la lumière polarisée.
Les radiographies seront utiles, à la recherche de chondrocalcinose qui se présente par des opacités punctiformes ou linéaires au niveau des cartilages. Typiquement, la chondrocalcinose du genou est au niveau du cartilage articulaire et des ménisques et celle du poignet dans le ligament triangulaire du carpe. Elle est aussi plus facilement vue à la hanche, à la symphyse pubienne et à la colonne vertébrale.
Les radiographies peuvent aussi aider à faire le diagnostic différentiel avec la PAR dans les cas de pseudogoutte chronique. En effet, les IPD pourront être touchées (et non dans la PAR) et les modifications sont des changements d’arthrose secondaire (présence de kystes et d’ostéophytes en crochet aux MCP) plutôt que des érosions (présentes dans la PAR).
Quelles sont les bactéries le plus souvent en jeu dans les arthrites septiques?
Le Staph. aureus est le pathogène le plus fréquemment rencontré, responsable de 37% à 56% des cas d’arthrite septique.
Quelles structures peut toucher un syndrome monoarticulaire?
Quelles sont les différentes classifications de la monoarthrite?
1. Monoarthrite aigue de novo
- Présentation aiguë
- Apparition rapide des signes et symptômes
- Durée: heures à jours
- < 6 semaines
2. Monoarthrite intermittente (photo)
- Présentation généralement aiguë
- Durée: heures à jours
- Intermittente
3. Monoarthrite chronique
- Présentation
- Variable
- Évolution variable
- Durée: > 6 semaines
