Monoarthrite aiguë Flashcards
Que sont les monoarthrites aigues?
La monoarthrite aiguë peut avoir différentes causes. Elle peut être secondaire à la déposition de cristaux, elle peut être traumatique ou inflammatoire, mais elle doit être considérée comme une arthrite septique jusqu’à preuve du contraire.
En effet, le diagnostic d’arthrite septique ne doit pas être manqué, car les conséquences peuvent être très graves, d’abord pour l’articulation du patient, mais également pour sa vie si l’infection est sévère.
Ce chapitre a pour but de présenter particulièrement les arthrites microcristallines, tels la goutte, la pseudogoutte et les cristaux d’hydroxyapatite, ainsi que l’arthrite septique.
Quelles sont les différentes caractéristiques du liquide synovial qu’on doit observer?
Face à une monoarthrite, la ponction articulaire pour l’analyse du liquide synovial est la procédure diagnostique la plus importe en clinique.
Le tableau 1 résumé des différentes caractéristiques du liquide synovial selon la situation clinique rencontrée.
À quoi ressemble un liquide synovial normal vs inflammatoire?
Quels sont les différents types d’arthrite microcristalline?
- Goutte
- Pseudogoutte
- Cristaux d’hydroxyapatite
Qu’est-ce que la goutte?
La goutte est une des arthrites microcristallines, famille d’arthrite due à la déposition de différents cristaux dans les tissus.
Les cristaux impliqués dans la goutte sont des cristaux d’urate de sodium.
Quelle est l’épidémiologie de la goutte?
La goutte est beaucoup plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, car les estrogènes ont des propriétés uricosuriques (c’est-à-dire de faire excréter l’acide urique dans l’urine). Par conséquent, la goutte est pratiquement impossible chez les femmes non ménopausées, sauf dans certains cas de déficits enzymatiques rares, comme la maladie de Lesch-Nyhan. La prévalence est d’environ sept hommes pour une femme atteinte.
Conséquemment également, les premiers symptômes surviennent plus tôt chez l’homme, vers l’âge de 40-50 ans, que chez la femme, en général après l’âge de 60 ans.
Il existe un lien entre la goutte et les maladies vasculaires cardiaques et périphériques et le syndrome métabolique. Comme l’hypertension, la dyslipidémie et le diabète type 2, on note une composante d’hérédité notable pour la goutte : jusqu’à 40% des patients ont un parent du premier degré souffrant de goutte et 20% d’urolithiases.
Quels sont les différents types de présentation de la goutte?
La déposition de cristaux d’acide urique peut se présenter de plusieurs façons selon le tissu dans lequel il se dépose ou selon la durée de l’évolution lors du diagnostic.
Les quatre (4) modes de présentation sont :
- une poussée d’arthrite aiguë (qui peut être monoarticulaire, oligoarticulaire ou polyarticulaire),
- une arthrite chronique (oligo ou polyarticulaire),
- la formation de tophi
- la formation de lithiases urinaires.
Les deux premières formes sont appelées « goutte ou arthrite goutteuse », la troisième est la goutte tophacée et la quatrième présentation est une lithiase d’acide urique ou d’oxalate de calcium tout simplement, qui doit nous faire chercher l’hyperuricémie, la goutte ou les tophi.
Quelle est la pathophysiologie de la goutte?
Le point de départ de la formation de cristaux d’urate de sodium est l’hyperuricémie. Même si elle est nécessaire, elle n’est parfois pas présente au moment de l’épisode aigu. Par conséquent, un niveau d’acide urique dans les limites de la normale ne permet pas d’exclure qu’une arthrite soit goutteuse ou qu’une lithiase soit formée d’acide urique.
De façon corollaire, l’hyperuricémie est le plus souvent asymptomatique. De façon simple, l’hyperuricémie peut être causée par une augmentation de la synthèse de l’acide urique, par une diminution de son excrétion ou encore par une combinaison de ces deux mécanismes.
1. Les causes de synthèse augmentée peuvent être congénitales ou acquises. Les causes congénitales sont rares, par déficit enzymatique, par exemple le déficit en HGPRT (hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase) qui entraine la maladie de Lesch-Nyhan (récessive et liée à l’X).
Les causes acquises sont beaucoup plus fréquentes soit de nature nutritionnelle ou hématopoïétique, soit secondaire à un renouvellement cellulaire accéléré ou à un médicament.
Différentes causes sont énumérées dans chaque catégorie dans le tableau qui suit.
2. D’une même façon, il existe plusieurs causes acquises de diminution de l’excrétion d’acide urique qui peuvent être d’ordre nutritionnel, rénale ou vasculaire, médicamenteuses ou métaboliques.
Parfois, la cause de l’hypoexcrétion ne peut être déterminée et nous disons alors qu’elle est idiopathique
Quelle est la physiologie de l’acide urique au niveau du glomérule?
Il est important de comprendre la physiologie de l’acide urique au niveau du glomérule rénal. En effet, l’acide urique est filtré à 100% initialement, puis est réabsorbé à 99% avant d’être sécrété de nouveau dans le tubule à 50%. L’acide urique est par la suite réabsorbé une deuxième fois à 40-50% et donc seulement 5-10% est excrété dans l’urine.
On peut comprendre encore mieux en revoyant la synthèse de l’acide urique. L’acide urique provient du catabolisme des purines qui sont l’adénine et la guanine. Les purines peuvent provenir de l’alimentation ou encore être synthétisées de façon endogène. Leur principale fonction dans l’organisme est de servir à la synthèse d’ADN et d’ARN, mais ils sont également dégradés en acide urique tel que démontré dans la cascade enzymatique qui suit.
L’uricase est l’enzyme qui dégrade l’acide urique en allantoïne qui est facile à excréter. Présente chez plusieurs animaux, cette enzyme n’existe pas chez l’humain. De ce fait, l’acide urique qui est un acide organique faible et peu soluble n’est pas excrété aussi facilement. De plus, sa solubilité diminue encore davantage à température plus faible, ce qui favorise sa précipitation dans les tissus les plus froids, par exemple les articulations qui peuvent être aussi froides que 30 degrés Celsius, surtout au bout des extrémités.
Donc en résumé quelle est la pathophysiologie de la goutte?
En guise de résumé, en présence d’une hyperuricémie, la combinaison d’une faible solubilité de l’acide urique, de l’absence d’uricase et d’une température plus froide dans les articulations entraine une propension à la déposition tissulaire.
Par contre, la synovite ne résulte pas de la déposition des cristaux, mais bien de la phagocytose par les neutrophiles. En effet, en phagocytant le cristal d’acide urique, il y a rupture des lysosomes ce qui entraine l’explosion du neutrophile et le relargage d’enzymes protéolytiques qui vont déclencher la cascade d’inflammation et la réaction inflammatoire habituellement intense.
Typiquement, les crises de goutte (aiguës) surviennent à la suite d’un facteur précipitant: un traumatisme, une chirurgie, une consommation abondante d’alcool (surtout la bière), le jeûne ou inversement un excès alimentaire d’aliments riches en purines, ou encore certains médicaments.
Les aliments riches en purines sont principalement la viande, la volaille, les fruits de mer, les abats (foie, rognons, coeur, gésiers, ris de veau/agneau) et les légumineuses comme les fèves et les lentilles et également les épinards et les pois.
Plusieurs de ces facteurs précipitent les crises de goutte en faisant varier le niveau sérique d’acide urique.
Quelle est la présentation clinique de la goutte?
La présentation la plus fréquente de la goutte est la forme monoarticulaire. Assez fréquemment, elle peut être oligoarticulaire et plus rarement polyarticulaire. Quand elle est oligoarticulaire, elle affecte habituellement des articulations contiguës. Plus d’articulations sont impliquées et plus la réaction inflammatoire peut être sévère, allant jusqu’à donner de la fièvre et un patient avec une atteinte de l’état général.
La présentation classique initiale de la goutte est par l’atteinte de la première articulation métatarsophalangienne (MTP) que l’on nomme podagre. 75% des gouttes débutent avec un podagre et 90% vont éventuellement faire un podagre au cours de l’évolution de la maladie.
Le début est souvent aigu, durant la nuit et typiquement, le patient consulte à l’urgence ou au sans rendez-vous avec une pantoufle du côté atteint. En effet, la réaction inflammatoire est souvent tellement intense que le patient ne peut même pas endurer le drap sur son pied, et encore moins porter une chaussure.
À l’examen physique, l’articulation touchée apparaît rouge violacé et une hyperesthésie cutanée est présente. Souvent, la peau va desquamer à la suite comme après un coup de soleil.
Quelles sont les articulations les plus fréquemment touchées par la goutte?
Même si l’articulation la plus fréquemment atteinte est la première MTP, d’autres articulations sont des sites de prédilection pour la déposition de cristaux d’acide urique :
- le tarse,
- les chevilles,
- les genoux
- beaucoup plus rarement les articulations des membres supérieurs.
Également, les bourses (olécraniennes et rotuliennes par exemple) et gaines tendineuses pourront être touchées. Une des particularités de la goutte est que c’est une des seules arthrites inflammatoires à toucher les interphalangiennes distales (IPD) (avec l’arthrite psoriasique).
Quelle est l’évolution naturelle de la goutte?
La goutte évolue naturellement en poussées et rémissions. Plusieurs patients ne consultent pas un médecin lors des épisodes et ceux-ci sont auto-résolutifs sur quelques jours, en général aux maximums deux semaines.
Lorsqu’aucun traitement n’est amorcé, les intervalles asymptomatiques entre les crises se raccourcissent et les douleurs peuvent même devenir persistantes et s’accompagner d’enraidissement matinal. Le diagnostic différentiel sera important à faire avec la polyarthrite rhumatoïde (PAR) dans ces cas.
Les principaux indices de goutte sont la présentation initiale en crises séparées par des intervalles asymptomatiques, l’atteinte des IPD (jamais dans la PAR) et la présence de tophi à l’examen physique et non de nodules rhumatoïdes.
Qu’est-ce qu’un tophi?
Les tophi sont des dépôts de cristaux d’acide urique sous-cutanés. Ils surviennent chez le patient avec une longue histoire d’hyperuricémie non traitée. Environ 50% des patients ont des tophi après 10 ans d’évolution.
Les sites les plus fréquents (à examiner spécifiquement) sont:
- la première MTP,
- les bourses olécrâniennes,
- les gaines tendineuses,
- l’hélix (de l’oreille).
En théorie, ils peuvent survenir aussi dans tous les tissus ou organes; par exemple, certains ont rapporté des tophi dans le myocarde, les valves cardiaques, l’espace épidural et les reins.
Quel est un autre sx fréquemment associé à la goutte?
Les calculs urinaires surviennent chez 10-15% des patients avec hyperuricémie et surtout chez les patients qui ont des symptômes de goutte.
Les calculs peuvent être composés d’acide urique ou d’oxalate de calcium qui sont tous deux reliés à l’hyperuricosurie.
Que peuvent être les complications rénales de la goutte?
La précipitation massive de cristaux d’acide urique dans les tubules rénaux peut entrainer une insuffisance rénale aiguë post-rénale (qui se présente toutefois sans hydronéphrose puisque l’obstruction est dans les tubules). Elle survient le plus souvent dans un contexte de chimiothérapie pour un lymphome ou une leucémie où un nombre très important de cellules sont détruites et libèrent des quantités massives d’acide urique.
Cette complication peut être maintenant prévenue par l’hydratation abondante et l’administration d’une uricase recombinante.
La néphropathie aux urates est plutôt une toxicité rénale attribuée à l’hyperuricémie elle même. Cette entité était jadis bien reconnue, puis mise en doute dans les années 90. Actuellement, il y a un retour à un certain degré de popularité. En effet, en insuffisance rénale chronique, l’hyperuricémie est plus modeste, car on observe une diminution de l’activité de la xanthine oxydase et une augmentation de l’excrétion intestinale d’acide urique.
Le consensus actuel est de tolérer un certain degré d’hyperuricémie asymptomatique chez les insuffisants rénaux, mais de traiter quand elle devient disproportionnée au niveau d’insuffisance rénale, même si le patient est asymptomatique.
Quelles sont des pathologies associées à la goutte?
Tel que mentionné dans la section épidémiologie, la goutte survient souvent chez des patients avec un syndrome métabolique et maladie athérosclérotique (obésité, dyslipidémie avec hypertriglycéridémie, HTA, diabète, MCAS, MVAS).
Il sera donc important dans l’évaluation du patient avec goutte de dépister ces conditions si elles ne sont pas déjà diagnostiquées.
Quelle approche clinique devrait-on avoir envers la goutte?
À l’histoire, en plus de questionner les douleurs articulaires actuelles, il faudra questionner des épisodes auto-résolutifs survenus dans le passé, les antécédents personnels et familiaux de goutte et d’urolithiase, les antécédents associés au syndrome métabolique, la consommation d’alcool, la prise de médicaments et rechercher à l’examen physique les articulations atteintes et la présence de tophi.
Quelle investigation devrait-on faire pour un patient qui présente de la goutte?
Le seul moyen d’établir un diagnostic certain de goutte est d’obtenir du liquide articulaire pour ainsi démontrer la présence de cristaux d’acide urique intracellulaires, c’est-à-dire phagocytés par des neutrophiles.
En crise aiguë, le liquide aura une viscosité abaissée, souvent opaque avec des leucocytes entre 15 000 et 35 000 (mais parfois aussi haut que 70 000).
En microscopie, les cristaux sont en forme d’aiguilles avec biréfringence négative et de coloration jaunes lorsque parallèles à la lumière polarisée.
Il est important de retenir que la ponction articulaire est nécessaire dans tous les cas de monoarthrite pour exclure une arthrite septique.
Le traitement de la goutte se divise en deux parties : le traitement de la crise aiguë et par la suite le traitement de l’hyperuricémie pour prévenir les récidives.
En quoi consiste le tx de la crise aiguë?
Le traitement de choix pour une crise de goutte est la prescription d’anti-inflammatoires. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont très efficaces pour contrôler l’inflammation et la douleur. Malheureusement, tel que discuté dans le cours sur la PAR, les AINS sont contre-indiqués chez les patients à haut risque cardiovasculaire ou les insuffisants rénaux, ce qui est le cas pour bon nombre des patients avec goutte.
Dans ces conditions, si la crise est monoarticulaire et que l’articulation peut être infiltrée avec des stéroïdes, ce sera le traitement de choix.
Si la crise est oligo ou polyarticulaire ou que l’articulation ne peut être infiltrée, le traitement privilégié sera dans ces cas l’utilisation de corticostéroïdes par la bouche (par exemple la prednisone).
L’autre traitement employé en aigu est la colchicine. La colchicine est un médicament avec une action anti-inflammatoire via par plusieurs mécanismes. Elle agit directement sur le neutrophile en inhibant la phagocytose et en altérant la mobilité et l’adhésion des neutrophiles. Parmi les autres mécanismes d’action, la colchicine influence également le chimiotactisme et diminue la production de certaines cytokines en bloquant la phospholipase A2.
Malheureusement, on note une absence de réponse chez environ 25% des patients, surtout si elle est commencer plus de 24 heures après le début des symptômes. Elle a aussi plusieurs effets secondaires, particulièrement digestifs (diarrhées et nausées) qui la rendent difficile à tolérer.
En quoi consiste le tx de l’hyperuricémie et la prévention des récidives pour la goutte?
Il existe deux catégories de traitement pour l’hyperuricémie : les agents uricosuriques qui augmentent l’excrétion d’acide urique et les inhibiteurs de la xanthine oxydase qui diminuent la production d’acide urique.
Les agents uricosuriques sont le probenecid et le sulfinpyrazone, mais ne sont que très peu utilisés en clinique.
Il existe dorénavant deux inhibiteurs de la xanthine oxydase sur le marché : l’allopurinol (Zyloprim®) et le febuxostat (Uloric®). Il est important de comprendre que l’amorce d’un traitement avec un inhibiteur de xanthine oxydase entraine une diminution du taux sérique d’acide urique, ce qui favorise ensuite la dissolution des tophi intra-articulaires et la libération de cristaux qui à leur tour vont pouvoir paradoxalement précipiter une crise de goutte. Ceci peut perdurer pendant quelques mois après l’amorce du traitement.
C’est pour cette raison que le traitement n’est jamais débuté en phase aiguë, mais plutôt après 4 à 8 semaines de résolution des symptômes. Il est aussi recommandé de poursuivre la colchicine de façon concomitante à l’amorce de l’inhibiteur de xanthine oxydase pendant au moins six mois ou jusqu’à ce qu’il n’y ait plus de tophi visibles. Par contre, il ne faut pas cesser les inhibiteurs de la xanthine oxydase lorsque le patient présente une crise pour éviter les fluctuations du niveau sérique d’acide urique.
En pratique, l’allopurinol est le premier médicament utilisé. La dose doit être ajustée en fonction de la clairance de la créatinine du patient et doit être progressivement augmentée pour viser une diminution du taux sérique d’acide urique <360 μmol/L. Les effets secondaires sont nombreux : d’abord par intolérance digestive, mais aussi par des rash et réactions d’hypersensibilité qui peuvent être sévères. Jusqu’à récemment, une impasse thérapeutique existait pour les patients qui ne pouvaient tolérer l’allopurinol.
Un nouvel inhibiteur a été développé et approuvé récemment pour le traitement de la goutte et est utilisé surtout dans les cas d’intolérance ou inefficacité à l’allopurinol: le febuxostat. Il n’est pas nécessaire d’ajuster la dose du febuxostat en présence d’une insuffisance rénale modérée (stade 3).
Il est aussi important d’adresser les comorbidités associées (diabète, HTA, dyslipidémie, syndrome métabolique) en terme de dépistage et de traitement. Il faut encourager la perte de poids et les modifications au niveau de l’alimentation et de la consommation d’alcool. Nous savons maintenant que la bière est le principal alcool à incriminer, beaucoup moins les spiritueux et possiblement pas du tout le vin. L’effet de la diète basse en purines est mitigé, mais nous recommandons tout de même de restreindre certains aliments (viandes, volailles, fruits de mer, foie, rognons, coeurs, gésiers, ris de veau/agneau, pois, fèves, épinards, lentilles).
Un autre facteur de risque important est la consommation d’aliments ou de boissons avec forte teneur en fructose (les boissons gazeuses).
Devrions-nous traiter l’hyperuricémie asx?
En général, l’hyperuricémie asymptomatique ne nécessite pas de traitement sauf dans certaines situations dont deux déjà mentionnées :
- en préparation à une chimiothérapie pour une masse tumorale importante,
- si l’hyperuricémie est disproportionnée à l’insuffisance rénale.
Effectivement, 90% des patients avec hyperuricémie vont demeurer asymptomatiques.
Qu’est-ce que la pseudogoutte?
La pseudogoutte se nomme ainsi, car elle ressemble en plusieurs points à la goutte. Les principales différences entre les deux entités sont d’abord le cristal impliqué, l’épidémiologie, les articulations touchées et le traitement. Les cristaux de la pseudogoutte sont des cristaux de pyrophosphate de calcium.
Quelle est l’épidémiologie de la pseudogoutte?
La pseudogoutte survient chez des patients plus âgés : 50% des patients atteints ont plus de 90 ans. La prévalence est la même chez les hommes et chez les femmes.
