Modulo 5 DG Flashcards

1
Q

como esta la relación GOT/GPT en hepatopatías

A

MENOR 1 excepto en alcohólica GOT>2

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2
Q

Clinica de la colestasis

A

Coluria (BD es hidrosoluble)
Ictericia
Acolia
Prurito

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3
Q

Bilirrubina elevada en la colestasis

A

Conjugada (DIRECTA) Hidrosoluble

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4
Q

Px joven con Bilirrubina Indirecta ELEVADA (no mas de 5 la total) sbt luego de extres

A

Gilbert

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5
Q

Gilbert eleva sobretodo la Bilirrubina

A

INDIRECTA porque lo que existe es un defecto de la conjugación y captación

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6
Q

Enzima que esta en deficit en el Sd de Gilbert

A

Glucuronil-transferasa

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7
Q

Dx dif de Gilbert con anemia hemolítica

A

Prueba del ayuno o la Inyección de acido nicotínico

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8
Q

Tto del Sd de Gilbert

A

NADA es un proceso autolimitado

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9
Q

Hiperbilirrubinemia Indirecta + Ausencia de la Glucuronil T

A

Crigler-Najjar 1 (Mueren neonatos)

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10
Q

Crigler-Najjar 2 la G transferasa

A

existe un deficit parcial

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11
Q

Síndrome de Dubin-Johnson. Esta elevada la fracción de Bilirrubina

A

DIRECTA (alteracion del transporte de BD desde los hepatocitos al canalículo)

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12
Q

Como es la Hipergammaglobulinemia qu presentan los px con H autoinmune

A

Policlonal de tipo IgG

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13
Q

Anticuerpos de la Hepatitis autoimune

A

ANA, AML, ANTI-LKM.1 ANTICITOSOL HEPATICO 1

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14
Q

Px con Hipergammaglobulinemia IgG + AutoANTICUERPOS ANA/AML

A

HAI tipo 1

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15
Q

Ancticuerpos de la HAI tipo 1

A
Antinucleares (ANA)
Antimusculo Liso (AML)
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16
Q

La CBP presenta un pico monoclonal de tipo

A

IgM y M tambn lleva su Ac (AMA)

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17
Q

CEP,CBP,HAI cual es mas frc en Hombres

A

Colangitis Esclerosante Primaria (CEP)

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18
Q

Fármaco que evita recaídas y disminuye efectos 2rios de esteroides en HAI

A

Azatioprina

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19
Q

Causa + frc de Fallo hepatico Fulminante

A

PARACETAMOL

20
Q

Mecanismos de toxicidad hepatica

A

Directa–> dosis dependiente

Idiosincrasia —> dosis Independiente

21
Q

Que deficit agrava la toxicidad por paracetamol

A

Deficit de Vit E

22
Q

Función del glutatión en la intox por paracetamol

A

ELIMINAR el metabolito activo, el daño ocurre cuando se agota el glutatión

23
Q

Como hace el daño hepatico la intox por paracetamol

A

Por Necrosis OXIDATIVA

24
Q

en que momento existe mayor riesgo de FHF en la intox por paracetamol

A

72-96 hrs después de la ingesta

25
Dx intox por paracetamol
Medir sus niveles en sangre
26
Antídoto intoxicación por paracetamol
N-acetil cisteina
27
Colestasis + Citólisis (miles transaminasa) por daño hepatocanalicular
Toxicidad `por Amoxi-Clavulánico
28
Indice de Maddrey para evaluar
Gravedad de la Hepatitis Alcoholica
29
que toma en cuenta el incide de Maddrey
Protormbina | Bilirrubina
30
Infiltrado inflamatorio de la Hepatitis aguda alcohólica
Infiltrado PMN diferente a la vírica que es Linfocitario
31
Las alteraciones a nivel histológico de la hepatitis aguda alcohólica son
CENTROLOBULILLARES
32
Unico tto que aumenta la supervivencia en la hepatitis aguda alcohólica
CC solo se usan en casos graves por efectos 2rios
33
Prevención de sd de abstinencia en px alcohólico con hepatitis por OH
BZD
34
Px obeso + dislipemia que presenta Elevación de transaminasas sin predominio de ninguna
Esteatosis No Alcoholica
35
Fármaco que ha demostrado disminuir la fibrosis en la Esteatosis No alcohólica
Pioglitazona
36
Herencia del Síndrome de Dubin-Johnson.
HAR
37
Diferencia del Síndrome de Dubin-Johnson y ROTOR
DJ: alteración en el transporte Rotor: Alteración del almacenamiento
38
Hiperbilirrubinemia DIRECTA + higado PIGMENTADO + alt transporte BD
Síndrome de Dubin-Johnson
39
Higado NO pigmentado + hiperbilirrubinemia DIRECTA
ROTOR
40
Todas las alteraciones del metabolismo de la bilirrubina son de herencia
Autosomica RECESIVA (Excepto Gilbert)
41
Degeneración Hialina Mallory + cuerpos de council + infiltrado PMN
Hepatitis OH
42
Fibrosis portal central + nodulos de regeneración
CIRROSIS
43
Deposito de colágeno indica mal pronostico en que patología
Hepatitis por OH
44
Alteración histológica de la hepatitis por OH
Necrosis centrolobulillar
45
Degeneración grasa centrolobulillar
Esteatosis