Modulo 5 DG Flashcards
como esta la relación GOT/GPT en hepatopatías
MENOR 1 excepto en alcohólica GOT>2
Clinica de la colestasis
Coluria (BD es hidrosoluble)
Ictericia
Acolia
Prurito
Bilirrubina elevada en la colestasis
Conjugada (DIRECTA) Hidrosoluble
Px joven con Bilirrubina Indirecta ELEVADA (no mas de 5 la total) sbt luego de extres
Gilbert
Gilbert eleva sobretodo la Bilirrubina
INDIRECTA porque lo que existe es un defecto de la conjugación y captación
Enzima que esta en deficit en el Sd de Gilbert
Glucuronil-transferasa
Dx dif de Gilbert con anemia hemolítica
Prueba del ayuno o la Inyección de acido nicotínico
Tto del Sd de Gilbert
NADA es un proceso autolimitado
Hiperbilirrubinemia Indirecta + Ausencia de la Glucuronil T
Crigler-Najjar 1 (Mueren neonatos)
Crigler-Najjar 2 la G transferasa
existe un deficit parcial
Síndrome de Dubin-Johnson. Esta elevada la fracción de Bilirrubina
DIRECTA (alteracion del transporte de BD desde los hepatocitos al canalículo)
Como es la Hipergammaglobulinemia qu presentan los px con H autoinmune
Policlonal de tipo IgG
Anticuerpos de la Hepatitis autoimune
ANA, AML, ANTI-LKM.1 ANTICITOSOL HEPATICO 1
Px con Hipergammaglobulinemia IgG + AutoANTICUERPOS ANA/AML
HAI tipo 1
Ancticuerpos de la HAI tipo 1
Antinucleares (ANA) Antimusculo Liso (AML)
La CBP presenta un pico monoclonal de tipo
IgM y M tambn lleva su Ac (AMA)
CEP,CBP,HAI cual es mas frc en Hombres
Colangitis Esclerosante Primaria (CEP)
Fármaco que evita recaídas y disminuye efectos 2rios de esteroides en HAI
Azatioprina
Causa + frc de Fallo hepatico Fulminante
PARACETAMOL
Mecanismos de toxicidad hepatica
Directa–> dosis dependiente
Idiosincrasia —> dosis Independiente
Que deficit agrava la toxicidad por paracetamol
Deficit de Vit E
Función del glutatión en la intox por paracetamol
ELIMINAR el metabolito activo, el daño ocurre cuando se agota el glutatión
Como hace el daño hepatico la intox por paracetamol
Por Necrosis OXIDATIVA
en que momento existe mayor riesgo de FHF en la intox por paracetamol
72-96 hrs después de la ingesta
Dx intox por paracetamol
Medir sus niveles en sangre
Antídoto intoxicación por paracetamol
N-acetil cisteina
Colestasis + Citólisis (miles transaminasa) por daño hepatocanalicular
Toxicidad `por Amoxi-Clavulánico
Indice de Maddrey para evaluar
Gravedad de la Hepatitis Alcoholica
que toma en cuenta el incide de Maddrey
Protormbina
Bilirrubina
Infiltrado inflamatorio de la Hepatitis aguda alcohólica
Infiltrado PMN diferente a la vírica que es Linfocitario
Las alteraciones a nivel histológico de la hepatitis aguda alcohólica son
CENTROLOBULILLARES
Unico tto que aumenta la supervivencia en la hepatitis aguda alcohólica
CC solo se usan en casos graves por efectos 2rios
Prevención de sd de abstinencia en px alcohólico con hepatitis por OH
BZD
Px obeso + dislipemia que presenta Elevación de transaminasas sin predominio de ninguna
Esteatosis No Alcoholica
Fármaco que ha demostrado disminuir la fibrosis en la Esteatosis No alcohólica
Pioglitazona
Herencia del Síndrome de Dubin-Johnson.
HAR
Diferencia del Síndrome de Dubin-Johnson y ROTOR
DJ: alteración en el transporte
Rotor: Alteración del almacenamiento
Hiperbilirrubinemia DIRECTA + higado PIGMENTADO + alt transporte BD
Síndrome de Dubin-Johnson
Higado NO pigmentado + hiperbilirrubinemia DIRECTA
ROTOR
Todas las alteraciones del metabolismo de la bilirrubina son de herencia
Autosomica RECESIVA (Excepto Gilbert)
Degeneración Hialina Mallory + cuerpos de council + infiltrado PMN
Hepatitis OH
Fibrosis portal central + nodulos de regeneración
CIRROSIS
Deposito de colágeno indica mal pronostico en que patología
Hepatitis por OH
Alteración histológica de la hepatitis por OH
Necrosis centrolobulillar
Degeneración grasa centrolobulillar
Esteatosis
