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Cardio-DG-CG-Inmuno > Inmuno > Flashcards

Inmuno Flashcards

1
Q

Los receptores TLR y NOD reconocen

A

DAMPs

PAMPs

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2
Q

componente HUMORAL de la Inmunidad INNATA

A

Lisozima, complemento e interferones

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3
Q

Inmunidad sin memoria y que no necesita tiempo de latencia

A

INNATA

inmediata/inespecifica

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4
Q

receptores que reconocen polisacáridos

A

TLR (TOLL) TLR2 TLR4

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5
Q

Receptores INTRACELULARES de la inmunidad innata

A

NLR (NOD)

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6
Q

celulas que pertenecen a la inmunidad innata

A

fagocitos (monocitos-macrofagos y PMN, natural killer y cels denriticas)

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7
Q

Exposiciones posteriores producen respuesta cada vez mas rápida y potente

A

MEMORIA de la inmunidad adaptativa

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8
Q

definen el isotipo (clase/subclase) de la inmunoglobulina

A

Cadenas pesadas (2)

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9
Q

Celulas de la inmunidad adaptativa

A

Linfocitos T y Linfocitos B

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10
Q

principales células productoras de anticuerpos o IG

A

Linfocitos B

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11
Q

Inmunidad con memoria y especificidad

A

Adaptativa

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12
Q

determina la especificidad de la IG al antigeno

A

Region variable de la IG

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13
Q

Papaina

A

Hace la digestion enzimática de las IG

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14
Q

componente HUMORAL de la inmunidad ADAPTATIVA

A

Ig (anticuerpos)

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15
Q

parte de la IG que desencadena la respuesta luego de unirse al antigeno

A

porción Fc

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16
Q

LT reconocen como extrañas moléculas de CPH de otro individuo de su misma especi (sin inmunización previa)

A

ALORREACTIVIDAD

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17
Q

Porcion de la IG que reconoce el Antigeno

A

Fab

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18
Q

Unica Ig que no fija el complemento por via clasica

A

IgG4

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19
Q

Zona de la IG a la que se fija el complemento

A

Region Fc

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20
Q

Ig que mas activa/fija el complemtento

A

IgM (Pentámero)

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21
Q

Permiten el reconocimiento especifico al antígeno en el LT

A

RCT (solo si CPH, restricción histocompatible)

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22
Q

Ig capaces de activar el complemento por via clasica

A

IgG (NO IgG4)

IgM

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23
Q

region del ANTIGENO a la que se une el ANTICUERPO(Ig)

A

EPITOPO

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24
Q

Localización del Idiotipo (anticuerpo)

A

,Region variable

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25
Q

GAMDE

A

Ig de mayor a menor [ ]

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26
Q

se encarga del cambio de clase de Ig

A

C40L del LT (CD154) con el CD40 del LB

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27
Q

zona de la Ig (Anticuerpo) que se une al (antígeno)

A

Idiotipo

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28
Q

La union antígeno -anticuerpo es reversible o irreversible?

A

Reversible

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29
Q

LT activados expresan

A

CD 69
CD25
CPH II

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30
Q

Responsables de la co estimulación para activar LT

A

Union del CD28 (LT) y B7 (Cel p. antígeno)

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31
Q

2da señal Activación LT

A

Interacción CD28 (LT)—> B7 (CPA)

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32
Q

única ocasión en que el RCT puede reconocer antígeno sin que este unido a CPH

A

SUPERANTIGENOS

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33
Q

CD45 Ro

A

Linfocitos T de memoria

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34
Q

señal inhibitoria del LT

A

Interaccion del CTLA4 (CD152)—> B7 (CPA)

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35
Q

receptor de IL-2 presente el los LT activados

A

CD25

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36
Q

CD4 se une a CPH

A

CPH clase II

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37
Q

1ra señal activación LT

A

Interacción HLA—>TCR-CD3

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38
Q

CD45 Ra

A

Linfocitos vírgenes

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39
Q

CPH clase I se une a

A

CD8

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40
Q

Cuales son las cels diana de los linfocitos NK

A

Células SIN CPH I (Virus, neoplásicas…)

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41
Q

Estimulan de forma Inespecifica los LT

A

SUPERANTIGENOS

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42
Q

CD16 (RFcIgG)

A

en el linfo NK actua como nexo con la inmunidad adaptativa

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43
Q

Cels del Rceptor Linfo B (RCB)

A

IgM o D
CD19
CD20
CD21

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44
Q

En que ocasión la respuesta inmune sera siempre 1ria

A

Antigenos T-independientes

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45
Q

receptores linfocitos NK

A

KAR (activadores)

KIR (inhibidores)

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46
Q

como se aumenta la inmunogenicidad de los Antigenos t independientes *Polisacarido

A

Uniendolos a un Carrier proteico (ej: vacuna conjugada meningococo)

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47
Q

Celulas que no tienen HLA-I (CPH clase I)

A

Celulas sin NUCLEO

hematies, sincitiotrofoblasto, algunos timocitos

48
Q

Respuesta inmune 2ria esta mediada por

A

Cels de memoria (CD45Ro)

49
Q

Desregulación respuesta inmune TH17 puede ser la fisiopato de

A

Psoriasis, EII, Espondiloartropatias

50
Q

Citocinas inhibitorias (de TH1 o TH2) producidas por TH3

A

TGF-beta
IL-10
Tienen efecto antiinflamatorio e inmunosupresor

51
Q

Celulas CPA (capacidad endocitica/fagocítica)

A

Macrofagos-monocitos
dendríticas INTERDIGITANTES
Linfos B

52
Q

Respuesta inmune primaria esta mediada por

A

Cels Virgenes

IgG elevada

53
Q

Antigenos T independientes

A

LPS (Gram-)
Flagelina
polisacáridos
Polímero de D-aminoacidos

54
Q

HLA-DR
HLA-DQ
HLA-DP

A

CPH clase II (HLA II)

*tienen 2 letras

55
Q

Moleculas capaces de reconocer e interactuar con antigenos

A

HLA
Ig
RCT

56
Q

Herencia en HALOTIPO

A

conjunto de genes que se heredan juntos. Ej: genes HLA

57
Q

HLA III localizacion

A

entre HLA I Y HLA II

No traduce HLA

58
Q

Herencia de los HLA

A

Autosomica COdominante

59
Q

Localización de genes HLA

A

Cr6 brazo corto (Cr6p)

60
Q

Variante genética que aparece en >1% de la población sana (variante de la normalidad)

A

POLIMORFISMO

61
Q

Cual es el % de probabiblidad de tener un hermano HLA identico

A

25%

62
Q

DR1

DR4 le confieren mal pronostico a que enf

A

Artritis Reumatoide

63
Q

HLA-A29

A

Retinopatía empedirgonada

64
Q

DR15 (DR2)

A

Narcolepsia

65
Q

Indispensable en Trasplante de Organo Solido

A

,Compatibilidad ABO

66
Q

DQ2 y DQ8 tienen alto VPP en

A

Enfermedad celiaca

67
Q

RHS tipo I esta mediada por

A

IgE

68
Q

Inmunodef predispone a Infecciones por S.aureus (y hongos)

A

Deficit cels fagociticas

69
Q

Orden de importancia HLA en trasplante órgano solido

A
  1. HLA-DR
  2. HLA-B
  3. HLA-A

Poco importante el T. Hepatico

70
Q

,

A

,

71
Q

,

A

,

72
Q

Deficit de via CLASICA del complemento se asocia a

A

clínica autoinmune (LUPS like) (deposito de Inmunocomplejos)

73
Q

Reaccion de hipersensibilidad donde Ac preformados fijan el complemento

A

RHS tipo II

74
Q

Complejo ataque de membrana CAM lo forma

A

,C5,C6,C7,C8,C9

75
Q

Aumenta el riesgo de rechazo agudo en Trasplante

A

A mayor expresión de B7 por CPA del donante

76
Q

Deficit de C1 inhibidor

A

Edema Angioneurotico familiar

77
Q

RHS mediada por Inmunocomplejos

A

,RHS tipo III

78
Q

Se puede trasplantar sin tener compatibilidad

A

,Cornea

79
Q

Nexo entre sistema de complemento con la inmunidad especifica

A

Inicio de la via clásica (union del C1q al Fc de las IG (M y G)

80
Q

Via del complemento afectada que aumenta R de infecciones encapsulados

A

,VIA COMUN

81
Q

Herencia del deficit de c1 inhibidor

A

Autosomico DOMINANTE

82
Q

Indispensable para TPH

A

Compatibilidad 100% del HLA

83
Q

RHS tipo IV esta mediada por

A

Celulas (Ej. Rechazo agudo de Trasplante)

84
Q

Inmunodef que cursa con Infecciones por Oportunistas -Hongos-virus latentes

A

Inmunodeficiencia CELULAR (linfo T)

85
Q

Px 20-30a con Fallo diferenciación a Celulas plasmáticas (HipoGammag.) +LB Normal

A

In. variable común

2da IMD 1ria +frc

86
Q

Prevención de rechazo Hiperagudo

A

.Prueba cruzada (Suero receptor-Linfos donante)

NO HAY TX

87
Q

Inmunodef + frc que NO se trata por ser ASINTOMATICA

A

Deficit selectivo IgA

CI hemoderivados

88
Q

Inmunodef
Déficit cadena γ r-IL2
ausencia de LT

A

ICS ligada al X

89
Q

Ingesta crónica de Rituximab simula una

A

.Inmunodef variable común (HIPOgammag)

90
Q

Predisposición a infecciones por bacterias catalasa + (Estaf, e.coli, serratia…)

A

Enfermedad granulomatosa crónica

· PFLX infecciosa: IFN-y

91
Q

Cuerpos de inclusion gigantes en todas las cels con granulos es patognomónico de

A

Sd Chediak-Higashi

92
Q

RN con Ausencia de LB y LT

A

.ICS herencia Autosomica recesiva

93
Q

Mutacion en genes de cambio de clase Ig. Varon 6m IgM MUY ALTA, IgA, IgE ,muy bajos a pesar de LB normales

A

Sd HiperIgM

94
Q

Anti Ig-E (Fc)

A

Omalizumab

-Z(u): humanizado

95
Q

Px con infecciones recurrentes Via respiratoria superior (extracelulares)

A

Inmunodef Humoral (deficit Ac Ig)

96
Q

Varón 6 MESES con Ausencia de LB (Ig MUY BAJAS)

A

Sd de Bruton (Gen BTK) Herencia X

97
Q

Px con timo pequeño (ausente) en RX + Ausencia de LT +Hipogammag intensa

A

Inmunodef combinada grave

98
Q

.deficit de complemennto predispone a

A

.Infecciones por encapsulados

enf deposito IC

99
Q

Candidiasis + Diarrea +neumonias que sospecho?

A

Inmunodef primarias combinadas

100
Q

RN con retraso en caída del cordon + alteración en la cicatrización

A

Deficit de adhesion leucocitaria (LAD1)

Mutacion CD18 (beta2 integrina) HAR

101
Q

Trombocitopenia, microcitosis, alteración agregación (diátesis hemorrágica) dermatitis atópica

A

Wiskott-Aldri(X)

102
Q

Indicación interferon

A

IFN-γ Enf granulomatosa c
IFN-α Hepatitis víricas
IFN-Beta Esclerosis multiple R-R

103
Q

Microdelecciones en brazo largo Cr22

A

.SD de Di george

104
Q

IMS clásico que inhibe m-TOR

A

Everolimus
Sirolimus
(Nefrotoxicidad menor que calcineurina)

105
Q

Anti-IL1 α

A

Anakinra

Cakimumab

106
Q

Ausencia parcial o total de Timo/paratiroides (hipoPTH) + Malformaciones cardiacas en salida de vasos + facies con micrognatia

A

.Sd de Digeorge

107
Q

Tto de Angioedema hereditario

A

reponer deficit

NO RESPONDE antihistamina ni Esteroides

108
Q

Inhibidores de Calcineurina

A

Ciclosporina

Tacrolimus

109
Q

Inhibe Co-estimulación LT (union B7-CD28)

A

.AbataCEPT

-CEPT proteína de fusion

110
Q

Urticaria colinérgica

A

Urticaria por CALOR Generalizada

111
Q

Deficit de C4 se asocia a

A

Lupus

112
Q

Moleculas MAS antigénicas

A

Proteinas

113
Q

Moleculas Menos antigénicas

A

Lipidos

114
Q

Principal Ig de accion Antivirica

A

IgA

115
Q

Ig con accion antibacteriana

A

IgM>IgG

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