Inmuno Flashcards
Los receptores TLR y NOD reconocen
DAMPs
PAMPs
componente HUMORAL de la Inmunidad INNATA
Lisozima, complemento e interferones
Inmunidad sin memoria y que no necesita tiempo de latencia
INNATA
inmediata/inespecifica
receptores que reconocen polisacáridos
TLR (TOLL) TLR2 TLR4
Receptores INTRACELULARES de la inmunidad innata
NLR (NOD)
celulas que pertenecen a la inmunidad innata
fagocitos (monocitos-macrofagos y PMN, natural killer y cels denriticas)
Exposiciones posteriores producen respuesta cada vez mas rápida y potente
MEMORIA de la inmunidad adaptativa
definen el isotipo (clase/subclase) de la inmunoglobulina
Cadenas pesadas (2)
Celulas de la inmunidad adaptativa
Linfocitos T y Linfocitos B
principales células productoras de anticuerpos o IG
Linfocitos B
Inmunidad con memoria y especificidad
Adaptativa
determina la especificidad de la IG al antigeno
Region variable de la IG
Papaina
Hace la digestion enzimática de las IG
componente HUMORAL de la inmunidad ADAPTATIVA
Ig (anticuerpos)
parte de la IG que desencadena la respuesta luego de unirse al antigeno
porción Fc
LT reconocen como extrañas moléculas de CPH de otro individuo de su misma especi (sin inmunización previa)
ALORREACTIVIDAD
Porcion de la IG que reconoce el Antigeno
Fab
Unica Ig que no fija el complemento por via clasica
IgG4
Zona de la IG a la que se fija el complemento
Region Fc
Ig que mas activa/fija el complemtento
IgM (Pentámero)
Permiten el reconocimiento especifico al antígeno en el LT
RCT (solo si CPH, restricción histocompatible)
Ig capaces de activar el complemento por via clasica
IgG (NO IgG4)
IgM
region del ANTIGENO a la que se une el ANTICUERPO(Ig)
EPITOPO
Localización del Idiotipo (anticuerpo)
,Region variable
GAMDE
Ig de mayor a menor [ ]
se encarga del cambio de clase de Ig
C40L del LT (CD154) con el CD40 del LB
zona de la Ig (Anticuerpo) que se une al (antígeno)
Idiotipo
La union antígeno -anticuerpo es reversible o irreversible?
Reversible
LT activados expresan
CD 69
CD25
CPH II
Responsables de la co estimulación para activar LT
Union del CD28 (LT) y B7 (Cel p. antígeno)
2da señal Activación LT
Interacción CD28 (LT)—> B7 (CPA)
única ocasión en que el RCT puede reconocer antígeno sin que este unido a CPH
SUPERANTIGENOS
CD45 Ro
Linfocitos T de memoria
señal inhibitoria del LT
Interaccion del CTLA4 (CD152)—> B7 (CPA)
receptor de IL-2 presente el los LT activados
CD25
CD4 se une a CPH
CPH clase II
1ra señal activación LT
Interacción HLA—>TCR-CD3
CD45 Ra
Linfocitos vírgenes
CPH clase I se une a
CD8
Cuales son las cels diana de los linfocitos NK
Células SIN CPH I (Virus, neoplásicas…)
Estimulan de forma Inespecifica los LT
SUPERANTIGENOS
CD16 (RFcIgG)
en el linfo NK actua como nexo con la inmunidad adaptativa
Cels del Rceptor Linfo B (RCB)
IgM o D
CD19
CD20
CD21
En que ocasión la respuesta inmune sera siempre 1ria
Antigenos T-independientes
receptores linfocitos NK
KAR (activadores)
KIR (inhibidores)
como se aumenta la inmunogenicidad de los Antigenos t independientes *Polisacarido
Uniendolos a un Carrier proteico (ej: vacuna conjugada meningococo)
Celulas que no tienen HLA-I (CPH clase I)
Celulas sin NUCLEO
hematies, sincitiotrofoblasto, algunos timocitos
Respuesta inmune 2ria esta mediada por
Cels de memoria (CD45Ro)
Desregulación respuesta inmune TH17 puede ser la fisiopato de
Psoriasis, EII, Espondiloartropatias
Citocinas inhibitorias (de TH1 o TH2) producidas por TH3
TGF-beta
IL-10
Tienen efecto antiinflamatorio e inmunosupresor
Celulas CPA (capacidad endocitica/fagocítica)
Macrofagos-monocitos
dendríticas INTERDIGITANTES
Linfos B
Respuesta inmune primaria esta mediada por
Cels Virgenes
IgG elevada
Antigenos T independientes
LPS (Gram-)
Flagelina
polisacáridos
Polímero de D-aminoacidos
HLA-DR
HLA-DQ
HLA-DP
CPH clase II (HLA II)
*tienen 2 letras
Moleculas capaces de reconocer e interactuar con antigenos
HLA
Ig
RCT
Herencia en HALOTIPO
conjunto de genes que se heredan juntos. Ej: genes HLA
HLA III localizacion
entre HLA I Y HLA II
No traduce HLA
Herencia de los HLA
Autosomica COdominante
Localización de genes HLA
Cr6 brazo corto (Cr6p)
Variante genética que aparece en >1% de la población sana (variante de la normalidad)
POLIMORFISMO
Cual es el % de probabiblidad de tener un hermano HLA identico
25%
DR1
DR4 le confieren mal pronostico a que enf
Artritis Reumatoide
HLA-A29
Retinopatía empedirgonada
DR15 (DR2)
Narcolepsia
Indispensable en Trasplante de Organo Solido
,Compatibilidad ABO
DQ2 y DQ8 tienen alto VPP en
Enfermedad celiaca
RHS tipo I esta mediada por
IgE
Inmunodef predispone a Infecciones por S.aureus (y hongos)
Deficit cels fagociticas
Orden de importancia HLA en trasplante órgano solido
- HLA-DR
- HLA-B
- HLA-A
Poco importante el T. Hepatico
,
,
,
,
Deficit de via CLASICA del complemento se asocia a
clínica autoinmune (LUPS like) (deposito de Inmunocomplejos)
Reaccion de hipersensibilidad donde Ac preformados fijan el complemento
RHS tipo II
Complejo ataque de membrana CAM lo forma
,C5,C6,C7,C8,C9
Aumenta el riesgo de rechazo agudo en Trasplante
A mayor expresión de B7 por CPA del donante
Deficit de C1 inhibidor
Edema Angioneurotico familiar
RHS mediada por Inmunocomplejos
,RHS tipo III
Se puede trasplantar sin tener compatibilidad
,Cornea
Nexo entre sistema de complemento con la inmunidad especifica
Inicio de la via clásica (union del C1q al Fc de las IG (M y G)
Via del complemento afectada que aumenta R de infecciones encapsulados
,VIA COMUN
Herencia del deficit de c1 inhibidor
Autosomico DOMINANTE
Indispensable para TPH
Compatibilidad 100% del HLA
RHS tipo IV esta mediada por
Celulas (Ej. Rechazo agudo de Trasplante)
Inmunodef que cursa con Infecciones por Oportunistas -Hongos-virus latentes
Inmunodeficiencia CELULAR (linfo T)
Px 20-30a con Fallo diferenciación a Celulas plasmáticas (HipoGammag.) +LB Normal
In. variable común
2da IMD 1ria +frc
Prevención de rechazo Hiperagudo
.Prueba cruzada (Suero receptor-Linfos donante)
NO HAY TX
Inmunodef + frc que NO se trata por ser ASINTOMATICA
Deficit selectivo IgA
CI hemoderivados
Inmunodef
Déficit cadena γ r-IL2
ausencia de LT
ICS ligada al X
Ingesta crónica de Rituximab simula una
.Inmunodef variable común (HIPOgammag)
Predisposición a infecciones por bacterias catalasa + (Estaf, e.coli, serratia…)
Enfermedad granulomatosa crónica
· PFLX infecciosa: IFN-y
Cuerpos de inclusion gigantes en todas las cels con granulos es patognomónico de
Sd Chediak-Higashi
RN con Ausencia de LB y LT
.ICS herencia Autosomica recesiva
Mutacion en genes de cambio de clase Ig. Varon 6m IgM MUY ALTA, IgA, IgE ,muy bajos a pesar de LB normales
Sd HiperIgM
Anti Ig-E (Fc)
Omalizumab
-Z(u): humanizado
Px con infecciones recurrentes Via respiratoria superior (extracelulares)
Inmunodef Humoral (deficit Ac Ig)
Varón 6 MESES con Ausencia de LB (Ig MUY BAJAS)
Sd de Bruton (Gen BTK) Herencia X
Px con timo pequeño (ausente
) en RX + Ausencia de LT +Hipogammag intensa
Inmunodef combinada grave
.deficit de complemennto predispone a
.Infecciones por encapsulados
enf deposito IC
Candidiasis + Diarrea +neumonias que sospecho?
Inmunodef primarias combinadas
RN con retraso en caída del cordon + alteración en la cicatrización
Deficit de adhesion leucocitaria (LAD1)
Mutacion CD18 (beta2 integrina) HAR
Trombocitopenia, microcitosis, alteración agregación (diátesis hemorrágica) dermatitis atópica
Wiskott-Aldri(X)
Indicación interferon
IFN-γ Enf granulomatosa c
IFN-α Hepatitis víricas
IFN-Beta Esclerosis multiple R-R
Microdelecciones en brazo largo Cr22
.SD de Di george
IMS clásico que inhibe m-TOR
Everolimus
Sirolimus
(Nefrotoxicidad menor que calcineurina)
Anti-IL1 α
Anakinra
Cakimumab
Ausencia parcial o total de Timo/paratiroides (hipoPTH) + Malformaciones cardiacas en salida de vasos + facies con micrognatia
.Sd de Digeorge
Tto de Angioedema hereditario
reponer deficit
NO RESPONDE antihistamina ni Esteroides
Inhibidores de Calcineurina
Ciclosporina
Tacrolimus
Inhibe Co-estimulación LT (union B7-CD28)
.AbataCEPT
-CEPT proteína de fusion
Urticaria colinérgica
Urticaria por CALOR Generalizada
Deficit de C4 se asocia a
Lupus
Moleculas MAS antigénicas
Proteinas
Moleculas Menos antigénicas
Lipidos
Principal Ig de accion Antivirica
IgA
Ig con accion antibacteriana
IgM>IgG