Cardio Flashcards
Causa mas frc de Miocarditis
Coxsackie B
Valvulopatía por Fiebre Reumática
Estenosis Mitral
Onda V del PVY
llenado auricula derecha
Si la onda V del PVY habla del llenado AD, cuando esta aumentada?
Insuficiencia Tricúspide
CIA
raíz cuadrada Dip Plateau
, PVI = PVD
Pericarditis Constrictiva
Si el descenso Y del PVY traduce el vaciado de la AD cuando estará mas marcado?
*siempre que haya un obstáculo para llenar el VD
Pericarditis constrictiva
insuficiencia Tricúspide
Miocardiopatía Restricitva
PVY: A + X + Y marcadas forma W
Pericarditis Constrictiva
PVY del Taponamiento cardiaco
(colapso) x profundo
seno Y Ausente
neumonía hematógena
endocarditis por S. aureus en pacientes ADVP
Infiltrados con cavitación
Atrializacion del VD
Anomalia de Ebstein
Tetralogía de Fallot
Pulmonar estenosis
CIV
HVD
Acabalgamiento aortico
Rx con Corazon en Bota *pequeñp + Crisis hipoxemicas y acidosis
Fallot
interacción entre los miofilamentos es mas rápida-intensa es en
Musculo estriado
HipoTA + hipoperfusión tisular + disfunción multiorganica
SHOCK
PVC en shock HIPOVOLEMICO
muy disminuida
*lo único elevado es la RVP
Unico parámetro disminuido en Shock CARDIOGENICO
gasto cardiaco MUY DISMINUIDO
Vasodilatación 2ria a DISMINUCION RVP
Shock distributivo
CI en shock por golpe de calor
Vasoconstrictores arteriales (Impedirían eliminación de calor por la piel)
Fase del ciclo cardiaco que mas se ACORTA si FC elevada y mas sufre en C isquemica
Diastole (llenado lento o DIÁSTASIS)
Las arterias coronarias se perfunden en que fase
Diastole
Nodo AV se localiza en
Vertice superior del triangulo de Koch
Celulas dependientes de Ca++ con potencial de acción lento
Celulas marcapaso (nodales)
Calcioantagonistas actúan en que fase del potencial de acción
Fase 2 (entrada masiva de ca++)
Fármacos Antiarritmicos III(Amiodarona-sotalol) actúan en que del potencial de acción
Fase 3 (salida masiva de K+)
Celulas dependientes de Na+
potencial de acción rapido
Celulas musculares (Purkinje)
Fármaco que inhibe corriente IF del nodo sinusal
IVABRADINA (todos los px deben estar en ritmo sinusal)
Fase del ciclo cardiaco que coincide con la onda T del ECG y el Seno X del PVY
Sístole ventricular
Situaciones en las cuales el volumen de sangre intraventricular no varia
Relajación y Contracción isovolumétrica
Onda P del ECG precede a
Sístole AURICULAR
Telediastole
FINAL de diastole -Inicio sístole
Telesistole
Final sístole-inicio diastole
Proto-
Inicio
Inotropismo es lo mismo que
Contractilidad
3er tono coincide con que fase del ciclo
Llenado rápido en Diastole
Parametros que determinan la precarga
FC, retorno venoso, volemia, función auricular, distensibilidad ventricular
Radio, grosor (inv proporcional), volemia y resistencias periféricas determinan
La post carga
alteración del Ritmo cardiaco +frc en muerte subita
FV
Shock donde las RVP están MUY DISMINUIDAS
Shock distributivo (séptico-neurogénico)
cierre válvulas Aortica pulmonar produce el
S2
Pulso que resulta de la exageración de algo fisiologico
caída PA Sistólica >10mmHg en inspiración
PULSO PARADOJICO
Retraso en cierre valvula pulmonar como se llama
desdoblamiento fisiológico del 2do ruido
ej en inspiración por aumento retorno venoso al lado derecho
latido peq y débil que provoca pulso HIPOCINETICO aparece en
bajo GC Estenosis mitral (poca sangre pasa al VI)
Aumento de la PVY durante la inspiración
.Signo de Kussmaul
lo normal es que disminuya
pulso Celer et magnus
.Insuficiencia aortica (poca resistencia periférica)
Es característico de la pericarditis constrictiva
.KUSSMAUL
pulso parvus et tardus (anacroto)
.Estenosis aortica grave
la onda se aplana y se prolonga
Cierre válvulas A-V produce
S1
Equivale a medir la Presion AURICULA DERECHA (presión venosa central)
PVY
pulso que indica mal pronostico
..Pulso alternante
Signos sugerentes de Fallo DIASTOLICO VD
Pulso paradójico
signo de Kussmaul
Cuando son iguales la presiones Auricula-Ventriculo
En DIASTOLE siempre que no haya obstrucción
Siempre que haya un obstáculo de llenado del VD el seno Y del PVY
.Aumentará (Se marcará mas)
*no se puede vaciar AD
S2 abolido
.Estenosis Ao grave
Ruidos cardiacos en bloqueo de rama izq
.Desboblamiento Mitra-Aortico (lo normal es A-P y ahora P-A PAradojico
2do ruido en situación de Eisenmenger
2R único (se igualan las presiones sistémicas y pulmonar)
Desdoblamiento amplio y fijo del 2R
CIA (por shunt I-D) que provoca sobrecarga DERECHA retrasando T-Pulmonar
Presion de la Auricula izq equivale a
.Presion de enclavamiento pulmonar (PCP)
*Swan-ganz para medirla
Si la onda a del PVY corresponde con la contracción Auricula D cuando estaría aumentada
- si aumenta la resistencia de llenado Ventricular (Estenosis tricúspidea)
- casos de sobrecarga del VD
ruidos cardiacos que se escuchan mejor con la campana del esteto
.3R y 4R
Ruido cardiaco correspondiente al llenado ventricular rápido o voluminoso
.3er tono fisiológico en embarazo, fiebre… niños y jovenes
Rivero-Carvallo
Aumento de soplos cavidades DERECHAS con la Inspiración
Soplo sistólico NO patológico
Soplo de STILL
soplos que aumentan con DISMINUCION de precarga
MHO
PROLAPSO MITRAL
Soplo que cambia con la posición
Mixoma auricular
Soplo irradiado a carotida
estenosis aortica
el soplo de la insuficiencia mitral irradia a
Axila
Gold standard para valorar FEVI y masa miocardica
RM cardiaca
Permite valorar diámetros cardiacos, FEVI y movilidad valvular
Modo M ecocardiograma
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Cardioselectivos Beta1
BB alfa y beta cuyo efecto final es la vasodilatación
Carvedilol
Labetalol
Fármacos que NUNCA se combinan
BB y Ca-antagonistas NO Dihidropiridinicos
Marcadores pronosticos mas importantes de ICC
Clase funcional y FEVI
síntomas retrogrados ICC izquierda
Congestion Pulmonar (disnea,EAP…)
Síntomas retrogrados de ICC derecha
Congestion esplácnica, hepatica y sistémica (edemas perifericos)
Pueden cursar con ICC +alto GC
HiperTD, Anemia , Embarazo, fiebre…
Asma cardial o cardiaco
Sibilancias + disnea paroxística nocturna
Efecto de la morfina en la MOVIDA de la ICC aguda
VENOdilatacion— dilatacion venas EEII —disminuye retorno venoso—disminuye la precarga
ICC con FEVI normal la causa mas frc
.HTA crónica *Fallo Diastólico
Aumenta la SV de la ICC con FEVI normal (DIASTOLICA)
NADA AUMENTA LA SV
CI implantación de DAI
.Clase funcional IV de ICC
causa + frc de ICC con FEVI deprimida
IAM/ miocardiopatía dilatada
2 fármacos inotrópicos positivos que NO aumentan la mortalidad en la ICC
Digoxina
Levosimendan
INRA cuales son y su indicación
.Sacubitril/valsartan clase II a IV de la NYHA que con TTo optimo con IECA/ARAII siguen sintomático RITMO SINUSAL
Fármaco útil en IC+FA
.digoxina (inotrópico + cronotrópico -)
Contraindicación de los antagonistas de aldosterona /eplerenona/espironolactona
Cr >2.5
k+>5
Px con disnea y valores negativos de BNP
se puede dc que la causa sea ICC por su elevado VPN
.Balon de contrapulsación se infla en
´´se infla de DIA´´ DIASTOLE
Indicación de Ivabradina (bloquea canales IF)
.FEVI <35% px sigue en taquicardia en reposo fc>70 (ritmo SINUSAL)
Px que toma sildenafilo no puede tomar nunca
.NITRATOS
CI el implante de balón de contrapulsación Ao
Insuficiencia Ao
Enf de la aorta (diseccion…)
Previenen remodelado y progresión en la ICC
BB
IECA/ARA II
Antialdosterona (eplerenona/espirono,,)
ECG QT largo
.HIPOkalemia
*puede inducir torsada de puntas
Nunca se pone BB en que situación de ICC
ICC aguda
hasta estabilizar
ECG ensanchamiento QRS, ondas T picudas desaparición de ondas P
HIPERkalemia
*sospechar px toma IECA/ARAII o espironolactona
Onda T mas alta que el QRS que la precede
Onda T picuda de HIPERpotasemia
.px con ICC QRS ancho + síntomas a pesar de tto medico optimo que hay que hacer
TRC
.tienen mayor beneficio de TRC
.QRS ancho >130ms (BRI, RITMO SINUSAL) sintomatico
Fármaco antagonista de la renina
Aliskiren
Fármacos inotrópicos - contraindicados en la IC sistólica e INDICADOS en IC diastolica
Ca++antagonistas no dihidropiridinicos (verapamilo/diltiazem)
FRENAN nodo AV (Cronotropismo negativo)
BB
Ca++ANTAGONISTAS
Digoxina
cronotropismo (+)
Aminas (dobutamina….) solo uso I.V
Causa +frc de Miocardiopatía dilatada
Idiopática >50%
Herencia miocardiopatía hipertrofica
HAD penetrancia variable
Enfermedad de Yamaguchi
Hipertrofia apical del septo,
Ondas T negativas en precordiales
Clx mas frc de la miocardiopatía hipertrófica
ASINTOMATICA
Miocardiopatía Hipertrofica causa un IC
IC DIASTOLICA (congestion pulmonar, disnea e intolerancia al esfuerzo)
Px con IC diastólica toleran mal
las TAQUICARDIAS
Soplo Bisferiens
Miocardiopatía Hipertrofica
Insuficiencia aortica
En la disminucion de la precarga que pasa con los soplos
DISMINUYEN menos MHO,PVM
Ondas Q patológicas en precordiales izq SIN antecedente de INFARTO
MHO características pero poco frc
Fármacos CI en px con MHO
Inotrópicos + (digoxina)
Ag.betaadrenergicos
NADA de ejercicio intenso/deporte de competición
Miocardiopatía dilatada causa IC
IC sistólica con FEVI deprimida
Miocardiopatía restrictiva NO afecta a que fase de la DIASTOLE
1ra parte esta respetada
Presion de llenado ventricular en la miocardiopatía restrictiva
ELEVADAS
PVI>PVD
IC + disfunción hepática + DM + pigmentación piel
Px con hemocromatosis y miocardiopatía restrictiva
Ondas ε (Epsilon) en ECG
Displasia arritmogenica del VD
V1-V3 T negativas + BIRD (QRS ancho) +/- ondas epsilon
Displasia arrtimogenica VD
Fármacos que pueden causar Miocardiopatía dilatada
Adriamicina
Doxorrubicina
CFM
trastuzumab
Nodulos de Aschoff
Miocardiopatía reumatica
IC/pericarditis + antecedente infección vías respiratorias
Miocarditis
Tto medico de elección en MHO
BB
Ca++ antag (verapamilo/diltiazem)
IC + cardiomegalia sospecho
miocardiopatía dilatada
Px con historia de M Hipertrofica + deterioro hemodinamico
FA
Indicación de DAI prevención 1ria MHO
- septo >30mm
- familiar de 1G con muerte súbita
Tto NO farmacológico de la MH
miomectomia qx
ablación con OH
Marcapasos DDD
Trasplante
Descenso especular del ST en pericarditis
AVr y V1
Tto de la pericarditis
AINE + COLCHICINA (evita recurrencias)
Contraindicados totalmente en la pericarditis
ANTICOAGULANTES pueden transformar el derrame en hematico
Podemos ver ECG con alternancia eléctrica en
taponamiento cardiaco y Pericarditis aguda
Roce pericárdico es carateristico de
Pericarditis Aguda
Derrame pericárdico que mas frc evoluciona a taponamiento cardiaco
Neoplásico
ECG con VOLTAJES bajos y ALTERNANCIA ELECTRICA
Taponamiento cardiaco
La clínica del derrame pericárdico depende fundamentalmente de
el velocidad de instauración
Rapido— taponamientodespacio
— pericarditis
Tto inmediato de taponamiento cardiaco
Pericardiocentesis + VOLUMEN
CI de la flecainamida
Cardiopatia estructural
Tto de eleccion en niños con Esternosis Ao
Valvulopplastia con Balon
Pulso de la insuficiencia tricúspide
magnus, celer et altus, bisferiens ocasionalmente
Indicación de cirugía combinada en Insuf Ao
Ao ascendente dilatada
>50mm y >55mm resto de px
presion diastolica del VI en estenosis mitral
NORMAL *FEVI conservada
Compresion del nervio Laringeo recurrente por AI muy dilatada
Signo de Ortner
Cuando es mas grave la estenosis al escuchar chasquido de apertura de la estenosis mitral
A mayor cercania del 2R igual que si soplo es mas largo
Onda p ‘‘forma de m’’
ecg de estenosis mitral crecimiento AI
cuando se considera clinicamente significativa la estenosis mitral
Área < 1,5 cm2
Tto medico de la insuficiencia mitral
Igual que IC con FEVI deprimida
Tto medico de la estenosis mitral
anti-congestion + frenadores AV +/- ACO
Px con estenosis mitral + anatomía desfavorable
Prótesis si SINTOMATICO
Valvulopatía donde se prefiere la reparación antes que el recambio
INSIFICIENCIA MITRAL
contrario a EAo
clx de prolapso valvula mitral
ASINTOMATICA +frc
Síndrome del Click-mumur
Prolapso Válvula Mitral
Tto sintomático PVM
BB –> qx igual que IM si fracaso
ACO en protesis mecanicas
siempre con antag-vitK
NUNCA NACO’s
Protesis que mas se trombosan
MECANICAS
Principal complicación de las protesis biologicas
degeneración progresiva
INR protesis mecanicas
2.5-3.5
edad limite protesis mecánica en valvulopatías
Ao<60a
Mitral<65a
*px mayores se prefiere biológica
Tto trmobosis valvula protesica
Inmediata — cirugía
inestable — fibrinolisis
Marcapasos que se prefiere en Pausa sinusal
DDD>AAI
para evitar sd del marcapasos
Mecanismo +frc producción de arritmias
Reentrada (alt. en propagación de impulso)
Tto extrasístoles ventriculares
Mayoria asintomáticas
si síntomas molestos BB/V-D o ablación del foco si resistencia
Si una arritmia te acojona
ponle amiodarona :D
Principales fármacos bloqueadores nodo AV
Fármacos cronotrópicos (-)
BB
Ca++ antagonistas
Verapamilo/Diltiazem
Taquicardia que ´´se abre´´ con bloqueo nodo AV
Flutter Auricular
FA
Que pasa si bloqueas nodo AV en TRIN y Ortodrómica
se quitan
Como hacer Dx diferencial Taquis de QRS estrecho
Bloqueo nodo AV
Situaciones en las que se prefieren anticoagular con inh vit K (CI NACO’s)
Protesis mecánica
Estenosis Mitral
rango de INR en FA
2-3
Antiarritmico preferido en cardiopatía estructural
Amiodarona
*NUNCA flecainamida
Px con infarto crónico (cardiopatía estructural) que presenta Taquicardia REGULAR QRS ANCHO
TV 90%
*Tto Bolo Procainamida/amiodarona si estable HD
QRS estrecho (normal) entre los QRS de una taquicardia de QRS ancho
latido de captura (indica TV)
En cuales px utilizo control de la FC (<110l/min) en una FA
Px asintomáticos y/o >65a
Única medida que aumenta SV en FA
Anticoagulación crónica (anti Vit K)
Criterio de Anticoagulación en FA
CHA2DS2VASC
>1 en hombres
>2 mujeres
Que hacer con un px con CHADSVASC 0
Ni anticoagular-ni antiagregar
Px en FA en los que se prefiere terapia de control de ritmo
Sintomatico y/o jovenes
Px en FA hemodinámicamente inestable
CV eléctrica inmediata
Fármacos utiles en CV Farmacologica
- flecainamida*
- propafenona
- CI en cardiopatía estructural
- Vernakalant
Fármacos preferidos para prevenir recurrencias de FA
Amiodarona
Sotalol
antiarrítmico de elección en FA + IC (FEVI dism)
Amiodarona
Sotalol/dronedarona se prefieren sobretodo en FA con
antecedente de Cardiopatía isquémica
Px con HVI + FA que antiarrítmico se prefiere
Dronedarona
Tto de elección PREVENCION de Flutter
ablación Radiofrecuencia Istmo cavotricuspideo desde 1er episodio mal tolerado
en el Flutter se prefiere la cardioversion
ELECTRICA
que ocurre en la fase 0 del potencial de acción
entrada masiva de Na+
que pasa si aumenta la frecuencia de descarga de los barorreceptores del seno carotídeo
aumento tono vagal—- bradicardia e Hipotension
Situación en la que la contracción auricular coincide con la del ventriculo
TRIN
quien marca el ritmo en la TRIN
NODO AV (por eso no hay ondas P)
Tto trombopenia inducida por heparina
Retirar heparina y dar análogo (Fondaparinux)
Protamina es
antídoto de HNF
Control de la HBPM
NINGUNO
no prolonga ningún tiempo
Anticoagulación px embarazada
HEPARINAS bajo peso molecular (enoxaparina, fondaparinux, danaparoide)
Ritmos desfibrilable
FV
TV sin pulso
QRS DIFERENTES en taquicardia
Pre excitación (WPW)
Efectos 2rios antiVitK (acenocumarol,warfarina)
necrosis cutanea
teratógenos
interacciones farmacológicas
en cuales px son mas frc los efectos 2rios de los antivitK
deficit prot C y S
ondas a cañon (signo de la rana) es típico de
TRIN
alteración ecg de la HIPOpotasemia
QT largo
Idarucizumab es el Antídoto del
dabigratran
Antídoto de los Nuevos Anticoagulantes orales (inhXa)
Andexanet
Tto hemorragia por antagonista vit K
plasma fresco congelado
ECG BIRD + V1-V3 (↑ J- ST + T↓) es típico de
sd de BRUGADA
Coronaria Derecha irriga
Cara INFERIOR
Ventriculo DERECHO
NODO AV
Irriga cara anterior y lateral alta del corazon
Coronaria izq (circunfleja ant-diagonales lateral)
Sístole o Diastole es mas sensible a isquemia
Diastole (1ra en afectarse)
Miocardio deja de contraerse para ahorrar O2
Miocardio hibernado
REPOLARIZACION ECG y POTENCIAL DE ACCION
Salida masiva de K+
Segmento ST-Onda T
Placa de ateroma vulnerable
Delgaba, muchos lípidos y macrofagos rica en grasas y enzimas
alteración en el ECG de la isquemia miocardica
ONDA T
subendocardica—-T picuda
SubEPIcardica—–T negativa
Indicaciones pruebas de ESTRES con imagen en angina estable
- incapacidad ejercicio
- ECG difícil interpretación (BRI)
- Ergometria inconclusa
Tto medico que aumenta SV en la angina estable
AAs/clopi
estatinas
IECA
BB si antecedentes de IAM o IC
Tto de elección Prinzmetal
Ca++ antagonistas
Principal efecto adverso de los nitratos
HipoTA ortostatica
Antianginosos de elección en Angina estable
BB (mantenimiento) +
NTG sublingual en crisis
Determina Dominancia
Arteria interventricular posterior o descendente posterior
Derecha—-sale de CD
Izq— sale de circunfleja
Varon joven fumador dolor de pecho DURMIENDO o después de comida
angina de printzmetal
Mujer menopausica + obesa + dolor de pecho y elevación del ST + coronariografia NORMAL
Sindrome X