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DEPD Sarah > Métabolisme phosphocalcique > Flashcards

Métabolisme phosphocalcique Flashcards

1
Q

(OCQ) Deux raisons de demander le dosage de la 1,25(OH)2 vitamine D. Deux raison de remplacer un dosage de 1,25(OH)2 vitamine D par un dosage de 25(OH) vitamine D. Quel organe convertit la 25(OH) en 1,25(OH)2.

A
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2
Q

Quels sont les 2 types de structure du tissus osseux?

A
  1. L’os trabéculaire (spongieux)
    1. 20% du squelette
    2. Grande surface de contact
    3. Sensible aux variations métaboliques
  2. L’os cortical (compact)
    1. 80% du squelette
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3
Q

Vrai ou faux : La perte osseuse associée au vieillissement entraîne une réduction plus importante de la masse osseuse trabéculaire que corticale

A

VRAI

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4
Q

Compléter la phrase :

Les tissus osseux sont composés de _____________ et de ________________

A

Les tissus osseux sont composés de matrice extracellulaire calcifiée et de cellules

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5
Q

Nommer les types cellulaires retrouvés dans le tissus osseux et leur fonction générale

A
  • Ostéoblastes (synthèse + minéralisation)
    • “B” comme “build”
  • Ostéocytes (synthèse + minéralisation)
  • Ostéoclastes (résorption osseuse)
    • “C” comme couper
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6
Q

Quelle est la partie minérale de la matrice extracellulaire calcifiée du tissus osseux?

A

Hydroxyapatite : Ca10(PO4)6(OH)2

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7
Q

Vrai ou faux : Les os sont formés uniquement de sels minéraux

A

FAUX

Les os ne sont pas formés uniquement de sels minéraux (2/3 de l’os) mais également d’une matrice de protéines dont la plus importante le collagène de type 1 (90%).

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8
Q

Vrai ou faux : L’os est en perpétuel remodelage

A

VRAI (structure vivante et dynamique)

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9
Q

Parmis les phases de résoption et de minérallisation, laquelle est la plus courte?

A

Phase de résorption : 2-4 semaines

Phase de minérallisation : 4-6 mois

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10
Q

Vrai ou faux : La phase de minérallisation requiert un environnement acide produit par les ostéoclastes

A

FAUX

La phase de RÉSORPTION requiert un environnement acide produit par les ostéoclastes

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11
Q

Quelles sont les différentes phases du remodelage osseux?

A

Le remodelage est un long processus :

  1. Phase d’activation
  2. Phase de résorption
  3. Phase d’inversion
  4. Phase de reconstruction
    • Durant cette dernière phase, certain ostéoblastes restent enfermées dans la matrices et deviennent des ostéocytes.
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12
Q

Discuter de la régulation du remodelage osseux (général)

A
  • Régulation de l’équilibre entre destruction et formation de l’os
    • Adulte : résorption = formation
    • Ménopause : résorption excessive
  • Régulation complexe : cellules osseuses, hormones systémiques (GH, corticostéroïdes, oestrogènes), facteurs de croissance, cytokines
  • Dépend aussi de l’effort mécanique agissant sur le squelette
    • Exercice aide à maintenir les os en santé
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13
Q

Les os sont un réserve de quels ions?

A

Calcium et phosphates

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14
Q

Quelles sont les fonctions physiologiques du calcium?

A
  • Minéralisation (avec le PO4)
  • Contraction musculaire cardiaque et squelettique (fonction neuromusculaire)
  • Coagulation : activation de la thrombine
  • Signalisation intracellulaire
  • Réactions enzymatiques
  • Membranes : potentiel membranaire
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15
Q

Discuter de métabolisme du calcium et des organes impliqués

A

Apport :

  • Absorption intestinale

Pertes :

  • Sécrétion intestinale
  • Excrétion rénale
    • Environ 97% du Ca filtré est réabsorbé

Stock :

  • Os
    • Réserve en cas de déficit en Ca
  • Liquide extracellulaire
  • Plasma
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16
Q

Quels sont les points de contrôle de la calcémie?

A

Régulation du calcium via sécrétion de la PTH

  • Apport alimentaire
  • Absorption intestinale (25-75%)
  • Réabsorption tubulaire (97% réabsorbé)
  • Échange avec l’os
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17
Q

Quelles sont les actions de la PTH pour le métabolisme du calcium?

A

Bilan : Augmenter la calcémie

Sensor : Ca2+ libre

  • Augmente résorption osseuse
  • Augmente réabsorption tubulaire
    • Augmente excrétion rénale
  • Stimule production de 1,25-OH2D aux reins
    • Augmente absorption intestinale du Ca
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18
Q

Compléter la phrase :

La majorité du calcium est _____cellulaire

A

La majorité du calcium est extracellulaire

  • 10 000 x plus de Ca extracellulaire que intracellulaire
  • Hémolyse = dilue Ca
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19
Q

Quelles sont les différentes formes du calcium dans le sang (avec les proportions)?

A
  • Ca libre (ionisé) 50%
  • Ca lié aux protéines 40%
  • Ca complexé 10%
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20
Q

Nommer différentes monécules/anions qui complexent le calcium dans le sang

A
  • Phosphates (majeur)
    • H2PO4 et HPO4
  • HCO3
  • Citrate
  • Lactate
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21
Q

Compléter la phrase :

Le calcium ______ est celui qui est biologiquement actif qui va se lié au ________________\_

A

Le calcium libre est celui qui est biologiquement actif qui va se lié au CaSR (Calcium-sensing recepteur)

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22
Q

Quel est l’effet de l’augmentaiton du calcium libre sur l’excitabilité musculaire? *augmente ou diminue?

A

Ca augmente = diminue excitabilité musculaire

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23
Q

À quelles protéines le calcium se lie-t-il dans le sang? Nommer des conditions qui affectent la liaison au protéines

A

Albumine (80%) et globulines (20%)

  • Influencé par le pH et les composés qui se lient aux charges négatives des protéines (Ex : Rx)
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24
Q

Nommer des facteurs qui affectent la liaison aux protéines du calcium

A
  • Concentration de l’albumine ou de globulines
  • Protéines anormales
  • Héparine
    • Dépend de la [] (Ex : Tx anticoag vs anticoag dans le tube)
  • pH
  • Acides gras libres
  • Bilirubine
  • Médicaments
  • Température

_***Effets variables sur le Ca libre et total dépendamment si la condition est aiguë ou chronique_

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25
Q

Nommer des facteurs qui affectent la formation de complexe de calcium

A
  • Citrate (transfusion)
  • Bicarbonate
  • Lactate
  • Phosphate
  • Pyruvate and β-hydroxybutyrate
  • Sulfate
  • Gap anionique
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26
Q

Décrire le contrôle de la calcémie en cas d’hypocalcémie

A
  • Calcium libre bas. Signalisation au récepteur CaSR dans les glandes parathyroïdes
  • Sécrétion de PTH
  • PTH a une action sur les reins et les os :
    • Os : augmente résorption osseuse
    • Reins :
      • Augmente synthèse de 1,25-OH2D
      • augmente réabsorption tubulaire de Ca (augmente excrétion de PO4)
  • Effet indirect de PTH via 1,25OH2D:
    • Augmente absorption intestinale de Ca
    • Augmente absorption intestinale de PO4
    • Augmente résorption osseuse
    • Augmente réabsorption tubulaire de Ca et PO4
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27
Q

Quelle est la principale méthode de dosage du calcium total?

A

Méthodes photométriques à la o-crésolphtaléine complexone et l’arsenazo III

  • Composés lient cations divalents et forme chromophore
  • Rxn à pH 12
  • Lecture à 570-580 nm
  • Plusieurs interférences
    • Sensible à la T°, Mg, hémolyse, …
    • Méthode dépendant
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28
Q

Quelles sont les autres méthodes disponibles pour le dosage du calcium total?

A

Électrode spécifique (ISE) :

  • le spécimen est acidifié pour convertir le calcium lié au protéine ou complexé en calcium libre avant d’effectuer la mesure.

Spectrométrie d’absorption atomique :

  • méthode de référence

Spectrométrie de masse avec dilution isotopique (ID-MS)

  • Méthode définitive
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29
Q

****Plusieurs équations existent pour obtenir le calcium ionisé à partir d’une valeur de calcium total. Quelles sont les paramètres considérés et quelles sont les limites de ces équations?

A

Paramètres utilisés pour la correction :

  • pH
  • Albumine (seule utilisée en pratique)
  • Globines

Limites de l’utilisation de l’équation :

  • Plusieurs facteurs viennent interférer :
    • Substances exogènes ou endogènes liées aux protéines
    • Présence d’agent complexant
    • Des protéines non-usuelles (paraprotéines) ou en quantités non-usuelles (albumine très basse).
      • Correction inefficace aux concentrations extrêmes d’albumine
  • On devrait remplacer ces corrections par la mesure du calcium libre ou ionisé directement.
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30
Q

Quel type d’échantillon est requis pour le dosage du calcium total?

A
  • Sérum ou plasma hépariné
  • Peu ou pas de garrot (concentre les protéines, surestime Ca)
  • À jeun = idéal
  • Pas d’anticoagulants comme citrate, oxalate, EDTA
  • Stable à 4°C
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31
Q

Nommer des interférences (in vivo ou in vitro) pour le dosage du calcium (libre ou total)

A
  • Garrot
  • Statut alimentaire
  • Exercice
  • Anticoagulant
  • Héparine
    • Type d’héparine et concentration a un effet différent pour le Ca libre
  • Dilution avec héparine liquide
  • Altération du pH (Ca libre)
  • HIL
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32
Q

Nommer la méthode de dosage du calcium ionisé

A

Mesure directe avec électrode à ions spécifique

  • Généralement effectuée simultanément avec le dosage du calcium total.
  • La plupart des appareils mesurent le Ca ++ (activité) et le pH actuel à 37°C et calcule le Ca++ à un pH de 7.4.
    • Ce Ca ++, ajusté ou normalisé, reflète le Ca++ chez un individu normal sans perturbation de l’équilibre acido-basique.
    • Rapporter le Ca2+ mesuré, le pH et le Ca2+ ajusté à pH 7.4
  • Seulement mesuré sur les appareils à gaz sanguins
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33
Q

Nommer des interférences pour le dosage du Ca ionisé

A
  • Sélectivité
    • Relativement insensible aux autres cations, mais si grande fluctuation de concentration, peut influencer mesure de Ca ionisé (Li, Na, Mg, K, H)
  • Anions
    • Citrate, lactate, phosphate, oxalate forment des complexes avec Ca2+ et diminue le Ca ionisé
    • EDTA (anticoagulant
      • Effet réel si présent ds le sang
    • EtOH peut affecter certaines méthodes
  • Force ionique :
    • Il faut que le calibrateur et le liquide biologique aient une force ionique similaire
  • Protéines
    • Dépot de protéine sur les électrodes = interférence positive (peu fréquent avec nouvelles électrodes)
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34
Q

Vrai ou faux : Plus de gens souffrant d’hyperparathyroïdie primaire seront efficacement diagnostiqués suite à un dosage de calcium total

A

FAUX

Le Ca total à tendance à être normal alors que le Ca ionisé sera en dehors des VR

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35
Q

Vrai ou faux : L’hypermagnésémie doit être corrigée avant de pouvoir corriger l’hypocalcémie

A

FAUX

L’hypoMg doit être corrigé avant de corriger l’hypoCa. Difficile d’augmenter le Ca si Mg bas (Mg nécessaire pour plusieurs processus avec la PTH)

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36
Q

Quelles sont les sources d’interférences ou de variation lors de l’interprétation d’un résultat de calcium totale et libre?

A
  1. Albumine
  2. Globulines
  3. Le pH
  4. Agents chélateurs ou complexant

**Attention de bien différencier un effet aigu d’un effet chronique!

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37
Q

Comment une modification de l’albumine peut faire varier un résultat de calcium libre et total?

A

Une diminution de l’albumine (agent liant le Ca) ….diminution du Ca total mais …ne reflète pas nécessairement une diminution du Ca ionisé.

**Attention de bien différencier aigu et chronique

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38
Q

Comment une modification des globines peut faire varier un résultat de calcium libre et total?

A

Myélome : Augmentation des globines. Augmente les sites disponibles pour lier le Ca. Ca libre diminue (Ä) et Ca total augmente (C)

**Attention de bien différencier aigu et chronique

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39
Q

Comment une modification du pH peut faire varier un résultat de calcium libre et total?

A

Alcalose : Il y a moins de H+, donc plus de sites négtifs libres sur l’albumine pour le Ca. Ca libre diminue (Ä) et Ca total augmente (C)

  • De même les concentrations en bicarbonate et en acide lactique influenceront la concentration de calcium ionisé.

**Attention de bien différencier aigu et chronique

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40
Q

Comment une modification des agents chélateurs ou complexants peut faire varier un résultat de calcium libre et total?

A

Citrate, EDTA

  • Si Pt transfusé avec sang contenant du citrate, le calcium total est élevé alors que le calcium ionisé est bas
  • Ä : Le Ca se retrouve complexé et il y a baisse du calcium ionisé mais le calcium total normal
  • C : Ca ionisé normal, Ca total augmenté

**Attention de bien différencier aigu et chronique

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41
Q

Quelle est l’indication principale pour le dosage du calcium urinaire?

A
  • Hypercalcémie hypocalciurique familiale
    • Indication principale!
    • Seul test qui permet de faire le Dx différentiel
  • Diagnostic différentiel pour les calculs rénaux et maladies osseuses avec haut niveau de remodelage
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42
Q

Discuter de la synthèse de la PTH

A
  • Producion pulsatile environ 60 mins avec un rythme circadien
  • Produite sous forme pré-pro-PTH
    • Clivée en Pro-PTH puis en PTH
  • PTH complète 1-84
    • Portion active : 1-34
    • t 1/2 PTH intacte = 5 minutes
    • Dégradée en fragments
      • Élimination rénale
  • Ca ionisé libre contrôle la forme de PTH produite
    • Ca2+ bas = Plus de PTH intacte de produite
    • Ca2+ haut = Plus de fragments de produits (inactifs)
    • Relation sigmoïdale entre concentration de Ca ionisé et PTH produite (même dans valeurs normalrs)
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43
Q

Discuter des différentes formes de la PTH

A
  • PTH intacte : 1-84
  • Fragments N- et C-terminaux
    • Différentes formes qui se tronquent par le N-ter
    • Plusieurs positions de clivage possibles
  • Aussi des formes avec des modifications post-T qui vont réagir différemment selon les dosages (type, différent degré)
    • Oxydation, phosphorylation
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44
Q

Quels sont les différents régulateurs de la PTH?

A
  • Vitamine D forme 1,25-diOH : Diminue PTH
  • Calcium : HypoCa stimule synthèse de PTH
  • Phosphates : HyperPO4 stimule synthèse de PTH
    • Régulation passe par le Ca2+
    • HyperPO4 = plus de Ca2+ complexé donc Ca2+ libre bas
  • Mg (7x moins puissant que Ca2+)
    • HypoMg affecte sécrétion de PTH (diminue)
      • Cause hypoCa
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45
Q

Quel est l’effet global de l’action de la PTH sur le calcium et le phosphate?

A

Augmente Ca2+ et diminue Phosphate

  • Effet osseux :
    • Augmente résorption osseuse : Ca et PO4 up
  • Effet rénal :
    • Augmente réabsorption de Ca (up)
    • Diminue réabsorption de PO4 (down)
    • Augmente activité de 1-hydrolase
      • Synthèse de 1,25-diOH D
    • Augmente excrétion de HCO3 (down)
      • Acidifie le milieu : Libère le Ca lié aux protéines et complexé
  • Effet intestinal via 1,25-OHD:
    • Augmente absorption de CaHPO4 (Ca2+ et PO4 up)
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46
Q

Vrai ou faux : L’effet sur l’os (formation ou résorption) de la PTH dépend de la concentration de PTH et de la durée de l’exposition.

A

VRAI

  • Exposition chronique = résorption osseuse
  • Action de la PTH passe par l’ostéoblaste. Injection PTH sporatique favorise synthèse d’os (Tx ostéoporose, exposition aiguë)
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48
Q

Quelle est la principale méthode de dosage pour la PTH?

A

Méthode immunométrique : IE à 2 Ab

  • 1er Ab reconnait partie N-ter
  • 2e Ab reconnait partie C-ter (Ab*)
  • Méthode de 2e génération : reconnait PTH intacte et fragments
    • Majorité des labos
    • Dosages réagissent avec plusieurs fragments
  • Méthode de 3e génération : reconnait PTH intacte seulement
  • Méthode non standardisée
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49
Q

Vrai ou faux :

Pour un patient qui est sous traitement avec de la PTH, la PTH sera détecter par la méthode de dosage

A

FAUX

Fragment actif seulement non reconnu par les méthodes de dosage

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50
Q

Est-ce que les fragments de PTH sont tous inactifs?

A
  • Il a été démontré que le fragment 7-84 de la PTH a des effets biologique (opposé PTH) in vitro et dans les modèles animaux
  • Toutefois le rôle dans la pathogénèse, le diagnostic et le suivi des patients insuffisants rénaux n’est pas claire jusqu’à maintenant.
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51
Q

Quelle condition pathologique peut créer une interférence significative sur le dosage de la PTH de 2e génération?

A

Patient avec insuffisance rénale : Augmentation des fragments et t1/2 allongé

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52
Q

Pourquoi doser la PTH?

A

Évaluation de la fonction des parathyroïdes :

  • Hypercalcémie
  • Hypocalcémie
  • Chx parathyroïde et thyroïde
  • Néphrolithiase
  • Suivi Chx bariatrique
  • Maladies métaboliques de l’os
  • Insuffisance rénale
53
Q

****Discuter du métabolisme de la vitamine D

A

Sources de Vit D2/D3:

  • 7-déhydrocholestérol dans la peau est transformé en vitamine D3 (cholécalciférol) suite à l’exposition de la peau aux UVB
  • Diète :
    • Vitamine D2 (ergocalciférol) : source végétale
    • Vitamine D3 (cholécalciférol) : Source animale

Métabolisme au foie

  • Vitamine D2/D3 hydroxylée au foie en 25(OH)D
  • Formation de 25(OH)D est non régulé et substrat dépendant

Activation au rein :

  • Vitamine 25(OH)D hydroxylée en position 1 pour former la 1,25(OH)2D
    • Cette forme est la forme active : régule la calcémie
  • Formation de 1,25(OH)2D régulé par PTH, FGF23, Ca, PO4 et 1,25(OH)2D
54
Q

Quelles sont les activités biologiques de la 1,25(OH)2D?

A

L’effet global de l’action de la vitamine D: Augmentation Ca++ et phosphate (sérique).

  • Intestin:
    • Augmente absorption intestinale de Ca et de PO4
  • Os :
    • Augmente résorption osseuse
    • Synthèse de FGF23.
  • Rein:
    • Augmentation peu importante de la réabsorption de Ca
    • Diminution de la 1alpha hydroxylase.
  • Parathyroïdes:
    • inhibe la PTH.
55
Q

Parmis les différentes formes de la vitamine D (précurseur D2/D3, 25(OH)D et 1,25(OH)2D), quelle forme a la demie vie la plus longue?

A

précurseur D2/D3 : 1-2 jours

25(OH)D : 2-3 semaines

1,25(OH)2D : 4-6 heures

56
Q

****Pour quelle raison dose-t-on la 25(OH)D plutôt que la 1,25(OH)2D de façon générale?

A

25(OH)D

  • Relation linéaire entre l’absorption intestinale du Ca et la [] de 25(OH)D jusqu’à un seuil où l’absorption plafonne (plateau > 80 nmol/L 25(OH)D
  • Relation établie entre [] PTH intacte et [] 25(OH)D
    • [] 25(OH)D affecte plus la concentration de PTH que la 1,25(OH)2D
    • 1,25(OH)2D pas un bon reflet de la santé osseuse p/r à 25(OH)D
  • Relation entre densité minérale osseuse et [] 25(OH)D
  • Seuils établis pour déficit, insuffisance, VR et intoxication
    • Être très bas en Vit 25-OHD, pas très bon pour santé générale
    • Risque aussi si trop élevé

1,25(OH)2D

  • Méthode plus complexe, moins robuste (CV très grand)
  • Concentration très faible
57
Q

Quelles sont les indications de dosage de la 25(OH)D?

A

La 25(OH)D ne doit pas être dosée de routine chez les patients ASx prennant des suppléments ou chez les individus à risque faible ou modéré de déficit en VitD

  • Ostéomalacie, rachitisme, ostéoporose, ostéopénie, fracture de fragilisation
  • Syndromes de malabsorption
  • Insuffisance rénale (si cliniquement indiqué)
  • Maladie hépatique (si cliniquement indiqué)
  • Patients sous médication qui affecte le métabolisme de la vitamine D (ex: phénobarbital, phénytoïne)
  • Patients sous supplémentation >2000IU/J pour plus de 6 mois
  • Patients qui présentent des signes d’intoxication à la vitamine D
  • Hyper-hypocalcémie et hyper-hypophosphatémie
58
Q

Quelles sont les indications de dosage de la 1,25(OH)2D?

A

TRÈS niche : Dosage de 2e intention

  • Insuffisance rénale (1alpha-hydrolase diminuée)
  • Hypercalcémie (2e intention, après PTH)
  • Rachitisme vitamino-résistant
  • Pour interpréter un bilan phosphocalcique
59
Q

Nommer 3 causes qui peuvent diminuer la 1,25(OH)2D

A
  • Insuffisance rénale
  • Hypercalcémie (cancer)
  • Hypoparathyroïdie
  • HyperPO4
60
Q

Nommer 3 causes qui peuvent augmenter la 1,25(OH)2D

A
  • Maladie granulomateuse
  • Hyperparathyroïdie primaire
  • Lymphome
  • Déficit en 24,25-hydroxylase
61
Q

Nommer des causes de déficit en 25(OH)D

A
  • Exposition inadéquate au soleil
  • Malabsorption de la vitamine D
  • Apport alimentaire inadéquat
  • Perte de fonction de la 25-hydroxylase
62
Q

Quelles sont les principales méthodes de dosage de la 25(OH)D?

A
  • Plusieurs méthodes disponibles :
    • Immunoessais (ELISA, RIA, …)
    • LC-MS/MS : méthode de référence
    • HPLC
  • Standardisé en 2010
63
Q

Discuter des problèmes de spécificité des méthodes de dosage de la 25(OH)D (interférences)

A

Problème pour la spécificitédes essais (interférences) :

  • Épimères de 25(OH)D : Orientation différentielle du groupement OH dans le plan. Certaines méthodes dosent les 2, d’autres les distinguent..
  • Autres métabolites de la 25(OH)D
  • Formes avec Vitamine D2 et D3 devraient être reconnues de façon équimolaire
  • Effet matrice : suppression d’ions, complexé avec protéines, Vit lipophile
  • Valeurs cibles déterminées avec immunoessais Diasorin RIA
64
Q

Quelles sont les méthodes disponibles pour le dosage de la 1,25(OH)2D? Quelles sont les limites du dosage de la 1,25(OH)2D?

A

Beaucoup moins de méthode disponibles

  • Méthodes immunologiques (après immunoextraction)
  • LC-MS/MS

Limites :

  • Concentration très faible et beaucoup de molécules avec structure similaire
65
Q

Compléter la phrase :

Le ________ est un régulateur important du phosphate. Il est produit par ________ et _______ la PTH. La ___________ stimule sa production.

A

Le FGF23 est un régulateur important du phosphate. Il est produit par l’os et inhibe la PTH. La 1,25(OH)2D stimule sa production.

66
Q

Quelle est la méthode de dosage du FGF23? Quelle est la principale indication clinique de dosage?

A

Dosage immunologique type ELISA

Pour l’instant surtout l’ostéomalacie oncogénique :

  • Douleurs osseuses
  • Hypersécrétion de FGF23, hypoPO4
67
Q

Quel est l’effet de la calcitonine?

A

Effet opposé de la PTH :

  • Inhibe la résorption osseuse
  • Inhibe la production de 1,25 vitamine D par le rein.
  • Augmente l’excrétion urinaire de Ca et phosphate.
  • Rôle physiologique controversé car une thyroïdectomie (déficience) ou cancer cellules C (excès) sans effet sur calcémie.
68
Q

Quel est l’intérêt de la calcitonine?

A
  • Diagnostic et suivi du cancer des cellules C
  • Traitement des maladies osseuses (pas très bon)
  • Traitement de l’hypercalcémie
69
Q

Qu’est-ce que la PTHrp?

A

PTH related peptide

  • Produite dans certaines tumeurs
  • Se lie à un des récepteurs de la PTH (PTH/PTHrP) pour produire des effets similaires à la PTH.
    • Produit une hypercalcémie.
70
Q

Vrai ou faux : La PTHrp possède une grande homologie structurale avec la PTH et elle interfère avec le dosage de la PTH

A

FAUX

L’homologie avec la PTH se situe surtout dans les 13 premiers AA (8/13 identiques), le reste de la molécule possède peu d’homologie avec la PTH.

  • Dosage par méthode immunologique
71
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hypercalcémie?

A

S/Sx généraux et non-spécifiques :

  • Neuromusculaires/neuropsychologique
    • Fatigue, léthargie, trouble du sommeil, irritabilité, dépression, confusion, stupeur, coma
  • Cardiovasculaire
    • Modifications de l’ECG et HTA-arythmies, rares arrêts cardiaques
  • Gastrointestinaux
    • Vomissements, Constipation, Anorexie
    • Hypercalcémies très sévères : pancréatite, ulcère gastrique
  • Rénaux
    • Polyurie/polydipsie
    • Déshydratation
    • Néphrolcalcinose/néphrolitiase, infections urinaires, insuffisance rénale
  • Osseux
    • Douleurs, fractures, déminéralisation
  • ASx (20%)
72
Q

Vrai ou faux : Les symptômes associés à l’hypercalcémie sont proportionnels à la concentration de calcium et inversement proportionnels à la rapidité d’installation

A

FAUX

Proportionnel à la concentration de Ca ET à la rapidité d’installation

73
Q

Quelles sont les principales causes d’hypercalcémie?

A
  1. Pseudohypercalcémie
  2. Hyperparathyroïdie primaire*
  3. Cancers*
  4. Intoxication à la vitamine D*
  5. Autres Rx
  6. Granulomatose
  7. Autres maladies endocriniennes
  8. Immobilisation
  9. Insuffisance rénale

*95% des cas d’hyperCa

74
Q

Quelles sont les causes associées à l’hyperparathyroïdie primaire?

A

Causes sporadiques

  • Adénome (93%), carcinome (1%)
  • Hyperplasie (6%)

Causes familiales

  • Hypercalcémie hypocalciurie familiale
  • Néoplasie endocrinienne MEN1, et MEN2A
  • Hyperparathyroïdie néonatale sévère
75
Q

Quels sont les tests de laboratoires compatibles avec une hyperparathyroïdie primaire?

A
  • PTH : LSN-up
  • Ca : up
  • Phosphate : N-down
  • 1,25(OH)2D : N-up
  • 25OHD : N
76
Q

Quels sont les tests de laboratoires compatibles avec une pseudohypercalcémie?

A
  • Ca ionisé normal
  • Ca total augmenté
77
Q

Quel test permet de Dx différentiel entre l’hypercalcémie hypocalciurie familiale (FBHH) et les autres types d’hyperparathyroïdie primaire?

A

La mesure du calcium urinaire

  • FBHH : hypocalciurie
78
Q

Quelle est la physiopathologie générale de l’hypocalcémie hypocalciurie familiale?

A

Mutations qui causent la perte de fonction du CaSR : entraîne une réduction de la sensibilité des cellules parathyroïdiennes et rénales au calcium, les cellules reconnaissant ainsi l’hypercalcémie comme normale

79
Q

Quelles sont les causes de l’hypercalcémie en cas de cancer?

A

HyperCa en milieu hospitalier = majoritairement causé par cancer :

  • Invasion métastatique osseuse : ostéolyse
  • Production de PTHrp
  • Production excessive de 1,25(OH2)D non régulée par l’alpha-hydroxylase
80
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec l’hypercalcémie causée par un cancer?

A
  • Ca : up
  • Phosphate : down
  • PTH : down
  • 1,25OHD : N-down (selon)
  • PTHrp : N-up (selon)
81
Q

Quels sont les résultats de laboratoires compatibles avec un excès de vitamine D?

A
  • Ca : up
  • PO4 : up
  • PTH : down
  • 1,25(OH)2D : up
82
Q

Nommer d’autres médicaments ou vitamines qui peuvent causer une hypercalcémie

A
  • Vitamine A
  • Diurétiques thiazidiques
    • Diminue excrétion urinaire du Ca
  • Lithium : Déplacement du set point vers les concentration de Ca plus élevées (parathyroïde plus sensible au Ca)
  • Buveurs de lait alcalin : Apport élevé en Ca + antiacides
83
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypercalcémie causée par la granulomatose? Quels sont les résultats de laboratoire associés?

A

Activation non régulée de la vitamine D en 1,25(OH)2D dans les macrophages des lésions granulomateuses

  • 1,25(OH)2D : up
  • Ca : up
  • PO4 : up
  • PTH : down
84
Q

Nommer d’autres maladies endocriniennes qui peuvent causer de l’hyperCa

A
  • Hyperthyroïdie
  • Phéochromocytome
  • Insuffisance surrénalienne principalement aiguë
  • Syndrome de Cushing
  • Acromégalie
85
Q

Proposer un algorithme de Dx différentiel pour les hypercalcémies

A
  1. Ca
  2. PTH
  3. PTHrp, Calciurie
86
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypercalcémie causée par l’immobilisation?

A
  • Augmentation de la résorption osseuse
  • Diminution de l’excrétion rénale
88
Q

Quels sont les S/Sx associés à l’hypocalcémie?

A
  • Irritabilité du SNC
    • Paresthésies (engourdissements)
    • Hyperréflexie
    • Spasmes musculaires
    • Signe de Trousseau
    • Signe de Chvostek
  • Manifestations cardiaques :
    • Modification de l’ECG
    • Arythmie
    • Hypotension
    • Insuffisance cardiaque congestive
  • HypoCa chronique :
    • Peau sèche
    • Ongles fragiles
    • Perte de cheveux
    • cataractes
89
Q

Quelles sont les différentes causes de l’hypocalcémie?

A
  • Pseudohypocalcémie (hypoalbuminémie)
  • Insuffisance rénale chronique
  • HypoMg
  • Hypoparathyroïdisme
  • Pseudohypoparathyroïdie
  • Déficit en vitamine D
    • Ostéomalacie
    • Rachitisme
  • Hémorragie et pancréatite oedémateuse
  • Rhabdomyolyse
  • Hungry bone syndrome
90
Q

Nommer des causes de pseudohypocalcémie

A
  • Hypoalbuminémie
  • Plasma EDTA
  • Plasma citraté
  • Sels de gadolinium
  • Perfusion IV excessive/trop rapide
91
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypocalcémie causée par les maladies rénales chroniques?

A
  • Hyperphosphatémie
    • Augmente le Ca complexé / Diminue Ca libre
  • Résistance à la PTH
    • PTH élevée sans augmentation de Ca
  • Diminution de synthèse de 1,25(OH)2D
92
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec une hypocalcémie causée par une insuffisance rénale?

A
  • PTH : up
  • Ca : down
  • PO4 : up
  • 1,25(OH)2D : down
  • 25OHD : N-down
  • Créatinine up
93
Q

Quelle est la physiopathologie de la pseudohypoparathyroïdie?

A

Insensibilité à la PTH :

  • Récepteurs des os et des reins insensibles à la PTH
  • Hypocalcémie
  • Hyperplasie des parathyroïdes
94
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec la pseudohypoparathyroïdie?

A
  • PTH : up
  • Ca : down
  • 1,25(OH)2D : N-down
  • PO4 : up
95
Q

Nommer des causes d’un déficit en vitamine D ou d’une résistance à la vitamine D

A
  • Déficit alimentaire
  • Malabsorption
  • Chirurgie bariatrique
  • Maladie hépatique terminale
  • Maladie rénale chronique
  • Rachitisme (carence en Vit D : défaut d’exposition solaire)
96
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypocalcémie causée par la rhabdomyolyse?

A
  • Diminution de l’excrétion rénale du PO4
  • Diminution du Ca libre (formation d’un précipité avec le PO4)
  • Dépôt de Ca dans les tissus (calcification)
97
Q

Quels sont les tests de laboratoire associés à l’hypoparathyroïdie?

A
  • PTH : low
  • Ca : low
  • PO4 : up
  • 1,25(OH)2D : N-low
98
Q

Quels sont les tests de laboratoire associés à l’hypomagnésémie?

A
  • PTH : N-low
  • Ca : low
  • PO4 : Normal
  • 1,25(OH)2D : N-low
99
Q

Vrai ou faux : La réserve de phosphate se situe dans les tissus mous

A

FAUX

Dans les os (85%)

100
Q

Quelles sont les fonctions physiologiques du phosphate?

A
  • Minéralisation avec le Ca de la matrice collagéneuse sous forme d’hydroxyapatite
  • Contraction musculaire
  • Transport électrolytique
  • Composante d’ADN et d’ARN
  • Intégrité membranaire (phospholipides)
101
Q

Vrai ou faux : La concentration plasmatique du phosphate varie plus que celle du calcium

A

VRAI

102
Q

Discuter du métabolisme du Phosphate

A
  • Abondant dans l’alimentation
  • Équilibre entre le tissus mous et le compartiment osseux
  • Équilibre entre Apport diététique ET pertes rénales / fécales
  • Cycle circadien :
    • maximum tôt le matin
    • minimum vers 10h AM
103
Q

Quels sont les principaux points de contrôle du phosphate?

A
  • Apport alimentaire
  • Absorption intestinale
  • RÉabsorption tubulaire (80-97% réabsorbé)
    • Sous le contrôle de FGF23 et PTH
  • Échange avec l’os
104
Q

Quels sont les principaux régulateurs du phosphate (par ordre d’importance)?

A
  1. FGF23
  2. PTH, calcémie, Vit D
105
Q

Quels sont les effets de FGF23?

A
  • Inhibe PTH
  • Diminue l’activité de la 1alpha-hydroxylase
  • Inhibe la 1,25(OH)2D

Bilan : Diminution du PO4 sanguin

  • Diminution de l’absorption intestinale du PO4
  • Augmentation de l’excrétion rénale du PO4
106
Q

Quelles sont les différentes formes du phosphate dans le sang et quelles sont les proportions?

A
  • Libré (ionisé) 55%
  • Lié aux protéines 10%
  • Complexé 35%
107
Q

Nommer 3 causes d’hyperphosphatémie

A
  • Insuffisance rénale
  • Rhabdomyolyse
  • Augmentaion de l’apport alimentaire en phosphate ou de son absorption
108
Q

Quelle est la seule indication de dosage de la FGF23?

A

Ostéomalacie oncogénique (hypophosphatémie)

109
Q

Nommer 2 causes d’hypophosphatémie

A
  • Redistribution interne :
    • Alcalose respiratoire aiguë
    • Augmentation de la sécrétion d’insuline
  • Diminution de l’absorption intestinale
    • Stéatorrhée
    • Déficit ou résistance à la vitamine D
110
Q

Quels sont les S/Sx associés à une hyperphosphatémie?

A

Les mêmes que l’hypocalcémie (effet du PO4 sur le Ca) :

  • Irritabilité du SNC
    • Paresthésies (engourdissements)
    • Hyperréflexie
    • Spasmes musculaires
    • Signe de Trousseau
    • Signe de Chvostek
  • Manifestations cardiaques :
    • Modification de l’ECG
    • Arythmie
    • Hypotension
    • Insuffisance cardiaque congestive
  • HypoCa chronique :
    • Peau sèche
    • Ongles fragiles
    • Perte de cheveux
    • cataractes
111
Q

Quels sont les S/Sx de l’hypophosphatémie?

A

Proportionnel à la concentration de phosphore et la rapidité d’installation :

  • 0,48-0,77 mmol/L : ASx
  • 0,32-0,48 mmol/L : Fatigue musculaire, détresse respiratoire, insuffisance cardiaque
  • < 0,32 mmol/L : rhabdomyolyse
112
Q

Quelle est la méthode pour le dosage du phosphate sanguin?

A

Phosphate total dosé seulement

  • Détection du phosphate inorganique uniquement
  • Principe :
    • Formation d’un complexe avec l’ammonium de molybdate pour former le phosphomolybdate
  • Méthode photométrique
  • Interférence principale : paraprotéine
113
Q

Dans quel tissus retrouve-t-on majoritairement le Mg?

A
  • Le squelette (55%)
  • Tissus mous (45%)
  • Cellulaire 1%
114
Q

Quels sont les effets d’une hypomagnésémie aiguë? Chronique?

A

Hypomagnésémie aiguë : influence la sécrétion de PTH de façon similaire à une hypocalcémie (augmentation de la PTH)

Hypomagnésémie prolongée : diminue la libération de PTH et rend le rein et l’os résistant à l’action de la PTH.

115
Q

Quel est l’effet d’une hypermagnésémie?

A

Hypermagnésémie : inhibe la concentration de PTH, la réponse est de moindre intensité que pour le calcium.

116
Q

Nommer 3 maladies métaboliques de l’os

A
  • Ostéoporose
  • Ostéomalacie
  • Maladie de Paget
  • Ostéodystrophie rénale
117
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

A
  • Perte de la résistance des os prédisposant aux fractures
  • Pas de perturbation du bilan phosphocalcique plutôt un débalancement entre la résorption et la formation osseuse
118
Q

Quels sont les tests diagnostiques pour l’ostéoporose?

A
  • Qualité des os
  • Densité des os (DMO)
  • Bilan phosphocalcique non perturbé (à faire quand même pour exclure hyperparathyroïdie primaire
119
Q

Qu’est-ce que l’ostéomalacie (rachitisme)?

A

Défaut de minéralisation osseuse

  • Ostéomalacie : Adulte
  • Rachitisme : Enfant (maladie de Rickets)
120
Q

Nommer 3 causes d’ostéomalacie/rachitisme

A
  • Déficience en vitamine D
    • ​Diète
    • Malabsorption
    • Maladie hépatique sévère (diminue 25OHD)
    • Rx
  • Résistance à la vitamine D
    • ​Défaut de liaison/synthèse du récepteur (Rickets Vit D dépendant type II)
    • Déficit en 1alpha-hydroxylase (Rickets Vit D dépendant type I)
  • Déplétion du phosphate (Phosphaturie)
    • ​Sporadique (FGF23)
    • Syndrome de Fanconi
121
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec l’ostéomalacie?

A
  • Hypocalcémie
  • Augmentation de PAL
  • Hypophosphatémie
  • 25OHD normal
  • 1,25(OH)2D bas
  • PTH augmentée
  • Mesure de la clairance du phosphate et de la créatinine
122
Q

Qu’est-ce que la maladie de Paget? Quels sont les S/Sx?

A

Résorption osseuse augmentée avec remplacement chaotique en forme de mosaïque, avec hypertrophie et aberrations généralement localisées

  • Douleurs, difformités, compression des nerfs
123
Q

Quelles sont les causes de la maladie de Paget?

A

4% des adultes de > 40 ans

  • Étiologie inconnue, mais probablement virale
  • Composante génétique importante
124
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec la maladie de Paget?

A
  • PAL : 10xLSN
  • Marqueurs de résorption et de formation augmentent
125
Q

Qu’est-ce que l’ostéodystrophie rénale? Quelle est la physiopathologie?

A

Atteinte du métabolisme phosphocalcique causé par l’insuffisance rénale

  • Perte de fonction rénale induit des perturbations au niveau osseux
  • Diminution de la production de 1,25(OH)2D
  • Accumulation de PO4 (diminution de l’excrétion)
    • Complexation avec Ca : cause hypoCa
    • Calcification
  • Conséquences :
    • Ostéomalacie : dû aux dépôts de l’eau de dialyse
    • Os adynamiques : PTH diminuée
    • Ostéotite fibrosa : HyperparaT secondaire
126
Q

Quelle est l’utilité des marqueurs osseux?

A

Les marqueurs osseux proposent une information dynamique sur l’évolution de la densité minérale osseuse

  • Pas pour le diagnostic de l’ostéoporose
  • Suivi thérapeutique et/ou de l ’observance du traitement
  • Prédiction de la perte osseuse
  • Prédiction du risque de fracture
127
Q

Nommer un marqueur osseux de formation et un marqueur de résorption osseux

A

Marqueur de formation :

  • Ostéocalcine
  • PAL osseuse
  • PAL totale
  • P1NP : Propeptide N-terminal du collagène de type I

Marqueur de résorption :

  • Télopeptides N- (NTX) et C-terminaux (CTX) du collagène de type I
  • Phosphatase acide résistante à l’acide tartrique (TRAP)

*Marqueurs pour l’ostéoporose

128
Q

Quelle est la particularité analytique pour le dosage des marqueurs osseux?

A

Le CV physiologique élevé. Ça prend de grandes différences pour que le marqueur soit utilisé pour le suivi de la maladie ou du Tx

  • CTX affecté par alimentation (jeûne de 10h)
  • Immobilisation augmente les marqueurs
  • Fracture récente augmente les marqueurs
  • Toujours doser les marqueurs dans le même labo avec la même technique

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