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DEPD Sarah > Hématologie > Flashcards

Hématologie Flashcards

1
Q

Quel est le but de la coagulation normale (hémostase)?

A

BALANCE POUR ENRAYER SAIGNEMENT ET NE PAS OBSTRUER LE VAISSEAU

  • Prévenir la perte de sang des vaisseaux en maintenant leur intégrité
  • Enrayer l’hémorragie excessive lorsque les vaisseaux sont lésés
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Q

Comment se manifestent les troubles de la coagulation normale?

A

Troubles thrombotiques ou hémorragiques

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3
Q

Quelles sont les composantes de la coagulation normale?

A
  • Paroi vasculaire
  • Cellule endothéliale
  • Plaquettes
  • Facteurs de coagulation
  • Facteurs régulateurs
  • Fibrinolyse
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4
Q

Quelles sont les 2 grandes composantes de l’hémostase?

A
  1. Hémostase primaire
  2. Coagulation sanguine (Hémostase secondaire)
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5
Q

Quels sont les principaux acteurs dans l’hémostase primaire? l’hémostase secondaire?

A

Hémostase primaire : Plaquettes formant le clou plaquettaire

Hémostase secondaire : Plusieurs protéines plasmatiques (facteurs) résultant en un caillot de fibrine

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6
Q

Vrai ou faux : L’hémostase secondaire (coagulation plasmatique) agit principalement sur les très petits vaisseaux (artérioles, vénules et capillaires)

A

FAUX

Hémostase primaire : très petits vaissaux

Hémostase secondaire : petits et moyens vaisseaux

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7
Q

Nommer 3 rôles du vaisseau dans l’hémostase

A
  1. Vasoconstriction (immédiat, temporaire)
  2. Activation des plaquettes par la paroi
  3. Activation de la coagulation par la paroi
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8
Q

Nommer les acteurs principaux de la coagulation plasmatique (3)

A
  • Facteur Xa
  • Thrombine
  • Fibrine
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9
Q

Lors de la coagulation plasmatique, il y a interaction entre :

A
  • Facteurs de la coagulation
  • Surfaces cellulaires procoagulantes
  • Ions calciques (nécessaire pour le complexe enzymatique)
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10
Q

Nommer des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K

A

Facteurs 2, 7, 9 et 10

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11
Q

Décrire les étapes de l’activation plaquettaire

A
  • Dommage endothélial : Adhésion des plaquettes
    • Exposition du collagène
    • Plaquettes lient le collagène exposé via leur glycoprotéine Ia
    • Plaquettes lient le Facteur de von Willebrand des cellules endothéliales via leur glycoprotéine Ib et IIb/IIIa
  • Les plaquettes s’aggrègent entre elles via le fibrinogène et leur glycoprotéine IIb/IIIa
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12
Q

Décrire les principaux acteurs de la formation du clou plaquettaire

A
  • Cellule endothéliale (facteur von Willebrand, collagène)
  • Plaquettes (Gp Ia, Gp Ib, Gp IIb/IIIa)
  • Fibrinogène (aggrégation plaquettaire)
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13
Q

Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (Procoagulation)

A

Rôle dans l’hémostase primaire :

  • Adhésion des plaquettes :
    • Exposition du collagène pour liaison des plaquettes via Gp IA
    • Production de facteur de von Willebrand pour liaison des plaquettes via Gp Ib

Rôle dans l’hémostase secondaire :

  • Facteur tissulaire (III) qui active la voie extrinsèque de la coagulation
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14
Q

Les complexes enzymatiques de la coagulation sont composés de 4 éléments. Lesquels?

A
  • Co-facteur
  • Enzyme
  • Ca2+
  • Phospholipide

Pour l’activation d’un pro-enzyme

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15
Q

Quelle est l’étape d’initiation de la coagulation (voie extrinsèque)?

A

Interaction du facteur tissulaire (facteur III) avec le facteur VII

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16
Q

Vrai ou faux : Les tubes de verres activent la voie intrinsèque de la coagulation

A

VRAI

Activation du facteur XII par une surface électronégative

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17
Q

Dinstinguer la voie intrinsèque de la voie extrinsèque pour la coagulation

A

Intrinsèque :

  • Facteur 12, 11, 9, 8 qui activent le facteur 10
  • Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine

Extrinsèque :

  • Facteur 3 (facteur tissulaire) et 7 qui activent le facteur 10
  • Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine
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18
Q

Décrire la séquence d’enzymes responsables de générer de la thrombine (intrinsèque et extrinsèque)

A

Intrinsèque :

  • FXII –(collagène)–> FXIIa
  • FXI –(<u>FXIIa</u>)–> FXIa
  • FIX –<u>(FXIa)</u>–> FIXa
  • FX –(<u>FIXa + FVIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa

Extrinsèque:

  • FVII –(FIII)–> FVIIa
  • FX –(<u>FVIIa + FIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa

Voie commune :

  • FV –<u>(FXa)</u>–> FVa
  • FII –<u>(FXa + FVa + phospholipides + Ca2+)</u>–> FIIa
    • Prothrombine (FII) –> Thrombine (FIIa)
  • FI –<u>(FIIa)</u>–> FIa
    • Fibrinogène (FI) –> Fibrine (FIa)
  • FXIII –<u>(FIIa)</u>–> FXIIIa
  • Fibrine –<u>(FXIIIa)</u>–> Fibrine stabilisée (cross link)
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19
Q

Nommer les 2 complexes enzymatiques coagulants

A

Complexe pour activation du facteur Xa

  • 9a + 8 + Ca2+ + phospholipides (+10)
  • 7a + 3 + Ca2+ + phospholipides (+10)

Complexe pour activation de la thrombine

  • 10a + 5a + Ca2+ + phospholipides (+2)
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20
Q

Nommer les inhibiteurs physiologiques qui contrôlent la formation et la dissolution du caillot et décrire leur mécanismes/cibles d’action

A
  • Protéines C et S (Protéine S = cofacteur de protéine; potentialise son action)
    • Inhibe FVa et FVIII
    • Augmente la fibrinolyse
  • Antithrombine
    • Inhibe FXa
    • Inhibe FIIa (thrombine)
  • TFPI : Tissus factor pathway inhibitor
    • Inhibe le complexe FVIIa/FIII
    • Inhibe FXa

Protéines C/S = Voie intrinsèque

Antithrombine = Voie commune

TFPI = Voie extrinsèque

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21
Q

Décrire le système fibrinolytique et ses composantes

A

1. Plasminogène proenzyme activée en plasmine

  • Activateurs :
    • Présence de fibrine
    • Thrombine
    • Protéine C
    • Activateur du plasminogène tissulaire
  • Inhibiteurs
    • Inhibiteur de l’activateur du plasminogène

​​​2. Plasmine dégrade la fibrine en fibrinogène + D-Dimère ET dégrade les facteurs 5 et 7

  • Inhibé par l’antiplasmine alpha2
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22
Q

Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (anticoagulation)

A

Rôle dans l’inactivation de la coagulation :

  • Inhibe l’adhésion des plaquettes
  • Inhibe l’activation et l’agrégation des plaquettes
  • Activation de la protéine C
    • Dégradation des facteurs 5a et 8
  • Inhibe l’activation de la thrombine

Rôle dans la fibrinolyse :

  • Activation de la protéine C
  • Activation de TFPI

Propriétés pro et anticoagulantes : Balance de la coagulation

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23
Q

Vrai ou faux : La fibrine est importante pour l’agrégation plaquettaire

A

FAUX

Le fibrinogène est important pour l’agrégation plaquettaire (via glycoprotéine IIb/IIIa)

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24
Q

Vrai ou faux : L’activation des neutrophiles contribue à la régulation optimale de l’hémostase

A

FAUX

Empêche la régulation optimale de l’hémostase

  • Ex : Inhibition de la protéine C, favorise l’agrégation plaquettaire, Clivage du TFPI, Favorise auto-activation du facteur 12
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25
Q

Nommer différentes épreuves de laboratoire effectuées pour l’évaluation de l’hémostase primaire

A
  • Décompte des plaquettes (FSC)
  • Temps de saignement
  • Mesure du facteur de von Willebrand
  • Étude des fonctions plaquettaires

Interprétation : relation entre temps de saignement et # plaquettes

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26
Q

Nommer et décrire le principe des 2 méthodes pour réaliser le temps de saignement

A

Méthode IVY

  • Méthode in vivo
  • 2 incisions effectuées et le temps requis pour la coagulation est mesuré
    • Papier buvard absorbe goutte de sang aux 30 sec
  • Peu pratique (surtout demandé pour les enfants)

Méthode PFA-100

  • Temps de saignement in vitro
  • Tube citraté (sang complet)
  • Sang passe au travers d’une membrane imbibée d’un agoniste de l’activation plaquettaire
  • L’appareil mesure le temps d’occlusion
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27
Q

Décrire le principe de la méthode d’agrégation plaquettaire in vitro

A
  • Échantillon sang citraté faiblement centrifugé
  • Utilisation d’un sérum plaquettaire
  • Ajout d’un agoniste de la coagulation
  • Mesure de la transmission de la lumière dans le temps
    • Agrégomètre utilisé pour évaluer le changement de conformation des plaquettes
    • Plasma plaquettaire 0% = plasma riche en plaquettes 100% = plasma pauvre en plaquettes (agrégé)
      • Résultat normal : 100%
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28
Q

Quelle est la présentation clinique d’une coagulopathie d’hémostase primaire?

A
  • Site de saignement : Tissus superficiel
    • Muqueuses (épistaxis)
    • Peau (ecchymoses)
  • Début du saignement spontané ou immédiatement après trauma
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29
Q

Quelle est la présentation clinique d’une coagulopathie de l’hémostase secondaire?

A

Site de saignement : Tissus profond

  • Organes (muscles, rétropéritoine, hémarthroses)
  • Peau (Hématone)

Début du saignement retardé après trauma

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30
Q

Nommer des exemples de coagulopathie de l’hémostase secondaire

A
  • Hémophilie A et B
  • Anticoagulant
  • Maladie hépatique
  • CIVD
  • Déficit en vitamine K
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31
Q

Nommer des conditions cliniques qui augmentent les niveaux du facteur de von Willebrand

A
  • Exercice
  • trauma
  • chirurgie
  • Grossesse
  • Hyperthyroïdie
  • Insuffisance rénale
  • Athérosclérose
  • Inflammation
  • Cancer
  • Diabète
  • Maladie hépatique
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32
Q

Quelles sont les différentes étiologies associées à une thrombocytopénie?

A
  • Diminution de la production par la moelle osseuse
    • Insuffisance générale de la moelle osseuse
      • Rx
    • Réduction sélective des mégacaryocytes
    • Associé à une condition médicale
      • Urémie
      • Hépatopathie
      • Désordre vasculaire
    • Anémie mégaloblastique
  • Utilisation accrue des plaquettes
    • Immunitaire/auto-immun
      • Destruction des plaquettes
    • Thrombose des petits vaisseaux
    • Coagulation disséminée (CID)
    • Réservoir des plaquettes
      • Splénomégalie
      • Dilution post-transfusion
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33
Q

Distinguer les syndromes hémorragiques de l’hémostase primaire et secondaire

A

Hémostase primaire :

  • Vaisseaux, facteur von Willebrand, plaquettes
  • Saignements muqueuses, peau
  • Purpura, pétéchies
  • Saingement immédiat

Hémostase secondaire :

  • Facteurs de la coagulation, fibrinolyse
  • Hématome profond et hemarthrose
  • Grandes ecchymoses
  • Saignements retardés
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34
Q

Nommer des épreuves de labortoire en coagulation pour l’évaluation de la coagulation plasmatique (hémostase secondaire)

A
  • APTT ou PTT : Temps de céphaline activé
    • Évaluation du temps nécessaire pour formation d’un caillot suite à l’activation de la voie intrinsèque
  • PT : Temps de prothrombine ou temps de quick
    • Évaluation du temps nécessaire pour formation d’un caillot suite à l’activation de la voie extrinsèque (excluant facteur 3)
  • TT : Temps de thrombine
    • Mesure la quantité et la fonction du fibrinogène
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35
Q

Quel est le substrat par excellence pour les épreuves de labortoire pour l’évaluation de la coagulation plasmatique (hémostase secondaire)

A

Plasma dé-calcifié par citrate de sodium et déplaquetté par centrifugation

***PLASMA : ON VEUT LES FACTEURS DE COAGULATION ET LE FIBRINOGÈNE

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36
Q

Pourquoi faisons-nous parfois un mélange 1:1 (patient anormal : patient normal) ? Dans quelles circonstances et dans quel but?

A

Quand?

  • Si un des facteur est très abaissé

Pourquoi?

  • Apport de 50% de facteurs de goagulation normalise/corrige le résultat
  • Si le résultat n’est pas corrigé : présence d’un inhibiteur
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37
Q

Quels réactifs sont-ils ajoutés lors d’un test PTT? Comment la lecture est-elle effectuée?

A

Réactifs :

  • Un activateur (Ex : particules de silicates)
  • Des phospholipides et du Ca2+

Lecture :

  • Lecture du caillot de fibrine par lecture obtique ou aimant dans la cupule (prévient interférences HIL
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38
Q

Quels réactifs sont-ils ajoutés lors d’un test PT?

A
  • Facteur tissulaire
  • Phospholipides
  • Ca2+
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39
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 7
A
  • APTT normal
  • PTT allongé
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41
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 10
A
  • APTT allongé
  • PTT allongé
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42
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 11
A
  • APTT allongé
  • PTT normal
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43
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec une maladie de Willebrand
A
  • APTT normal-allongé
  • PTT normal
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44
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec une maladie hépatique
A
  • APTT normal-allongé (+ normal)
  • PTT allongé

**Même chose pour un déficit en vitamine K

45
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec une thérapie à l’héparine et une thérapie à la warfarine
A

Warfarine :

  • APTT normal (peut être allongé)
  • PTT allongé

Héparine :

  • APTT allongé
  • PTT limite normal-augmenté
47
Q

Qu’est-ce qu’un anticorps antiphospholipide?

A
  • Condition auto-immune
  • IgG, IgA ou IgM
  • Associés à un risque élevé d’évènement thrombotique
53
Q

Comment les Ab anti-phospholipides perturbent-ils l’hémostase?

A
  • Interfèrent dans la cascade de coagulation à différentes étapes (avant et après activation du complexe prothrombinase)
  • Peuvent interférer avec les fonctions anti-coagulantes des membranes endothéliales
  • Peuvent entrainer des thromboses artérielles ou veineuses ou des pertes foetales par thrombose placentaire
  • Interfèrent avec le test PTT (donne illusion qu’il y a un anticoagulant)

**Requierent une protéine co-facteur telle que la bêta2-glycoprotéine I ou la prothrombine

54
Q

Parmis les pathologies de la coagulation, laquelle doit être recherchée immédiatement? Quels tests doivent être demandés en urgence?

A

CIVD : Coagulation intravasculaire disséminés

  • FSC (plaquettes)
  • PTT
  • PT
  • TT
  • Fibrinogène
  • D-dimère
  • Frottis
55
Q

Nommer différents agents anticoagulants

A
  • Héparine
    • Héparine non fractionnée standard
    • Héparine de bas poids moléculaire
  • Warfarine (inhibiteur vit K)
  • Antiplaquettaires (aspirine, inhibiteur IIb/IIIa)
  • Antifacteurs X oraux
  • Antithrombines oraux
  • Agents fibrinolytiques
56
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’héparine?

A
  • Mécanisme anti-thrombine dépendant
    • Potentialise l’antithrombine
      • Inactive les facteurs 2, 10, 9 et 11
  • Mécanisme anti-thrombine indépendant (TFPI)
    • Inhibe facteur X
    • Inhibe complexe facteur 3/7a
57
Q

Quelle est la différence entre l’héparine non fractionnée standard et l’héparine de bas poids moléculaire?

A

Héparine non fractionnée

  • Inhibe facteur 2, 10 et 9
  • Métabolisme imprévisible
  • Action plus rapide que HBPM
  • Monitoring critique (fenêtre thérapeutique étroite)
  • 30% biodisponible

Héparine bas poids moléculaire (HBPM):

  • Inhibe préférentiellement le facteur 10 (pas d’action sur la thrombine)
  • Pas de monitoring requis
  • 90% biodisponible
58
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Warfarine?

A
  • Inhibiteur de la vitamine K
  • Diminution graduelle de la forme active des facteurs 2, 7, 9 et 10 (4-5 jours)
  • Inhibe les protéines C et S
  • Affecte surtout le PT (PTT peut aussi être affecté)
  • Monitoring nécessaire (fenêtre thérapeutique étroite)
59
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?

A
  • Affecte l’hémostase primaire (antiplaquettaire)
  • Inhibe liaison avec collagène (empêche activation de GpIIb/IIIa)
60
Q

Quelles sont les répercussions de la Warfarine sur les épreuves de laboratoire?

A

Inhibiteur de la vitamine K (fact 2, 7, 9 et 10)

  • PT allongé (monitoring)
  • PTT allongé aussi mais à un degré moindre.
    • Surtout PT allongé (PT très sensible au facteur VII)
61
Q

Quelles sont les répercussions de l’héparine sur les épreuves de laboratoire?

A

Héparine non fractionnée : Inhibe facteur 10 et thrombine

  • Allonge PTT (monitoring)
  • Dosage anti-facteur 10

Héparine de bas poids moléculaire : Inhibe facteur 10 seulement

  • Dosage anti-facteur 10
  • Allonge peu/pas le PTT
62
Q

Quelles sont les répercussions des anti-thrombines sur les épreuves de laboratoire?

A
  • PTT augmenté
  • PT augmenté
  • TT augmenté

***Si oral : pas de monitoring

***Si IV : monitoring de PTT

63
Q

Quelles sont les répercussions des inhibiteurs directs du facteur 10 sur les épreuves de laboratoire?

A
  • PT augmenté
  • PTT augmenté
  • Dosage anti-facteur 10
64
Q

Quels sont les lieux de l’hématopoïèse chez le foetus?

A
  • Jusqu’à 2 mois : sac vitellin (tissus conjonctif mésoblastique)
  • 2-6 mois : Foie et rate
  • À partir de 4 mois : Hématopoièse osseuse
65
Q

Quels sont les lieux de l’hématopoïèse chez l’adulte?

A

Dans la moelle osseuse : Os courts, os plats et tête des os longs

  • 20% crâne
  • 30% thorax
  • 10% fémur
  • 40% rachis lombaire et ceinture pelvienne
66
Q

Décrire l’hématopoïèse des érythrocytes

A
  1. Pronormoblastes
  2. Normoblastes basophiles
  3. Normoblastes polychromatiques
  4. Normoblastes orthochromatiques
  5. Réticulocytes (érythrocytes polychromatiques)
  6. Érythrocytes
67
Q

Quel type cellulaire est le plus souvent augmenté en cas d’allergie?

A

Polynucléaires éosinophoiles

68
Q

Quel type cellulaire est le plus souvent augmenté en cas d’infection bactérienne ?

A

Polynucléaires neutrophiles

69
Q

Quel type cellulaire est le plus souvent augmenté en cas d’infection parasitaire?

A

Polynucléaires éosinophiles

70
Q

Quel type cellulaire a un rôle majeur dans l’inflammation?

A

“polynucléaires” basophiles

  • Noyau bilobé (pas vraiment polynucléaire)
71
Q

Quel type cellulaire constitue la mémoire du système immunitaire et sécrète les anticorps?

A

Lymphocytes

72
Q

Quel est le rôle des monocytes?

A
  • Prennent le relais des polynucléaires
  • Coopèrent avec les lymphocytes en cas d’infection
73
Q

Quelles sont les fonctions principales des érythrocytes?

A
  • Transport de l’oxygène des poumons vers les tissus périphériques (liaison à l’Hb)
  • Régulation du pH sanguin et transport du CO2 grâce à l’anhydrase carbonique
    • Transformation de HCO3 en CO2 ou l’inverse selon les besoins du corps (Effet Bohr)
74
Q

Quel est le rôle principal des thrombocytes?

A

Les plaquettes interviennent dans la coagulation en cas de blessure ou d’hémorragie

75
Q

Vrai ou faux : Les érythrocytes sont capables de synthétiser des lipides et des protéines

A

FAUX

  • Les leucocytes peuvent synthétiser lipides et protéines
  • Les érythrocytes sont incapable de biosynthèse
76
Q

Vrai ou faux : Les érythrocytes et les réticulocytes sont dépourvus de mitochondries, de noyau et de ribosomes

A

FAUX

Les reticulocytes ont des mitochondries et des ribosomes. Pas les RBC

77
Q

Vrai ou faux : Les RBC produisent leur énergie via le cycle de Krebs

A

FAUX

  • Les leucocytes produisent leur énergie à partir du cycle de Krebs
  • Les RBC produisent leur énergie à partir de la glycolyse anaérobie
78
Q

Vrai ou Faux : Il y a une présence d’ARN résiduelle dans les érythrocytes

A

FAUX

Les réticulocytes possèdent de l’ARN résiduel, pas les érythrocytes

79
Q

Qu’est-ce qu’un hémogramme?

A

Résultat de l’étude qualitative et quantitative des éléments figurés du sang (RBC, WBC, plaquettes)

**Peut également désigner la courbe qui représente les variations de diamètre des hématies (RBC) au cours d’une affection

80
Q

À quoi sert l’hémogramme?

A
  • Premier examen biologique utilisé pour dépister, explorer et uivre la plupart des hémopathies
  • Indications très nombreuses
  • Principalement utilisé dans des conditions où le patient démontre
    • Signes évoquant une diminution d’une ou de plusieurs lignées sanguine
      • Syndrome anémique
      • Syndrome hémorragique
      • Syndrome infectieux
    • Certaines situations systématiques ou bilans (grossesse, suivi thérapeutique, bilan pré ou post-op)
81
Q

Quelles analyses sont effectuées dans une FSC (formule sanguine complète, hémogramme IV)?

A
  • RBC
  • Hématocrite
  • Hb
  • VGM
  • TGMH
  • CGMH
  • Thrombocytes
  • WBC
  • DVE
82
Q

Quelle est la définition de l’hématopoïèse?

A

Mécanisme par lequel l’organisme produit et remplace les éléments figurés du sang (RBC, WBC, plaquettes)

83
Q

Quelles analyses sont effectuées dans un hémogramme?

A
  • RBC
  • Hct
  • Hb
  • VGM
  • TGMH
  • CGMH
  • WBC
84
Q

La FSC permet d’évaluer :

A
  1. La quantité de RBC dans le sang : Hct, RBC
  2. La grosseur des RBC : VMG
  3. La quantité, la teneur et la concentration dans les RBC : Hb, CGMH, TGMH
  4. L’intensité de production des RBC : Réticulocytes
  5. D’évaluer les autres types de cellules sanguines : WBC, plaquettes
85
Q

Quelles sont les méthodes de dosage des érythrocytes?

A
  • Impédence électrique
  • Cytométrie de flux
86
Q

Décrire l’impédence électrique

A
  • Les cellules passent à travers une fente
  • Les cellules sont dans un milieu conducteur
  • Lorsque les cellules passent dans la fente, il y a une diminution du courant correspondante (ddp)
  • Cellules passent normalement 1 à la fois

*Méthode de référence

87
Q

L’Hb varie en fonction de quels paramètres (propre au patient) ?

A
  • Sexe (F > H)
  • Âge (Augmente avec l’âge <65 ans)
  • Période de la journée (soir diminué)
  • Conditions environnementales
  • Conditions physiologiques et physiopathologiques
88
Q

Quelle est la conséquence de l’hémoconcentration? À quelle valeur considère-t-on l’hémoconcentration?

A
  • Hémoconcentration : Hb > 200 g/L
  • Conséquence : blocage capillaires
89
Q

Comment l’Hb est-elle quantifiée?

A

Quantification sur un automate :

  • Lyse des RBC
  • Ajout de cyanure de potassium : conversion des variants Hb en une seule forme stable (sauf SulfHb)
  • Lecture à 540 nm

Interférence : Lipémie

90
Q

Qu’est-ce que le VGM ?

A

C’est un indice de taille des RBC

VGM = Valeur moyenne du volume de chaque RBC établie à partir d’une courbe de distribution

91
Q

Qu’est-ce que le DVE?

A

DVE : Coefficient de variation (CV) autour de la moyenne du VGM

Si DVE élevé : 2 populations de RBC (penser à une transfusion)

92
Q

Pourquoi et comment le VGM peut-il être utilisé pour identifier des interférences en biochimie?

A

Le VGM est un paramètre très stable (+/- 3 fL en 5 jours)

  • Permet d’identifier la justesse de l’échantillon en validation (ID erreur patient)
  • Excellent indicateur pour le prélèvement dans un soluté
    • VGM très augmenté
93
Q

Qu’est-ce que le TGMH?

A

Indice des RBC : Taux globulaire moyen en Hb

  • Correspond à la teneur moyenne d’Hb dans 1 RBC
  • Déterminé par coloration du RBC
94
Q

Comment calcule-t-on le TGMH?

A

TGMH = Hb / #RBC

95
Q

Quel est le principal intérêt d’utiliser le TGMH?

A

Classification des anémies (normo ou hypochromiques)

96
Q

Vrai ou faux : L’hypochromie n’existe pas physiologiquement, c’est issus d’interférences ou de problèmes analytiques

A

FAUX

L’hypochromie existe

L’hyperchromie n’existe pas

97
Q

Nommer les principales interférences analytiques qui conduisent à l’hyperchromie (Faux +)

A
  • Hyperlipidémie
  • Patient traité avec forte concentration d’héparine
  • Cryoglobulinémie
  • RBC > 75 000 / cm3
98
Q

Qu’est-ce que le CGMH?

A

Indice des RBC : Concentration globulaire moyenne d’Hb

Concentration d’Hb moyenne retrouvée dans 1000 mL de globule rouge

99
Q

Quel est le calcul pour le CGMH?

A

CGMH : Hb / Hct

100
Q

Qu’est-ce que l’hématocrite?

A

L’hématocrite correspond au volume occupé par les globules rouges dans le sang par rapport au volume total de sang

101
Q

Comment l’Hct est-il déterminé?

A

Calculé à partir de RBC et VGM :

Hct = RBC x VGM

102
Q

Dans quelles circonstances utilise-t-on majoritairement l’Hct?

A

Lorsqu’il y a une interférence sur le dosage de l’Hb (Ex : lipémie)

  • Évaluation des anémies + exacte en utilisant Hb que Hct
103
Q

Comment utilise-t-on le résultat du dosage des réticulocytes?

A

Taux de réticulocytes permet d’évaluer l’intensité de production des RBC par la moelle osseuse

  • Différenciation d’une condition régénérative d’une condition non-régénérative
104
Q

Vrai ou faux : Les réticulocytes correspondent à 5-10% du nombre de RBC

A

FAUX : 0,5-2% seulement

105
Q

Quelle est l’utilité du frottis sanguin?

A
  • Observer et identifier les cellules sanguines (taille, forme, composition) ou autre anomalie sanguine
    • Ex : myélome = bleuté
  • Dénombrer les cellules sanguines
  • Permet de repérer d’éventuels parasites

*Coloration nécessaire pour révéler certains types cellulaires

106
Q

Décrire le processus à suivre pour l’interprétation générale des lames de frottis sanguin

A
  1. Taille, forme, apparence des cellules
  2. Coloration des RBC (estimation de teneur en Hb)
  3. Différents types de WBC et leur % relatifs
107
Q

Quelles sont les caractéristiques des RBC normaux (forme, diamètre, apparance)?

A
  • Uniformes
  • Ronds
  • Applatis et biconcaves
  • Diamètre 7-8 µm
108
Q

Que signifie “anisocytose”?

A

Anomalie de taille

  • Microcytes
  • Macrocytes
109
Q

Que signifie “poïkilocytose”?

A

Anomalie de forme

110
Q

Vrai ou faux : Les schisocytes sont des RBC en forme d’oursins

A

FAUX

  • Schisocytes = fragments de RBC
  • Échinocytes = RBC en forme d’oursins
111
Q

Comment se nomment les RBC ayant une forme en focilles?

A

Drépanocytes

112
Q

Quels paramètres de l’hémogramme sont utilisés pour souligner (identifier) la présence d’anémie?

A
  • RBC
  • Hb** Principal
  • Hct
113
Q

Quel est le VGM associé à une anémie normocytaire?

DEPD Sarah (30 decks)

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