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DEPD Sarah > Affections endocriniennes > Flashcards

Affections endocriniennes Flashcards

1
Q

Quelles peuvent être les causes d’une hyperplasie congénitale surrénalienne ?

A
  • Déficit en 21-hydroxylase (90%)
    • Classique (6%)
      • Avec perte de sel
      • Virilisante simple
    • Non-classique (94%)
  • Déficit en 11 bêta-hydroxymase (5-7%)
  • Déficit en 17 alpha-hydroxylase
  • Déficit en 3 bêta HSD (hydroxystéroïde déshydrogénase)
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2
Q

Discutez des types classiques d’hyperplasie congénitale surrénalienne.

A
  • Déficit en 21-hydroxylase avec perte de sel (70%)
    • Perte totale de l’activité enzymatique
    • Pas de production d’aldostérone
    • Cause hypoNa, hyperK et hypertension
    • Production accrue d’androgènes (virilisation)
      • Ambiguïté sexuelle NN fille
      • Puberté précoce
  • Déficit en 21-hydroxylase virilisante simple (30%)
    • Activité enzymatique suffisante pour limiter les pertes de sel
    • Production accrue d’androgènes (virilisation)
      • Ambiguïté sexuelle NN fille
      • Puberté précoce si non Dx
      • Accélération de la vitesse de croissance

Pour les 2 types classiques :

  • Dx : 17-OH augmenté. Confirmation avec androgènes augmentés et cortisol faible
  • Si Dx incertain : test stimulation à l’ACTH
  • Génotypage possible
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3
Q

Discutez brièvement le rôle du laboratoire dans le diagnostic de l’hyperplasie surrénalienne congénitale. (CACB clin 1996 A2)

A

L’hyperplasie congénitale surrénalienne est causée par des mutations dans des enzymes impliquées dans la biosynthèse du cortisol. Dépendamment de quel enzyme est muté, on va observer une augmentation des précurseurs et une diminution des molécules en aval. 4 enzymes différentes peuvent être mutées et causer le CAH :

  • Déficit en 21-hydroxylase (90% des cas de CAH)
  • Déficit en 11 bêta-hydroxylase (5-7% des cas)
  • Déficit en 17 alpha-hydroxylase
  • Déficit en 3 bêta-HSD

Dans le cas d’un déficit en 21-hydroxylase, l’algorithme décisionnel est basé sur le dosage de la 17-OH avec ou sans stimulation à l’ACTH.

Dans la majorité des cas de CAH, il s’agit d’un déficit en 21- ou 11 bêta-hydroxylase qui cause une augmentation des androgènes (testo, DHEA, androstènedione). La testostérone est souvent testée pour le diagnostic.

Le cortisol peut également être testé pour identifier le type de CAH. Les CAH avec déficit en 21-hydrosylase non-classique ont un cortisol normal, mais des androgènes élevés et une 17-OH parfois normale (mais augmentée au test de stimulation à l’ACTH). Le cortisol est bas dans les formes classiques de déficit en 21-hydroxylase et chez les CAH avec déficit en 11 bêta-hydroxylase. (idem pour l’aldostérone)

Pour le diagnostic du déficit en 11 bêta-hydroxylase, on dose les androgènes et le 11-désoxycortisol (augmenté en cas de déficit en 11 bêta-hydroxylase, mais diminué en cas de déficit en 21-hydroxylase)

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4
Q

Pour l’hyperplasie surrénalienne congénitale, donnez les grandes lignes de la pathogénèse, des principaux aspects cliniques et de l’investigation de laboratoire. (OCQ anal 2005 C2)

A

Physiopathologie :

  • Maladie autosomique récessive
  • Déficit enzymatique dans la biosysthèse du cortisol avec perte d’activité enzymatique partielle ou totale
  • Diminution du cortisol = absence de rétrocontrôle de l’ACTH = surstimulation des surrénales
  • Accumulation de précurseurs et d’androgènes

Aspect cliniques :

  • Dépendant de la forme (déficit enzymatique plus ou moins important)
  • Perte enzymatique importante : Full androgènes
    • Virilisation des organes génitaux chez les fillettes à la naissance. Pas d’effet chez les garçons.
    • Puberté précoce
    • Accélération de la vitesse de croissance
  • Perte enzymatique modérée : Androgènes modérés
    • Visible plutôt à l’âge adulte ou à l’adolescence : Hirsutisme chez la femme

Investigation au laboratoire :

  • Dépistage et diagnostic de la forme majeure (CAH avec déficit en 21-hydroxylase) : Algorithme décisionnel basé sur le dosage de la 17-OH
    • > 6 nmol/L : Exclusion
    • > 30 nmol/L : Dx déficit 21-hydroxylase
    • 6-30 nmol/L : test de stimulation à l’ACTH
      • > 30 : Dx déficit 21-hydroxylase
      • < 30 : Exclusion
    • (!) Dx : Confirmation avec cortisol bas et androgènes (DHEA, testo, androstènedione) élevés
  • Diagnostic de CAH avec déficit en 11 bêta-hydroxylase :
    • Dosage des androgènes (élevés)
    • Dosage du 11-déoxycortisol (élevé)
    • Taux de rénine peut être supprimé
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5
Q

Vrai ou faux : La conversion du 17-OHP en 11-déoxycortisol et de la progestérone en 11-déoxycorticostérone est assurée par l’enzyme CYP11B1 et CYP11B2. Le CYP11B1 est l’enzyme atteinte en cas d’hyperplasie congénital surrénalienne.

A

VRAI.

La CYP11B2 n’est pas mutée en cas d’hyperplasie congénitale surrénalienne.

La CYP11B1 est l’enzyme la plus active pour la production du 11-déoxycortisol. Donc moins de cortisol produit = absence de rétrocontrôle sur l’ACTH = hyperplasie.

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6
Q

Qu’est-ce qu’une hormone dite autocrine? Donner un exemple

A

Hormone autocrine : Autorégulation (agit sur la cellule qui a sécrété l’hormone)

Ex : facteurs de croissance

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7
Q

Qu’est-ce qu’une hormone dite endocrine? Donner un exemple

A

Hormone endocrine : Hormone produite à un site du corps, mais qui a une action sur un site distant (non local)

Ex : Insuline, cortisol, thyroxine (T4)

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8
Q

Qu’est-ce qu’une hormone dite paracrine? Donner un exemple

A

Hormone paracrine : Action locale, mais sur une cellule qui n’a pas sécrété l’hormone

Ex : neurotransmetteurs

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9
Q

Une maladie endocrinienne peut être causée par 3 situations. Nommer les

A
  • Par un déficit d’une ou de plusieurs hormones
  • Par un excès d’une ou de plusieurs hormones
  • Dû à la résistance des cellules cibles aux hormones
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10
Q

Nommer les différentes glandes endocriniennes majeures (6)

A
  • Hypophyse
  • Thyroïde
  • Parathyroïde
  • Pancréas
  • Surrénales
  • Gonades
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11
Q

Qu’est-ce que l’hyperthyroxinémie euthyroïdienne? Nommer 2 causes

A

T4 totale augmentée, mais T4 libre normale

Causes :

  1. Hyperthyroxinémie dysalbuminémie familiale (albumine avec affinité augmentée pour hormones thyroïdiennes)
  2. Augmentation protéines plasmatiques ou de leur affinité (Préalb et TBG)
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12
Q

Discuter de l’anatomie de la thyroïde

A
  • 2 lobes reliés par un tissu mince (isthme)
  • Chaque lobe à 2 parathyroïdes
  • Nerfs de corde vocale passe de chaque côté de la glande (hypertrophie = voix rauque)
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13
Q

Discuter du développement embryonnaire de la thyroïde

A
  • Naissance de la glande derrière la langue
  • Migration de la glande
    • Anomalie de migration = hypothyroïdie congénitale
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14
Q

Quels sont les 2 types cellulaires retrouvés dans la thyroïde? Quelles sont leur fonctions?

A
  • Cellules parafolliculaires : synthétisent la calcitonine
  • Cellules follicullaires : synthèse des hormones thyroïdiennes
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15
Q

Décrire la synthèse des hormones thyroïdiennes

A
  1. Captation de l’iode
    1. Absorption intestinale (25% capté par thyroïde, 75% excrété aux reins)
    2. Captation par la thyroïde :
      1. Canal Na-I côté basolatéral des cellules folliculaires
      2. Transport dans la lacuna du follicule via Pendrine du côté apical des cellules folliculaires
  2. Synthèse des hormones thyroïdiennes et stockage de la thyroglobuline
    1. TPO oxyde l’iode
    2. TPO produit iodation des résidus thyrosines de la thyroglobuline
    3. Couplade des iodothyrosines par la TPO pour former T3 et T4 (sur la Tg)
  3. Protéolyse de la thyroglobuline et sécrétion de T3/T4:
    1. Tg internalisée dans les cellules folliculaires par pinocytose (sous contrôle de la TSH)
    2. Fusion des vésicules de Tg avec lysosomes
      1. Protéolyse de la Tg et production de T3 et T4
    3. T3 et T4 (liposolubles) traversent les membanes et rejoignent la circulation
    4. Iodotyrosines restantes sont déiodées et recyclées en iodure
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16
Q

Discuter de la thyroglobuline (production, localisation, fonction)

A
  • Synthétisée par les cellules folliculaires (via contrôle de TSH)
  • Sert de matrice pour produire T3 et T4
  • Spécifique à la thyroïde
  • Présente dans la lumière des cellules folliculaires
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17
Q

Vrai ou faux : 100% de la T3 provient de la déiodination de la T4

A

FAUX

80%

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18
Q

Discuter du métabolisme des hormones stéroïdiennes

A
  • Métabolisé par des déiodinases (D1-D2-D3)
  • Métabolisme contrôle la production de T3 à partir de la T4
  • Métabolisme contrôle la durée d’action des hormones
  • Si inhibition de la 5’-déiodinase, production de rT3 (syndrome de la basse T3)
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19
Q

Vrai ou Faux : Les différentes déiodinases (D1-D2-D3) ont des patrons d’expression différents

A

VRAI

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20
Q

Nommer des stimulus des déiodinases

A
  • TSH (D1)
  • GH (D2-3)
  • Androgènes (D1)
  • Catécho (D2)
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21
Q

Nommer les différentes protéines de transport des hormones thyroïdiennes

A
  • TBG (thyroxine bingind globulin)
    • Faible capacité
    • Forte affinité pour T3-T4
  • Préalbumine (transthyrétine)
    • Forte affinité pour T4
    • Faible capacité
  • Albumine
    • Faible affinité, forte capacité
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22
Q

Nommer des facteurs qui augmentent l’affinité ou la quantité de TBG

A
  • Grossesse
  • Génétique
  • Rx (estrogènes, contraceptif oraux, méthadone, tamoxifène)
  • Hépatite aiguë
  • Hypothyroïdie
  • maladie auto-immune de la thyroïde
  • Liaison de l’albumine
  • HIV
  • Porphyrie aiguë intermittante
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23
Q

Nommer de facteurs qui diminuent la concentraiton de TBG

A
  • Maladie hépatique chronique
  • Tumeur sécrétant androgènes
  • Syndrome néphrotique
  • Entéropathie (perte prt)
  • Malnutrition
  • Syndrome de Cushing
  • Génétique
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24
Q

Nommer des Rx qui déplacent la liaison des T3/T4 (3)

A
  • Phénytoïne
  • Salicylate
  • Tolbutamine
  • Furosémide
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25
Q

Discuter du mécanisme d’action des hormones T3 et T4

A
  • Hormones thyroïdiennes traversent les membranes cellulaires via un transporteur (MTC1-14)
  • T3 lie récepteur nucléaire et agit comme facteur de transcription pour réguler l’expression de nombreux gènes
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26
Q

Discuter de la régulation de la synthèse des hormones stéroïdiennes

A
  • Hypothalamus sécrète TRH
  • Hypophyse sécrète TSH suite à stimulation de TRH
  • TSH stimule thyroïde pour production de T3-T4
  • Feedback négatif de T3/T4 sur hypophyse et hypothalamus
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27
Q

Sur quelles fonctions les hormones thyroïdiennes ont-elles une action?

A
  • Métabolisme (glucose, protéines et lipides)
  • Production de chaleur (thermorégulateur)
  • Activité neuromusculaires
  • Croissance et développement chez le foetus, l’enfant et l’ado
  • Régulation du métabolisme phosphocalcique
  • Augmentation du rythme cardiaque via augmentation de la sensibilité aux catécholamines
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28
Q

Discuter des effets/rôles de T3/T4 sur le système nerveux

A

Rôle fondamental dans :

  • Maturation du cerveau
  • Myélinisation des fibres nerveuses
  • Croissance des dentrites et des axones

**Hypothyroïdie congénitale

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29
Q

Discuter des effets/rôles de T3/T4 sur la croissance et le développement chez les enfants et les adultes

A
  • Enfants :
    • Maturation et ossification
    • Action synergique avec IGF-1 et GH pour favoriser la croissance normale des os
  • Adultes :
    • Agissent sur l’ostéosynthèse et résorption osseuse
    • HyperT = ostéoporose
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30
Q

Discuter des effets/rôles de T3/T4 sur le métabolisme

A

Effet calorigène (production de chaleur)

  • Augmente la consommation d’O2
  • Augmente la dépense énergétique au repos
  • HyperT = bouffée de chaleur, sudation

Métabolisme du glucose :

  • Augmente absorption intestinale du glucose
  • Stimule gluconéogénèse et glycogénolyse
  • HyperT = Hyperglycémie

Métabolisme des protéines

  • Augmente la synthèse des protéines
  • HyperT = perte musculaire (dégradation > Synthèse)

Catabolisme des lipides

  • Régule l’expression des récepteurs des LDL (foie)
  • HyperT = diminution de CHOL, TG et LDL
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31
Q

Discuter des effets/rôles de T3/T4 sur les organes et les tissus

A
  • Système cardiovasculaire fortement affecté
    • Augmente le nombre et la sensibilité aux récepteurs bêta-adrénergiques pour les catécholamines
    • HyperT = tremblements, nervosité, agitation
  • Action sur la motilité gastrointestinale
    • HyperT = diarrhée
  • Action sur la synthèse des RBC
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32
Q

Dessiner l’algorithme d’investigation thyroïdienne

A
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34
Q

Vrai ou faux : Il faut toujours commencer par doser la TSH dans n’importe quelle situation en lien avec une dysthyroïdie

A

FAUX

Dans le cas d’une situation thyroïdienne en changement (Ex: traitement de l’hyperthyroïdie), il faut doser la T4L en premier car le dosage de la TSH est inutile (prend des mois à s’ajuster)

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35
Q

Nommer une indication de dosage de la thyroglobuline

A

Cancer de la thyroïde

  • Pour vérifier si la thyroïdectomie complète a été efficace
    • Test stimulation à la TSH
  • Pour le suivi des récidives de cancer
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36
Q

Nommer des indications de dosage des Ab anti-thyroglobuline

A
  • Pour vérifier le dosage de la Tg
  • En 2e intention dans l’investigation de l’hypothyroïdie lorsque les anti-TPO sont négatifs
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37
Q

Qu’est ce que l’hyperthyroïdie?

A

Thyrotoxicose provoquée par une augmentaiton inappropriée de la synthèse ou de la sécrétion d’hormones thyroïdiennes

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38
Q

Qu’est-ce que l’hypothyroïdie?

A

Ensemble des S/Sx d’hypométabolisme causés par une production ou sécrétion inadéquate d’hormones thyroïdiennes dû à une maladie de la thyroïde (primaire), de l’hypophyse (secondaire), de l’hypothalamus (tertiaire) ou d’une résistance périphérique à l’action des hormones

39
Q

Nommer des signes et symptômes associés à l’hyperthyroïdie

A
  • Diarrhée chronique
  • Ostéoporose
  • Fatigue
  • Intolérance à la chaleur
  • Sudation excessive
  • Nervosité
  • Tremblements
  • Anxiété
  • Difficulté de concentration
  • Dépression
  • Goitre
  • Faiblesse musculaire
  • Perte de poids
  • Infertilité
40
Q

Nommer des signes et symptômes associés à l’hypothyroïdie

A
  • Gain de poids, malgré perte d’appétit
  • Frilosité
  • Fatigue, somnolence
  • Peau et cheveux secs
  • Retard de croissance
  • Relaxation prolongée des réflexes tendineux
  • Troubles menstruels
  • Infertilité
  • Constipation
  • Goitre
  • Voix rauque
  • Anémie
  • Perte de cheveux/sourcils
  • HyperCHOL/HyperTG
41
Q

Distinguer hyperthyroïdie subclinique et thyrotoxicose à T3

A

Hyperthyroïdie subclinique :

  • TSH basse
  • T4L normale
  • T3 normale

Thyrotoxicose à T3 :

  • TSH basse
  • T4L normale
  • T3 élevée
42
Q

Vrai ou faux : Les risques d’hypothyroïdie augmentent avec l’âge

A

VRAI

43
Q

Nommer des causes d’hypothyroïdie primaire

A
  • Thyroïdite auto-immune
    • Hashimoto
    • Post-partum
    • Lymphocytaire
  • Hypothyroïdie congénitale
44
Q

Nommer des causes exogènes d’hypothyroïdie

A
  • Thyroïdite d’origine bactérienne ou virale
  • Chirurgie
  • Déficit/excès d’iode
  • Iatrogénique : Lithium, amiodarone
  • Tx iode radioactif
45
Q

Nommer des causes d’hyperthyroïdie primaire

A
  • Maladie de Graves-Basedow (90%)
  • Goitre multinodulaire toxique (5%)
  • Adénome toxique
  • Nodules toxiques
  • Thyroïdite post-partum
46
Q

Nommer des causes exogènes d’hyperthyroïdie

A
  • Thyroïdite d’origine bactérienne ou virale
  • Thyroïdite subaiguë (De Quervain)
  • Iatrogénique : Synthroid
  • Factice
  • Excès d’iode
  • Struma Ovarii
47
Q

Décrire la physiopathologie de la maladie de Graves-Basedow

A
  • Maladie auto-immune
    • Parfois prédispositions génétiques
  • Déclenchée sous l’influence d’un facteur précipitant provoquant le dérèglement du système immunitaire
    • Stress, autre maladie, infection, …
48
Q

Nommer des symptômes spécifiques à la maladie de Graves

A
  • Goitre diffus et Sx d’hyperthyroïdie
  • Exophtlamie
  • Myxoedème prétibial
49
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatible avec la maladie de Graves-Basedow?

A
  • TSH basse
  • T4L élevée
  • TRAb (80-90% des cas)
    • Si TRAb présents : confirme Dx
    • Si abscent, n’exclu pas le Dx
  • Ab anti-TPO ou anti-Tg possibles
50
Q

Qui souffre le plus souvent de la maladie de Graves-Basedow?

A
  • Femmes 20-40 ans
  • Cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie
51
Q

Quels sont les 3 traitements d’une hyperthyroïdie et quel est leur principe?

A
  • Traitement à l’iode radioactif
    • Destruction d’une partie de la glande
    • Efficace chez 80-85% des gens
    • Indiqué pour femmes qui veulent une grossesse future
  • Médicaments anti-thyroïdiens
    • Mécanisme d’action dépend du Rx
    • Bloque conversion de T4 en T3 (PTU et MMI)
    • Bloque la synthèse de T3-T4 (MMI)
    • Bloque l’oxydation de l’iode et l’iodation de la Tg (PTU)
  • Thyroïdectomie totale ou subtotale
52
Q

Quel est le suivi à faire dans le cas d’un traitement d’une hyperthyroïdie à l’iode radioactif?

A

Dosage TSH, T3 et T4L

  • 1-2 mois post-Tx
  • Ensuite, aux 4-6 semaines pendant 6 mois ou jusqu’à stabilité pour thérapie de remplacement
53
Q

Quel est le suivi de labo à faire dans le cas du traitement d’une hyperthyroïdie avec des Rx anti-thyroïdiens?

A
  • Pré-Tx :
    • Doser transaminases et FSC (toxicité hémato et foie)
  • 2-6 semaines après début Tx :
    • Ajustement du Tx basé sur mesure de T3 et T4L
54
Q

Quel est le suivi de labo à faire dans le cas du traitement d’une hyperthyroïdie avec une thyroïdectomie?

A
  • Post-chirurgie :
    • Suivi du dosage PTH, Ca2+ et Vit D
    • Mesure de la TSH aux 6-8 semaines (thérapie de remplacement)

**Pré-Chx : Tx avec méthimazole et suppléments de VitD et Ca2+ pour éviter hypoparathyroïdie

55
Q

Quelle est la physiopathologie de la thyroïdite subaiguë de De Quervain?

A
  • D’origine virale (rare)
  • Habituellement 1-2 semaines post-infection
    • Inflammation a/n de la thyroïde (masse dure et douloureuse)
    • Libération rapide de T3/T4
    • dure 2-5 mois
56
Q

Quels sont les S/Sx associés à la thyroïdite subaiguë de De Quervain?

A

Syndrome toxique :

  • Fièvre
  • anorexie
  • Manifestations d’hyperthyroïdie
57
Q

Quel est l’effet des corticostéroïdes sur les hormones thyroïdiennes?

A

Bloque la conversion de T4 en T3

(Cushing = HypoT)

58
Q

Quelle est la physiopathologie du goitre multinodulaire toxique et de l’adénome toxique?

A
  • Hypersécrétion d’hormones thyroïdiennes par 1 ou plusieurs adénomes
  • 60% des cas = gain de fonction du récepteur-TSH (toujours actif)
  • Adénome toxique = généralement tumeur bénigne
59
Q

Quelles sont les résultats de laboratoire et les autres investigations associées au goitre multinodulaire toxique ou l’adénome toxique?

A

Résultats de laboratoire:

  • TSH basse
  • T4L élevée (et T3)

Autres investications :

  • Scintigraphie
  • Scan
60
Q

Quelles sont les investigations à faire dans le cas d’une hyperthyroïdie avec étiologie pas claire?

A
  1. Dosage des TRAbs
  2. Mesure de l’uptake de technétium TcO4 radioactif (RAIU)
    • Mesure du TcO4 24h post-dose
      • Graves : Augmenté
      • Nodule toxique : Normal-Augmenté
      • Thyroïdite silencieuse, subaiguë et postpartum : Abscent
  3. Mesure du flot sanguin par échographie Droppler
    • Permet de distinguer entre thyroïde hyperactive et thyroïde destructive
61
Q

Nommer les 2 médicaments anti-thyroïdiens

A
  • PTU : propylthiouracil
  • MMI : Méthimazole (non indiqué en grossesse)
62
Q

Qu’est-ce que la thyroïdite silencieuse?

A
  • Ab d’origine auto-immune qui cause la destruction cellulaire de la thyroïde
  • Libération d’hormones
  • De courte durée
  • Habituellement réversible
63
Q

Discuter du struma ovarii

A
  • Tissus thyroïdien retrouvé dans l’ovaire
  • Dosage de T3, T4 et Tg
  • Dx : Uptake de l’iode radioactif et visualisation en scintigraphie (ovaires)
64
Q

Nommer des causes d’hyperthyroïdisme central. Comment faire le Dx différentiel?

A
  • Sécrétion de TSH par un adénome hypophysaire
  • Résistance sélective de l’hypophyse antérieure au feedback négatif des hormones thyroïdiennes

Dx différentiel : IRM et CT

  • Adénome visible
  • Résistance invisible
65
Q

Discuter de la tempête thyroïdienne (physiopatho, S/Sx spécifiques, traitements)

A

Physiopathologie :

  • Complication d’une thyrotoxicose non traitée ou mal traitée

S/Sx:

  • Augmentation fulminante des S/Sx hyperT
  • Plus :
    • Fièvre
    • Faiblesse musculaire marquée
    • agitation
    • Variation de l’humeur
    • Confusion, psychose, coma
    • Hypotension
    • Risque de mort

Traitement :

  • Urgence médicale
  • Anti-tjyroïdiens
  • Bêta-bloquants
  • Corticostéroïdes
  • Acétaminophène
  • Correction du volume de liquide et du glucose
  • Suivi respiratoire et de la fonction hépatique
  • Tx des désordres du SNC
66
Q

Quelles peuvent être les causes de l’hypothyroïdie congénitale?

A
  • Aplasie/hypoplasie de la glande ou glande ectopique (lingual) (85%, non génétique)
  • Glande présente, mais non fonctionnelle (15%, souvent héréditaire)
  • Ab anti-récepteurs TSH de la mère (transitoire)
  • Déficience sévère en iode de la mère (transitoire)
67
Q

Quelles sont les S/Sx et les conséquence d’une hypothyroïdie congénitale non traitée?

A

S/Sx :

  • NN ASx, mais dév des Sx plus tard
  • Somnolence marquée
  • Ictère
  • Constipation

Conséquences :

  • Faible tonus
  • Hypotonie
  • Réflexes lents
  • Retard psychomoteur
  • Déficience intellectuelle (crétinisme)
  • Retard de croissance
68
Q

Quelles sont les causes d’une hypothyroïdie d’Hashimoto?

A
  • Prédisposition génétique (HLA-DR3/4)
  • Polygénique et multifactorielle
  • Facteurs non génétiques (infection, tabas, stress, Rx)
69
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypothyroïdie d’Hashimoto et son évolution?

A
  • Processus auto-immun : infiltration de lymphocytes induisant la destruction progressive des cellules folliculaires
    • Destruction des tissus thyroïdiens
    • Diminution de la synthèse de T3/T4
    • Augmentation de la production de la TSH
      • Maintien du patient euthyroïde
      • Formation d’un goitre

(!) peut passer par différentes phases hypo- eu- hyper-

  • HyperT transitoire causée par destruction tissus et libération T3/T4
70
Q

Quels sont les résultats de laboratoire associés à Hashimoto?

A
  • TSH élevée
  • T4L/T3 normal puis basses
  • Présence d’auto-Ab :
    • Anti-TPO
    • Anti-Tg
    • Anti récept-TSH
71
Q

Nommer d’autres formes d’hypothyroïdie primaire

A
  • HypoT suite à un Tx à l’iode radioactif ou autre thérapie irradiante
    • Destruction du tissus thyroïdien
  • Causée par une thyroïdectomie
  • Anomalies congénitales qui ne synthétise pas assez d’hormone
72
Q

Nommer des causes d’hypothyroïdie secondaire

A
  • Tumeur, trauma, irradiation, malformation, hypoplasie congénitale de l’hypophyse
  • Dommages post-Chx ou post-infectieux
  • Rares désordres génétiques
    • Perte de fct des récepteurs hypophysaires de TRH
    • Baisse de l’expression de TSH fonctionnelle
73
Q

Nommer des causes d’hypothyroïdie tertiaire

A

Lésions qui diminuent la sécrétion de TRH (très rare)

74
Q

Quel test permet de faire le Dx différentiel des hypothyroïdie centrales?

A

Test de stimulation à la TRH

  • Mesure de la TSH
    • TSH augmentée : hypoT tertiaire
    • TSH nulle : hypoT secondaire
75
Q

Quels changements issus de la grossesse contribuent à une dysthyroïdie?

A
  • Augmentaition des besoins en ione
  • Augmentation de la TBG dû aux estrogènes
  • Production augmentée de T3/T4
  • Production de hCG : Stimulation de la thyroïde
76
Q

Qu’est-ce qui cause une augmentation des besoins en iode chez la femme enceinte?

A
  • Augmantation du transfert d’iode vers le foetus
  • Augmentation de la clairance rénale de l’iode
  • Apparition de l’activité déiodinase de type placentaire
77
Q

Quelles sont les conséquences d’un manque d’iode chez la femme enceinte pour la mère et le foetus?

A

DÉFICIT EN IODE = HYPOTHYROÏDIE

Mère :

  • Goitre
  • Hypothyroïdie
  • Pré-éclampsie

Foetus : Dépendance des hormones thyroïdiennes de la mère pour le foetus pendant le 1er trimestre

  • Avortement
  • Décès in utero, périnatal ou infantil
  • Anomalie congénitale
  • Atteinte du QI
78
Q

Quelles sont les conséquences de la présence d’auto anticorps chez la femme enceinte?

A
  • 2-17% des femmes sont anti-TPO ou anti-Tg positives
  • Présence d’anti-TPO associé à augmentation des risques
    • HypoT
    • Fausse couche
    • Accouchement prématuré
    • Infertilité
    • Dysthyroïdie après grossesse et en période postpartum
79
Q

Quelle peut être la cause d’une hyperthyroïdie transitoire de grossesse? Quels sont les résultats de laboratoire compatibles?

A

Production de hCG

Labo :

  • TSH basse
  • T4L normale
  • T3 élevée
  • Absence d’auto-Ab

**Dx différentiel avec Graves-Basedow (T4L et T3 augmentés)

80
Q

Vrai ou faux : Les TRAbs ne traversent pas la barrière placentaire

A

FAUX

Ils traversent. Risque pour la survie de bébé si maladie de Graves non traitée (PTU si nécessaire, éviter MMI et iode radioactif)

81
Q

Quelle est la cause d’une thyroïdite du post-partum?

A

Origine auto-immune

  • Souvent anti-TPO et parfois anti-Tg
  • Ressemble à thyroïdite silencieuse
  • Patientes plus à risque si Ab anti-thyroïde
  • Causé par changement post-grossesse
82
Q

Vrai ou faux : Chez les femmes anti-TPO positives, il y a une immunosuppression des Ab durant la grossesse pour protéger le foetus et cette immunosuppression est permanente

A

FAUX

Il y a bel et bien une immunosuppression, mais elle est temporaire. Après grossesse, rebound du système immunitaire qui amplifie la thyroïdite du post-partum

83
Q

Décrire les phases séquentielles de la thyroïdite du post-partum

A
  1. Hyperthyroïdie :
    • Apparition 1-3 mois post-accouchement
    • Symptômatique, mais inaperçue
      • Anxiété
      • Insomnie
      • Légère perte de poids
      • Sudation importante
      • Trembelement des mains
      • petit goitre
    • Pas de Tx
  2. Récupération
    • Habituellement sans Tx
    • Redevient euthyroïdien
  3. Hypothyroïdie transitoire
    • 3-6 mois post-accouchement
    • S/Sx : gain de poids, manque d’énergie, peau sèche, intolérance au froid
    • Retour à l’état euthyroïdien au bout d’environ 1 an
      • Avec ou sans Tx
    • Tester TSH et T4L pour voir si glande à repris son activité
      • 30% des patientes demeurent hypothyroïdes
84
Q

Nommer des tests d’investigation supplémentaires pour la thyroïde

A
  • Scintigraphie : Visualisation de la glande à l’aide de l’iode radioactif
  • Radiographie (gorgée barytée) : Imagerie avec produit de contrastre sulfate de baryum
  • Échographie : Différencier hyste vs masse solide
  • Biopsie : essentiel pour évaluer nodule frois
85
Q

vrai ou faux : Le groitre est observable autant en cas d’hyperthyroïdie qu’en cas d’hypothyroïdie

A

VRAI

Hypothyroïdie :

  • Hashimoto
  • Déficit en iode
  • trouble de synthèse des hormones

Hyperthyroïdie:

  • Graves
  • Tumeur TSH
  • Goitre polyadénomateux
86
Q

Quels sont les facteurs de risques associés au développement de nodules thyroïdiens?

A
  • Âge
  • Femme
  • Grossesse
  • Carence en iode
  • Anamnèse familial positif
  • ATCD d’irradiation cervical
87
Q

Quelles peuvent être la nature d’un nodule thyroïdien?

A
  • Bénin (adénome folliculaire le plus souvent)
  • Malin (épithélium papillaire 70% ou folliculaire 10%)
88
Q

Quelle est la prise en charge/l’investigation suite à l’identification d’un nodule thyroïdien?

A
  • Dosage de la TSH
    • Si TSH basse : recherche nodule chaud par scintigraphie
      • ​Distinguer nodule chaud vs frois
        • Nodule froid : biopsie
    • Si THS normale-élevée : Échographie pour déterminer la taille et caractériser le nodule.
      • Classement selon le degré de suspicision (modéré à malin)
      • Si suspicion nodule malin : biopsie
89
Q

Quel est le traitement associé à un nodule thyroïdien?

A
  • Observation
  • T4 pour diminuer le nodule
  • Tx à l’ode 131 pour détruire la glande
  • Chirurgie pour retirer les nodules
  • résection complète si cancer
90
Q

Le dosage du cortisol sérique et salivaire se fait par immunoessai et HPLC. Discuter de la méthode qui devrait être utilisé pour une confirmation et pourquoi en indiquant les avantages et désavantages. (OCQ 2018)

A
91
Q

(OCQ) Décrire la physiopathologie, les symptomes et les tests diagnostic pour le phéochromocytome

A
92
Q

(OCQ) Identifier comment varient les tests suivants selon les conditions cliniques associés (augmente, baisse ou normal)

  • Aldostérone (insuffisance surrénalienne primaire)
  • Cortisol (insuffisance surrénalienne primaire)
  • ACTH (insuffisance surrénalienne primaire)
  • ACTH (insuffisance surrénalienne secondaire)
  • Cortisol (insuffisance surrénalienne secondaire)
  • Cortisol (Cushing)
  • Aldostérone (hyperaldostéronisme primaire)
  • FT4 (hypothyroïdie)
  • TSH (hyperthyroïdie)
  • FT4 (hypothyroïdie sous-clinique)
A
93
Q
A

DEPD Sarah (30 decks)

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