Metaboliske lidelser Flashcards

1
Q

Hvad er de vigtigste metaboliske lidelser for drøvtyggere?

A
  • Mælkefeber (hypocalcæmi, kælvningsfeber, paresis puerperalis, milk fewer…)
  • Hypomagnesæmi (græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)
  • Ketose (drægtighedssyge, pregnancy toxemia) fedtlever
  • Sur vom, vom-accidose, subakut vomaccidose (SARA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke kliniske symptomer ses ved mælkefeber?

A

Ataksi
Ufysiologiske stillinger

Parese - liggende
Ikke i stand til at rejse sig
Lette muskelsammentrækninger 
Fjern hjertelyd
Kolde ekstremiteter (varme) - termoregulation er i stykker.
Normal eller lav rektaltemperatur 
Let trommesyge
Pupilrefleks nedsat/væk
Hovedet langs siden
S-formet hals
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvem får typisk mælkefeber?

A
  • Indenfor 1-2 dage efter kælvning
  • Ældre køer
  • Jersey > Holstein
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvad skal man være obs på ifm diagnostik af mælkefeber efter fund af hypocalcæmi

A

Alvorlige infektioner/endotoxæmi (fx mastitis, metritis) => hypocalcæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan kan hypocalcæmi føre til parese + krampe?

A

Lav Ca ekstracellulært => hyperexitabilitet => muskelfascikulationer, kramper (især hest, hund, kat, menneske)

Aceylcholin frigivet fra motor neuron er afhængig af ekstracellulær Calcium koncentration
Lav Calcium => svagere muskelkontraktion / lammelse (især kvæg får)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ca konc i blod reguleres af?

A

Calciumkoncentration i blod reguleres af gl. parathyroidea + thyroidea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad er gl. parathyroidea svar på for lav Ca i blod?

A
For lidt Calcium
=> PTH sekretion fra gl. 
      parathyroidea
   => Calcium reabsorberes 
         i nyrer
         Resorbtion af knoglevæv
         Produktion af 1,25 dihydroxy-
         vitaminD i nyrer
          => stimulerer produktion af 
               Calciumbindende protein 
               og calciumpumper i 
               tarmepitel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad er kroppens svar på for høj Ca i blod?

A

For meget Calcium
⇒ calcitonin fra gl. thyroidea
⇒ Renal udskillelse af Ca + aflejring i knogler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvorfor ser man oftest mælkefeber lige efter kælvning? (patogenese)

A

Mælkeproduktion => forbrug: 20-30 g Calcium/dag i tidlig laktation
Calcium fra foder og reabsorbtion af knogler kan ikke erstatte tabet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan kan det være jersey køer rammes hyppigere af mælkefeber end holstein?

A

Jersey>Holstein: Højere Calcium indhold i mælk + D-vitamin-receptorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan kan det være at ældre køer er prædisponeret for mælkefeber?

A

Ældre køer: Mindre aktivt knoglevæv og færre D-vitamin-receptorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Alle normale køer har subklinisk hypercalcæmi efter kælvning (24 timer) - hvad medfører dette?

A

Nedsat vommotilitet og foderindtag, men klinisk normale.
Nedsat muskeltonus i ringmuskler + nedsat immunitet => øget risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd og børbetændelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Behandling af mælkefeber?

A

Calcium-salte IV
Subcutan injektion af calcium-salte
Peroral calciumtilskud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad skal man være obs på ved IV Ca inj mod mælkefeber?

A

NB! For hurtig injektion kan medføre arytmi – og død! Auskultér hjertet under behandlingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Er SC Ca inj godt til akut behandling af mælkefeber?

A

Hypocalcæmi
=> Nedsat cirkulation
=> SC ikke godt til akut behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

PO Ca - til behandling eller forebyggelse af mælkefeber?

A

Peroral calcium - kun til forebyggelse!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nævn en risikofaktor ved behandling af mælkefeber?

A

Alkalose
=> Ændring af PTH receptoren
=> Nedsat følsomhed overfor PTH
=> nedsat reabsorption i nyrer
nedsat mobilisering af Ca2+ fra knogler
nedsat Ca2+ absorption fra tarmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Na og K er anioner (+). Cl og S er kationer (-).

Hvad sker der med blod pH når der tilføres hhv anioner og kationer?

A

Tilføres + => H+ falder, OH- stiger => pH stiger (alkalose)

Tilføres - => H+ stiger, OH- falder => pH falder (acidose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad er CAB?

A

Cation-Anion-Balance

CAB = ( Na + K + Ca + Mg ) - ( Cl + SO4 + PO3 )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvorfor kan mælkefeber forebygges ved at holde lavt Ca-indhold i foder præpartum?

A

Mobiliseringsveje ”klar” når behovet stiger post partum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hypomagenesæmi som risikofaktor ved mælkefeber?

A

Forstår ikke sammenhængen, sorry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvad er prognosen ved mælkefeber?

A

Tidlig behandling = god prognose

Liggende længere tid (>4t) = mindre god

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Kronisk dårlig fodring kan give kronisk hypocalcemi. Hvad medfører dette?

A

=> Afkalkning af knoglevæv (fibrøs osteodystrofi) Unge dyr væksthæmmes
Hævede, bløde vækstlinjer Frakturer

(samme symptomer som vitD mangel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hypocalcemi hos kødkvæg/får ses ofte ved tvillingedrægtighed. Hvorfor?

A

Stort forbrug/behov for Ca++ til fostervækst sidst i drægtighed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hvordan kan man forebygge hypocalcemi hos kødkvæg/får?
Øget calcium i foder sidst i drægtigheden
26
Hvordan kan nyresvigt give både hypoCa og hyperP?
Nyresvigt (ofte ældre individer, pyelonefritis) ⇒ Fosfat udskilles ikke ⇒ Hyperfosfatæmi => Udfældning af P og Ca i blod => hypoCa => blokerer dannelsen af aktivt 1,25 dihydroxyDvitamin i nyrer => ingen GI absorption => øget knogleresorbtion => endnu mere P frigives
27
Hvad kaldes hypomagnesæmi også?
Græstetani
28
Hvad er symptomerne på klinisk hypomagnesæmi?
``` Hypereksitabilitet Små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke) Tetani (intermitterende muskelspasmer) Kramper/rystelser (fx tyggemuskler) Fråde, tænderskæren, øget salivation Nystagmus Stjernekiggen Padlen med benene Ataksi Hypermetri Pludselig død ```
29
Hvad er tegnene på subklinisk hypomagnesæmi?
``` Nedsat foderindtag Nedsat total ydelse Nedsat mælkefedt Nervøsitet Overses let ```
30
Hvornår på året, hvornår i laktationen ser man hyppigst hypomagnesæmi?
Tidlig laktation Frodigt græs (høj K, N, lav Mg, Na) Køligt vejr (forår/efterår)
31
Hvordan kan man diagnosticere hypomagnesiæmi?
- Blodprøve (husk muskelskade kan give kunstigt forhøjede værdier) - Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum - Urinprøve
32
Hvordan behandler man hypoMg?
Hurtig behandling med Magnesiumsalte IV. | Evt oral Mg.
33
Hvordan kan man forebygge mod hypoMg?
- Optimere Mg niveau i foder før og efter kælvning - PO Mg tilskud - Undgå for højt K niveau
34
Får får ofte HypoCa eller HypoMg?
Ofte både hypomagnesæmi og hypocalcæmi
35
Malkeko der ikke æder. Hvad bør man tænke på? Ét ord!
Ketose
36
Symptomer på ketose?
``` Ofte svage og uspecifikke Let til moderat nedstemt Nedsat foderindtag Nedsat vommotilitet Vægttab og nedsat ydelse Tør, fast fæces Pica (æder mærkelige ting, fx jord) Accetonelugt (”neglelakfjerner”) NB! Ofte andre sygdomme tilstede ```
37
Hvad er de neurologiske tegn ved nervøs ketose?
``` Ataksi Blindhed Hovedpressen Slikken Savlen Kramper Forøget respiration ```
38
Hvilken ko får typisk ketose?
``` Første 6 uger efter kælvning (3-4) Ældre ko Høj ydelse Godt i stand Ketose tidligere ```
39
Patofysiologien bag ketose?
Køer fremavlet til høj ydelse Mælkeproduktion topper tidligere end kapaciteten for foderindtag Negativ energibalance = forbrug > indtag Stort forbrug af laktose til mælkeproduktion Hypoglykæmi Fedt og protein fra kroppen mobiliseres – vægttab (30-100kg) Glukogene stoffer: Glucose, propionat, aminosyrer, laktat, pyrovat = Holder gang i Krebs’ cyklus Ketogene stoffer: Fedt, accetat, butyrat = Kan omsættes via Krebs’ - hvis der er nok glukogene stoffer Lakterende køer bruger store mængder glucogene stoffer (propionat) til mælkeproduktion
40
Forklar primær og sekundær ketose?
Primær ketose Koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi den er i stand til at indtage. Sekundær ketose Primær sygdom/tilstand => nedsat foderindtag Indtag af ketonstoffer i foder fx ensilage Coboltmangel (essentiel som cofaktor i Krebs’ cyklus)
41
Diagnostik af ketose?
Blodprøve | Urinprøve
42
Behandling af ketose, hvordan?
``` Glucose IV Glucose precursors PO Propylenglykol Glycerol Corticosteroider B12 vit Kloralhydrat (sedativ af nervøs ketose) Xylasin (sedativ) Insulin ```
43
Behandling af ketose?
``` "TLC” Godt foder Motion Godt underlag Vompodning ```
44
Forebyggelse mod ketose?
Passende huld ved kælvning Opnået i sidste del af laktation Holdt på samme niveau i goldperioden Ikke for fed – og ikke for tynd! ``` Optimal indtag af foder i tidlig laktation Minimere sortering (godt blandet TMR, halm snittet) Plads ved foderbord (ikke overbelægning) Minimere omrokeringer (stress) ```
45
Forklar type 1 og type 2 ketose?
Type 1 Glucoseomsætning på fuld tryk – tilførsel absolut for lav Typisk 3-6 uger efter kælvning – hvor ydelsen topper Type 2 Glucoseomsætning ikke fuldt stimuleret, NEFA -> triglycerider Typisk lige efter kælvning, fede køer
46
Hvad er de kliniske symptomer på fedtlever?
``` Nedstemt Nedsat/ophørt ædelyst Nedsat vommotilitet Nedsat ydelse Vægttab ```
47
Den typiske fedtlever patient?
Post partum periode Fede/for god foderstand Negativ energibalance (nedsat foderindtag) - Andre sygdomme (tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning)
48
Diagnostik for fedtlever?
Leverbiopsi – fedtindhold | 34% = klinik
49
Behandling af fedtlever?
Behandle primær lidelse. Vende negativ energibalance. Glucose IV Corticosteroid Godt foder Vompodning E-vitamin, selen
50
Forebyggelse af fedtlever?
Undgå at køerne er fede sidst i laktation/i goldperioden Kælvingsinterval 12-13 mdr Tilpas fodring til behov (energi + protein) Godt grovfoder Gradvis opstart af kraftfodertildeling 2-4 uger før kælvning Tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme omkring kælvning
51
Hvad symptomer ses hos får/ged med drægtighedssyge?
Ketose, twin lamb disease Nedsat/ophørt foderindtag Nedstemt Svage/liggende Neurologiske tegn (Blindhed, rystelser, opistotonus (stjernekigger), inkoordination/ataksi, går i cirkler, tænderskæren)
52
Hvad er en typiske patient med drægtighedssyge?
Sidste 2-4 uger af drægtighed - Får > 1 lam - Geder > 2 kid Negativ energibalance (Behov > indtag) ``` Dårlig kvalitet foder Kulde Mangel på motion Stress Fede i start af drægtighed ```
53
Diagnostik af drægtighedssyge?
Urinprøve, blodprøve
54
Behandling af drægtighedssyge?
``` Fjerne fostre Glucose IV Propylenglycol/glycerol PO Acidose og hypoCa/Mg korrigeres B vit – appetitstimulerende Vompodning (ko) ```
55
Hvad er prognosen ved drægtighedssyge?
Prognose: god ved tidlig behandling (stående) dårlig ved sen behandling (komatøse)
56
Hvilke kliniske symptomer ses ved subakut vomacidose (SARA)?
nedsat/svingende ædelyst og ydelse nedsat vommotorik huldtab dårlig trivsel
57
Hvilken patient har typisk SARA?
Tidlig eller peak laktation | Høj ydelse/svingende
58
Hvordan diagnosticeres SARA?
pH-målinger af vomindhold | ruminocentese, vomsonde, kontinuert
59
Hvilke sekundære komplikationer kan ses ved SARA?
``` Hornrelaterede klovlidelser (laminitis) og halthed Leverbylder Rumenitis, diarre ```
60
Forklar behandling, forebyggelse og prognose for SARA
Behandling: mere grovfoder, mindre intensiv fodring Prognose: god, kommer ofte igen Forebyggelse: balanceret foderplan - TMR - Minimer sortering
61
Kliniske tegn på akut vomacidose?
nedstemt, ophørt/voldsomt nedsat ædelyst, vomkontraktioner, forøget TPR
62
Typisk patient der kommer ind med akut vomacidose?
ko der har forædt sig, blandefejl, ”hul i hegnet”
63
Behandling af akut vomacidose?
PO bicarbonat, aktivt kul, olie, IV væske, bicarbonat
64
Hvad er de tre diagnostiske kriterier for EMS (equine metabolic syndrome)?
– insulin resistance – active/recurring laminitis – excessive fat in atypical areas (e.g. ‘cresty neck’, rump)
65
Hvorfor insulin resistens ved EMS?
Due to impaired tissue responses to insulin - Insulin Receptors - Insulin-signaling pathways - Glucose transport systems
66
Kliniske manifestationer ved EMS?
- 5-18 yrs old - Obesity (fedtakkumulering især lig. nuchae) - +/- lavgradig laminitis - Tidligere hypothyroidisme - The “easy keeper” types (Ponies, Morgans, Arabians, Paso Finos, Peruvian Paso, Peruvo Raza Espanola)
67
Hvorfor laminitis ved EMS?
Insulinresistance (aloneorin combination) may impair glucose delivery to hoof → deprive laminae of fuel supply (HYPOTHESIS)
68
Diagnostik af EMS?
Laminitis og atypiske fedtakumuleringer Høj serum insulin konc Rule out PPID - PPID svarer på pergolid terapi, det gør EMS ikke
69
Skal man altid teste for insulin konc i blod for diagnostik af EMS?
Nej, ikke hvis der er laminitis. Smerten vil medføre hyperinsulinæmi.
70
Behandling af EMS?
• Lav vandopløselig kulhydrat diæt - sænker insulinproduktion stimulering • Lav "glycemic index" diæt • Høj fiber diæter • Øget motion - minder fedt = mindre cortisol produktion • Laminitis management
71
Hvilke to årsager kan der være til cushings syndrom?
Funktionelt adenom (hypertrofi) eller adenomatøs hyperplasi af pars intermedia af hypofyse. Initielt tab af neurotransmitter - dopamin
72
Ved funktionelt adenom (hypertrofi) eller adenomatøs hyperplasi af pars intermedia af hypofyse; hvilke tre stoffer vil da være forhøjet?
Beta endorphin Alpha melanotropin Øget ACTH (lidt)
73
Cushings pga tab af neurotransmitter (dopamin) medfører cushings. Hvordan?
Dopamine inhiberer pars intermedia. Mindre dopamine betyder mindre inhibering og derfor at pars intermedia vokser i størrelse.
74
Hvad er det der i sidste ende giver symptomerne ved cushings?
Over-production af cortisol af gl. adrenalis
75
Hvem rammes oftest af cushings?
Gns alder: 19 år | Pony >> Hest
76
Hvad er PPID?
Equine Pituitary Pars Intermedia Dysfunction | = Cushings
77
Hvad er symptomerne på PPID?
``` Kroniske infektioner Re-ocurring laminitis Hirsutisme (langt hår) Øget svedproduktion Polyuria/polydipsia (PU/PD) Tab af muskelmasse og pot-belly ```
78
Hvorfor PU/PD ved PPID?
Destruering af pars nervosa pga forstørret pars intermedia => sænket ADH sekretion Kronisk hyperglykæmi => osmotisk diuresis  Cortisol => øget GFR
79
Hvordan stilles PPID diagnosen?
Simple tests for: ACTH, cortisol, glukose, alfaMSH, beta-endorfin, urin cortisol (creatinin) Dynamiske tests: ODST, TRH stim test, ODST/TRH kombi, ACTH stim, 8timer cortisol ændring
80
Er cortisol niveau sæsonafhængig?
Ja. Normal cortisol er højest om efteråret.
81
Hvordan laver man en Dexmethason/TRH test?
DEX mellem 8 og 10 3 timer senere TRH Plasma cortisol konc måles ved DEX indgivelse, ved TRH indgivelse, 30 min efter TRH samt 24 timer efter forsøgsstart. Testen er positiv hvis plasma cortisol > 10 ng/mL 24 timer efter DEX eller plasma cortisol 30 min efter TRH er > 66% højere end målingen lige inden TRH indgivelse.
82
Er ACTH hos PPID heste lavere eller højere end normalt?
Højere
83
Er en ACTH måling 100% specifik for PPID?
Nej
84
Hvordan behandler man PPID?
``` Ingen kur! Man behandler de kliniske tegn. - Laminitis behandling - Trimning af lange hår - Bad for at hjælpe mod øget svedproduktion - Hold øje med infektioner Stoffer man kan give: - Dopamin agonister (pergolid mesylat) - inhiberer ACTH produktion - Serotonin antagonist & antihistamine - samme effekt som pergolid - Trilostane (sænker cortisol) ```
85
Equine Hyperlipæmi ses hyppigst hos?
Miniatures, donkeys and ponies.
86
Der findes to typer af hyperlipæmi. Hvilke?
Primær hyperlipæmi (fedme, graviditet, laktation, stress, transport...) Primær systemisk sygdom som giver sekundære komplikationer i form af negativ energibalance (enterocolitis, parasitter, kolik...)
87
Kliniske symptomer på hyperlipæmi?
Tit en refleksion af primær sygdommen. Ofte ses anorexi og letargi. Saghed, ataxi, nedstemthed, depression, dehydrering, diarre, gulsot, feber, cyanose og ødemer ses også.
88
Patogenesen bag hyperlipæmi?
``` Hurtig fedtsyre mobilisering => Leveren overbebyrdes => For mange FFA, triglycerider og VLDL i blod => Lipoprotein lipase kan ikke følge med => Organ dysfunktion => Organ fejl => Død ``` se slide for flere detaljer!
89
Hvordan stiller man diagnosen hyperlipæmi? Og hvad med hyperlipedæmi?
Hyperlipæmi: Serum triglycerid > 5mg/L Hyperlipedæmi: 2,5 < Triglycerid < 5 mg/L Andre målinger: carbamid, creatinine, GGT, CK, ASAT, glucose, albumin, electrolytes
90
Behandling for hyperlipæmi?
- Forbedring af energioptag - Eliminer stress / anden sygdom - Inhiber fedtmobiliseringen (insulin og energi) - Øget triglycerid optag (insulin og IV væske mod azotæmien) - Heparin også bruges i behandling, men fordi det bebyrder lipoprotein lipase og leveren som begge er på fuld kraft allerede, er de lidt et problem. Antikoagulant så hæmmer chance for trombose, tilgengæld chance for blødning.