Ikke infektiøse GI lidelser hos hest Flashcards
1
Q
Hvilke tidlige tegn ses på spiserørsforstoppelse?
A
Overdreven savlen, fodermateriale og skum gennem munden Savlen og fodermateriale fra næseborene Extenderet hoved og hals Restløs optræden Forsøger at drikke Hoster og kløgning
2
Q
Hvilke tegn ses på længerevarende spiserørsforstoppelse?
A
Nedstemthed, dehudrering, vægttab
3
Q
Fodermateriale, der kan forårsage obstruktion?
A
Roeaffald, pelleteret foder, majs, kraftfoder, hø, frugtstykker, æbler mm
4
Q
Prædilektionssteder for esophageal obstruktion?
A
- Indgangen til esophagus (retropharyngeale LN)
- Midt cervical region
- Indgang til thorax
- Terminal Esophagus
5
Q
Initiel undersøgelse og behandling af esophageal obstruktion?
A
- Komplet klinisk undersøgelse
- Sedation (xylazine – også muskelrelakserende)
- Oxytocin (afslappelse af glat muskulatur og bevægelse, atropin (salivation), acetylcystein (blødgører)
- Passage af næsesvælgsonde for at identificere stedet for obstruktionen
- Lavage af esophagus med hovedet ned
6
Q
Hvilke videre undersøgelser laves ved esophageal obstruktion?
A
- Endoskopi af esophagus og trachea
- Røntgen af hals med og uden kontrast til at identificere evt. fistel
- Ultralyd af halsregionen
- Røntgen af lunger for identifikation af evt. aspirationspneumoni
7
Q
Hvordan behandles esophageal obstruktion?
A
- Sedation og afslappelse af esophagus til skylning
- Intravenøs væske og elektrolytter i de mere alvorlige tilfælde
- Intet foder de første 24 timer. Bedst at endoskopere inder der fodres igen med opblødt
- NSAIDs
- Antibiotica, hvis der er aspirationspneumoni
- Refraktære tilfælde kan kræve universel anæstesi
- Læg “cuffed” endotracheal tubus først i esophagus, hvorigennem næsesvælgsonde lægges
- Skylles med vand mens hovedet holdes nedad
- Skyl forsigtigt for at undgå ruptur af esophagus
- Kirugisk behandling – esophagostomi (sidste udvej – fare for striktur)
8
Q
Hvordan er prognosen ved esophageal obstruktion?
A
- God i de fleste tilfælde (24 timer giver bekymring
9
Q
Hvordan forebygges esophageal obstruktion?
A
- Regelmæssig tandundersøgelse
- God høkvalitet
- Hurtigere spisere – fodre dem separat og placer store sten el. Lign. I krybben for at få dem til at spise langsommere
- Gamle heste eller heste med tidligere “choke” – undgå tørpiller og roeaffald – de udvider sig når de bliver fugtige. Fugt dem evt. før fodring
- Undgå store pressede høterninger eller store fibrøse hesteguf, hvis hesten ikke er vant til dem
10
Q
Hvilke konsekvenser er der ved at være en Stortarm-fermenterende herbivore? og hvorfor?
A
Spytkirtlerne, ventrikel og tyndtarmen er massive udskillere af væske > 90% af vandet er absorberet fra stortarmen (især blindtarm).
Ileus, uanset årsag, vil resultere i dehydrering, mave-og tyndtarmen distension og dermed bidrage til yderligere ileus
11
Q
Hvornår bruges Huskamp’s test?
A
Til epiploic foramen incarceratio
12
Q
Hvilke typer obstruktioner findes der?
A
Simpel
Strangulerende
Non strangulerende infarkt
Funktionel
13
Q
Hvad er en simpel obstruktion?
A
Okklusion af tarmlumen uden kompromittering af tarmvæggens cirkulation.
14
Q
Hvad er en strangulerende obstruktion?
A
Okklusion af tarmlumen OG tarmens cirkulation.
15
Q
Hvad er en non-strangulerende infarkt obstruktion?
A
Tarmvægs-nekrose pga. kompromitteret cirkulation.
16
Q
Hvad er en funktionel obstruktion?
A
Passagehindring forårsaget af ændring i tarmmotiliteten uden tilstedeværelse af egentlig obstruktion.
17
Q
Hvad er et ulcer?
A
Læsion der går dybere end epitelets basalmembran
18
Q
Hvilke typer læsioner ses i GI hos hest?
A
Obstruktion
Infektion/inflammation
Ulcer
Ekstraenterale
19
Q
De tre hyppigste årsager til kolik?
A
Ukendt (23%)
Obstipation (23%)
Strangulations ileus (16%)
20
Q
Forklar den problemorienterede GI undersøgelse?
A
- Anamnese.
- Inspektion.
- Alment befindende.
- Smerte adfærd eller tegn herpå.
- Sved udbrud.
- Abdominal distension.
- TPR (temperatur, puls og respiration)
- Kredsløb.
- Tegn på de hydrering
- Slimhinder (farve og fugtighed).
- CRT(capillary refilltime).
- Perifer temperatur.
- Abdominal auskultation og perkussionsauskultation.
- Ventrikelskylning.
- Rektalundersøgelse.
21
Q
Hvordan klassificeres kolikuro?
A
1: Ingen/mild
Skraber, kigger sig mod flanken, ligger ned længere tid end normalt, rejser sig/lægger sig.
2: Moderat
Sparker mod bugen, ruller sig, konstant urolig. Kan afledes.
3: Svær/Apati
Kaster sig uhæmmet, sved, ruller sig voldsomt. Kan ikke afledes.
22
Q
Hvordan behandles de forskellige klassifikationer af kolikuro?
A
1: Ingen/mild
God effekt af spasmolytica: metamizol 25-40ml/500 kg el. butyl-scop/metamizol 25-30ml/500 kg
2: Moderat
Effekt af spasmolytica + opiater/lav dosis xylazin: metadon 3-5 ml/500 kg eller buthorphanol 1-2 ml/500 kg) og lavdosis xylazin 5-8 ml/500 kg.
3: Svær/apati
Ingen/kortvarig effekt af kraftig analgesi. (Høj dosis opiat +xylazin/
(detomidin) + evt. fuld dosis potent NSAID)
23
Q
Hvad er tommelfingerreglen ved kolikuro?
A
Jo mere smerte - jo alvorligere lidelse
24
Q
Hvad lytter man efter ved auskultation langs ribbenskurvatur?
A
Peristaltik tilstede/ophørt
”Mixing sounds”: korte
”Propulsive sounds”: lange
25
Hvad lytter man efter ved perkusionsauskultation?
Tympani / steelband - placering
26
Hvordan vurderes svaret af en ventrikelskylning?
Balance = volumen ud - volumen ind
negativ < 3-5 l
positiv > 3-5 l
27
Hvordan vurderes indholdet af ventrikel (efter skylning) ?
- Tilblanding
- Farve
- Klar gul: Galde refluks
- Mørkegrøn: Græs
- Lys militærgrøn: Hø
- Grå: Kerne
- Lysbrun-orange: Blodig
- Lugt
28
Hvad kan være unormalt ved rektalundersøgelse?
* Unormale anatomiske forhold.
* Stramme, ømme tænier, der evt. ligger forkert.
* Tarm i nyremiltbåndsrummet.
* Lever, løbe og bladmave kan mærkes
* Luftudspilede tarmafsnit (Tarm, Vom)
* Fortykkede eller indurerede tarmafnit.
* Forandringer i peritoneum.
* Forstørrede lymfeknuder.
* Smertereaktion.
29
Hvilke parakliniske test er mest relevante?
Blodprøve
- Hæmatokrit, plasmaprotein, SBE, Ionstatus, laktat, glukose
Bughulepunktat
- Farve, transparens, proteinindhold
30
Hvad vurderes bughulepunktet ud fra makroskopisk?
```
Volumen
Lugt
Transparens
Farve
Sediment
Protein
```
31
Hvad vurderes bughulepunktet ud fra mikroskopisk?
Baggrund
Leukocyttal
Diff. tælling
Cellemorfologi
32
Hvilke andre diagnostiske metoder kan være behjælpelige i diagnostikken
* Endoskopi / gastroskopi.
* Ultrasonografi.
* Fæces analyse.
* Sand.
* Parasitter.
* Bakterier.
* Blod.
* Biopsier
* Lever.
* Rektum.
* Absorptionstests.
* Eksplorativ laparotomi.
* Laparoskopi.
* Nuclear scintigrafi.
33
Hvad kan generelt siges om simple obstruktioner, når man tænker sværhedsgrad og prognose mm?
* Akut- subakut forløb.
* Kræver sjældent hospitalisering.
* Kræver meget sjældent kirurgi.
* Ofte god prognose.
* Relativt kort (dage-uger) og ofte ukompliceret rekonvalescens.
* Relativt billig – kræver dog ofte vagtbesøg.
34
Giv eksempler på simple obstruktioner (hvilken er vigtigst?)
```
- Stortarmsobstruktion (vigtig)
• Ormeforstoppelse
• Tyndtarmsforstoppelse
• Blindtarmsforstoppelse
• Blindtarmstympani
• Meconiumforstoppelse
• Sandforstoppelse
```
35
Hvad er ætiologien ved stortarmsforstoppelse?
- Årsag ukendt men multifaktoriel
- Risikofaktorer
- Krybbebidning/vindslugning
- Foderændringer
- Antal timer på stald
- Ændret motion
- Mangelfuld antiparasitær beh.
- Transport inden for sidste døgn
36
Hvad er patogenesen ved stortarmsforstoppelse?
* Nedsat/ændret motilitet i colon.
* Dehydrering af tarmindholdet.
* Akkumulation af tarmindhold (anatomi).
* Distension -> smerte.
* Yderligere nedsat motilitet og akkumulation.
37
Hvad er de kliniske fund ved stortarmsforstoppelse?
* Ædelyst: ophørt.
* Defækation: nedsat-ophørt (få tørre fæcesknolde). • Kolikuro: mild-moderat.
* Rektaltemperatur: normal.
* Pulsfrekvens: normal-let forøget (<2sek.
* Slimhinder pæne lyserøde.
* Hydreringsgrad: normal–let dehydrering.
* Nedsat–ophørt peristaltik.
38
Hvad er de parakliniske fund ved stortarmsforstoppelse?
```
• Ventrikelskylning:
• Negativ og uden galdetilblanding.
• Rektalundersøgelsen:
• Ofte en palperbar fast forstoppelse
(flexura pelvina).
• Bughulepunktat:
• Strågult.
• Transparent.
• Normalt proteinindhold.
```
39
Hvad er prognosen ved stortarmsforstoppelse?
Generelt god. Dog reserveret i fremskredne tilfælde, hvor kirurgi er nødvendig (stor risiko for tarmruptur under operationen).
40
Hvad er behandlingen ved stortarmsforstoppelse?
• Faste – dog vand ad libitum.
• Smerteterapi – Cave! Potente NSAID kan maskere
shock symptomer.
• Væsketerapi – ofte oral.
• Laksantia.
• I ekstreme tilfælde kan kirurgi være nødvendigt.
41
Hvordan moduleres tarmindholdet ved stortarmsforstoppelse?
Rehydrering med elektrolyt vand virker
(1 L vand+5,27 g NaCl+0,37 g KCl+3,78 g NaBicarb.) Via sonde 10 l vand/4-6 time (Rektalt)
Parafinolie 5-10 ml/kg via sonde evt. med emulsion. OBS Pumpe?????
Na-dioctyl-sulfo-succinat 10-20 mg/kg max 3 dage – kan medføre diarre
Sand:
HUSK - psyllium (cellulose derivat) pr 500 kg hest: 250 g + 250 g Mg-sulfat dagligt min. 3 dage via sonde. Kontrol: X-ray/scanning
42
Hvad er den mest hyppige blindtarmslidelse?
Blindtarmsforstoppelse
43
Hos hvem ses Blindtarmsforstoppelse hyppigst?
Ældre heste
44
Hvordan stilles diagnosen om Blindtarmsforstoppelse?
Rektalundersøgelse
45
Hvordan kan blindtarmsforstoppelse opstå?
Efter universel anæstesi
46
Er kirurgi altid nødvendigt ved blindtarmsforstoppelse?
Nej ikke altid. Nogle kommer sig hurtigt ved væskebehandling p.o. ndre ved i.v. væske og
elektrolytbehandling.
47
Hvad er ætiologien ved caecum tympani?
Primær pga kraftig gas produktion eller reduceret caecum mortilitet
Sekundær pga obstruktion aboralt for caecum
48
Hvilke symptomer ses ved caecum tympani?
Let til svær forøget puls
Kraftig smerte kan ses
Steelband ved auskultation
Rektalt mærkes dilateret caecum
49
Hvilken terapi bruges ved cacum dilatation?
Lokaliser steelband:
- Udspilet hj. flanke
- Perkus.-auskultation: STEELBAND
- Rektalt: Gasdilateret caecum der ligger helt ud til hj. bugvæg
Trokarisering:
- Klipning + desinfektion over steelband
- Lokalanalgesi
- Hudincision
- 12-14 g venekateter/trokar > 10 cm retning mod venstre albue
- Efter evakuering: Injektion af 5 ml streptocillin eller lign. under retraktion
50
Er sand forstoppelse almindeligt hos heste? Hvordan diagnosticeres det?
Almindelig hos heste, som græsser på sandede områder.
Forstoppelse med sand i faeces.
Af og til diarrhoea.
Røntgen
Ultralyd
51
Hvad ses generelt ved strangulerende obstruktioner når tænker på prognose, forløb osv?
* Perakut – akut forløb.
* Kræver stort set altid kirurgi.
* Kræver ofte intensiv terapi – både før og efter kirurgi.
* Ofte reserveret prognose.
* Lang (måneder) og ofte kompliceret rekonvalescens.
* Dyrt.
52
Hvad er ætiologien ved stortarmsdrejning (volvulus)?
* Kendes ikke, men er sandsynligvis multifaktoriel.
* Risikofaktorer:
* Højdrægtighed.
* Nyligt overstået foling.
* Mangelfuld eller ændret motion.
* Mangelfuld antiparasitær behandling.
* Transport inden for de sidste 24 timer.
53
Hvad er patogenese ved stortarmsdrejning (volvulus)?
```
Drejning > 270
• Passage hindring.
Drejning > 360
• Kompromittering af blodtilførslen -> iskæmi
• Irreversible skader efter 3-4 timer.
• Tab af den mukosale barrierefunktion.
• Toksæmi.
• Shock.
• Død.
```
54
Hvad er kliniske fund ved stortarmsdrejning (volvulus)?
* Anamnese: perakut forløb.
* Ædelyst: ophørt.
* Defækation: ophørt.
* Kolikuro: moderat – voldsom ofte med svedudbrud.
* Abdominal distension.
* Rektal temperatur: normal – nedsat (shock).
* Pulsfrekvens: moderat - kraftigt forøget (>60).
* Respirations frekvens: forøget.
* Kredsløb:
* CRT>2sek.
* Slimhinder røde / cyanotiske / toksiske.
* Nedsat perifer temperatur.
* Hydreringsgrad: moderat - højgradig dehydrering.
* Ht:>45%
* Pp: > 80 g/l – senere i forløbet kan ses hypoproteinæmi som følge af tab af protein til bughulen.
* Auskultation:
* Kraftigt nedsat – ophørt peristaltik.
* Steelband.
* Ventrikelskylning:
* Ofte negativ.
55
Hvad er parakliniske fund ved stortarmsdrejning (volvulus)?
* Rektalundersøgelse:
* Voldsom gasudspiling.
* Stramme, ømme og/eller fejllejrede tænier.
* Bughulepunktat:
* Hæmolyse.
* Transparent - skyet.
* Øget proteinindhold.
* Blodkemi:
* Laktat: serumlaktat koncentrationen stiger i takt med skadens progression
56
Hvad er prognosen ved stortarmsdrejning (volvulus)?
* Tilstanden kræver kirurgisk behandling og selv da er prognosen reserveret – slet.
* Case fatality rate (43%) afhænger af:
* Hvor længe tilstanden har stået på.
* Graden af drejning.
* Blodkemi:
* Laktat > 6 -10 mmol/l => < 5% overlevelse
57
Hvad er behandlingen ved stortarmsdrejning (volvulus)?
* Intensiv shockterapi
* Væske/colloider.
* Vassopressive farmaka.
* Antiendotoksæmisk behandling.
* Kirurgi ASAP (inden for få timer).
58
Giv eksempler på strangulerende obstruktion
* Stortarmsdrejning (volvulus)
* Interne hernier
* Nyre-miltbåndshernie.
* Strangulation i oment efekter.
* Foramen epiploicum hernie.
* Diaphragma hernie.
* Incarcereret umbilical-/ inguinalhernie.
* Tyndtarmsinvagination.
* Strangulation omkring et pedunkulerende lipom.
59
Giv et eksempel på en non-strangulerende infarkt, samt ætiologi?
* Non-strangulerende infarkt:
* Thromboembolisk kolik.
* S. vulgaris.
60
Giv et eksempel på funktionelle obstruktive lidelser
Primær paralytisk ileus.
• Cecal emptying defect.
```
Sekundær paralytisk ileus.
• Post operativ paralytisk ileus (POI).
• I forbindelse med andre lidelser ofte relateret til
gastrointestinalkanalen.
• Cecal emptying defect.
```
61
Giv eksempler på ulcererence lidelser?
- Equine Gastric Ulcer Syndromer (EGUS)
| - Ulcerativ duodenitis
62
Hvem er MEGET udsatte for EGUS?
Føl
63
Er EGUS multifaktoriel?
Uden tvivl
64
Hvilke risikofaktorer er der medfører EGUS?
* Stress.
* NSAID.
* Hårdtræning–både varighed og intensitet.
* Kolik.
* Opstaldning.
* Måltidsfodring.
* Race.
* Temperament.
65
Hvad er patogenesen ved EGUS?
• Er ikke fuldt afdækket.
• HCl- (pepsin-, galdesyre- og fedtsyre-) medieret
epithel beskadigelse.
• Ventriklens pH falder markant mellem måltider.
66
Hvad er patologien ved EGUS?
De fleste læsioner sidder i ventriklens hvide del og er mest udtalt i området nær margo plicatus langs curvatura minor.
67
Hvordan stilles diagnosen ved EGUS?
* Gastroskopi.
| * Ved respons på behandling.
68
Hvilke kliniske fund ses ved EGUS?
* Ofte uspecifikke symptomer.
* Nedsat præstation.
* Vægttab.
* Nedstemthed.
* Nedsat ædelyst.
* Kolikuro: mild - moderat. Kan evt. ses i relation til fodring.
69
Hvilke parakliniske fund ses ved EGUS?
Som regel normale blodværdier og -biokemi.
70
Hvad er behandlingen for EGUS?
* Syre suppression:
* Proton pumpe inhibitorer: omeprazole, lanzoprazole (både terapeutisk og præventivt).
* H2-receptor antagonister: cimetidine; ranitidine.
* Antacider:
* Aluminum-ogmagnesiumhydroxid.
* Mucosaprotektanter:
* Sucralfat
71
Hvad er principperne ved shockterapi?
* Volumenekspansion.
* Krystalloider (isoton/hyperton).
* Kolloider.
* Korrektion af ion- og syre-/basebalancen.
* Vasopressive farmaka.
* Antiinflammatorika/antiendotoksin behandling
* NSAID.
* Hyperimmuniseret plasma.
* Polymyxin.
* Pentoxyfyllin.
72
Hvad er hyppigst anvendte farmaka ved smerteterapi?
* NSAID.
* Metamizol (Vetalgin, Buscopancompositas).
* Flunixin (Finadyne).
* Opiater.
* Butorfanol (Torbugesic).
* Metadon.
* Alfa -agonister 2
* Xylazin (Narcoxyl, Rompun).
* Detomidin (Domosedan).
* Spasmolytica
* Butylscopolamin (Buscopan, Buscopan compositas)
73
Kan dekrompression virke som smerteterapi?
Ja
74
Hvad er den generelle strategi for analgesi?
Start altid med spasmoanalgesi – benyt trinvis mere potente analgetika hvis smerterne fortsætter
75
Hvad er de tre trin i smerteterapien?
1: Metamizol eller Buscopan comp.
(Varighed ca 1 time)
2: Lav dosis af potente NSAID og/eller xylazin + methadon (Varighed ca 1-4 time)
Evt. fuld dosis potent NSAID hvis klar diagnose (Varighed ca 8-12 time)
3: Buthorphanol + evt. xylazin/(detomidin) + evt. fuld dosis potent NSAID - overvej hospital
(Varighed ca 1 time)
76
Nævn smørende / fæcesblødgørende behandling
* Mineralsk olie.
* Overhydrering med isoton polyionisk væskei.v./p.o.
* Saltpulver (magnesium sulfat, natriumsulfat).
77
Eksempler på motilitetsstimulerende midler.
* Lidokaindrop.
* Metoclopramid.
* Cisaprid.
* Neostigmin (CAVE! Tarmruptur).
* Foder.
78
Ud over smerte- og shockterapi, hvilken terapi er så relevant?
* Smørende / fæcesblødgørende behandling:
* Motilitetsstimulerende midler.
* Diarréstoppende midler
* Antibiotika.
* Antiulcerative midler.
* Kirurgi:
79
Antibiotika v noninfektiøse GI lidelser, hest?
Antibiotikabehandling er kontroversielt i behandlingen af gastrointestinale lidelser (særligt diarrè), men kan være indiceret.
Antibiotikabehandling bør iværksættes på baggrund af / opfølges af dyrkning og resistensbestemmelse.
80
Hvilke antiulcerative midler findes?
* Syre suppression
* Antacider:
* Aluminum- og magnesium hydroxid.
* Mucosaprotektanter:
* Sucralfat
81
Hvilke kirurgiske indgreb kan være relevante?
* Laparotomi/celiotomi.
* Eksplorativ laparotomi (diagnostisk).
* Enterotomi.
* Tarmresektion.
* Tarmanastomose.
82
Nævn kriterier for henvisning til hospital
• Specifik diagnose, der kræver kirurgi.
• Voldsomme og vedvarende smerter, der er refraktære for behandling.
• Dårligt kredsløb (shock).
• Positiv ventrikelskylning.
• Proteinrigt bughulepunktat med hæmolyse.
• Voldsom eller tiltagende abdominal distension.
• Rektalfund med:
• Luftudspilede tyndtarme.
• Fejllejrede tarmafsnit (stramme tænier).
• Indurerede tyndtarmsafsnit.
• Hurtig progression i tilstanden.
• Vedvarende koliksymptomer over lang tid.
• Forstoppelser, der ikke responderer på behandling inden for 24 timer.
HUSK! Økonomi og forsikringsforhold er ofte afgørende faktorer!
83
Rektaludrivninger kan opstå ifm?
rektalundersøgelse – blod på handskeR
84
Rektaludrivninger opstår ofte hvor?
I loftet – 15 – 55 cm fra anus
85
Rektaludrivninger kan opdeles i?
Grad 1: kun mucosa og subserosa
Grad 2: kun muscularis
Grad 3: alle ovenstående 3 lag minus serosa
Grad 4: Alle 4 lag
86
Hvordan behandles rektaludrivninger?
1) Nedsæt aktivitet i rektum (epidural)
2) Fjerne fæces knolde i rektum
3) Behandle til forebyggelse af peritonitis og septisk shock
4) Faste de følgende dage
5) Evt. hospitalisere hesten
