Mentale Vorstellung und Halluzinationen & Mind Wandering 2 Flashcards
Symptome der Schizophrenie werden beschrieben durch
Patient*innen und Angehörige
DSM-5: Schizophrenie-Spektrum und andere psychotische Störungen
Zwei (oder mehr) der folgenden Symptome, jedes bestehend für einen erheblichen Teil einer einmonatigen Zeitspanne (oder kürzer, wenn erfolgreich behandelt). Mindestens eines dieser Symptome muss (1), (2) oder (3) sein.
1.Wahn
2.Halluzinationen
3.Desorganisierte Sprechweise (z.B. häufiges Entgleisen oder Zerfahrenheit)
4.Grob desorganisiertes oder katatones Verhalten
5.Negativsymptome (z.B. verminderter emotionaler Ausdruck oder reduzierte Willenskraft [Avolition])
Unterteilung der schizophrenen Symptome in: (3)
- Positive Symptome
- Negative Symptome
- Kognitive Symptome
Positive Symptome sind
Symptome, die man „mehr“, wenn auch fehlerhaft im Vgl. zu Gesunden hat
* Halluzinationen = Stimmenhören
* Wahnvorstellungen
Negative Symptome sind
Symptome, die man „weniger“, und damit fehlend im Vgl. zu Gesunden hat
* Apathie = Teilnahmslosigkeit
* Unfähigkeit Emotionen auszudrücken
* Mangelnde Zielorientiertheit
Kognitive Symptome sind
- Gedächtnisstörungen
- Aufmerksamkeitsdefizite
- Störungen geordneter Gedankenabläufe
Neurotransmitter Störung bei Schizophrenie
erhöhte striatale Dopaminfreisetzung –> Zunahme Positivsymptomatik
Neurotransmitter Störungen: Dopamin - Pharmaka
Chlorpromazin bindet an D2-Rezeptoren
- Der Rezeptor kann nicht von Dopamin besetzt werden
- Chloropromazin wirkt daher als Antagonist
Neurotransmitter Störungen: Dopamin & Glutamat
- Funktion von Dopamin nur in Zusammenwirkung mit anderen NT zu erklären
- glutamaterge Antagonist Phencyclidine(PCP) kann psychotische Symptome auslösen
- genetic and cellular susceptibility factors in schizophrenia may converge at the level of NMDA receptor dysfunction
- disrupted glutamatergic transmission causes the core cognitive deficits of schizophrenia and may lead to a secondary disruption in dopamine transmission that in turn causes psychosis.
- GABA Interneuron –> Dopaminneuron Aktivierung Hirnstamm red., Dop. Level Striatum incr., Dop. PFC red.
Neurotransmitter Störungen: Dopamin & Glutamat - Visual
Theres a visual in the presentation, probs helpful
Strukturelle Gehirndifferenzen: Graue Substanz Abnahme in:
- temporalen Kortex => Auditorischer Kortex
- Parietal-Kortex => Assoziationskortex
- Motorischer Kortex
- (Medialer) superiorer frontaler Kortex
Strukturelle Gehirndifferenzen: Sulci (dt. Furchen)
Rückgang der Sulci (Furchen) in Schizophrenie-Patienten mit resistenten auditorischen Halluzinationen
- Betrifft vor allem, wenn auch nicht ausschließlich, sprach-bezogene kortikale Areale
Strukturelle Gehirndifferenzen: Faserverbindungen (FA)
- Reduktion FA im frontalen Bereich - zw. Frontallappen, Thalamus, Gyrus Singulus
- Reduktion FA im temporalen Bereich - zw. Frontallappen, Hippocampus, Amygdala, okz. Kortex
fMRI: Auditorischer Kortex: Halluzination Experiment
A - Akustische Halluzination: Schallschutzkopfhörer, Taste drücken, wenn man innere Stimme hört =Halluzination hat
B - Echte Stimmen hören: Über Kopfhörer zuhören, wie eine echte Stimme spricht: normal gesprochener Text (S), rückwärts gesprochener Text (R)
fMRI: Auditorischer Kortex: Halluzination Konklusion
akustische Halluzinationen wie echte Sprache wahrgenommen - Gehirnareal (Heschl‘scher Gyrus = primärer auditorischer Kortex) aktiviert
- Niedere sensorische Areale involviert - halluzinativen Reize werden als Perception wahrgenommen und können nicht von Imagery unterschieden werden
Auswertung von Resting State fMRI
1) Für jeden Zeitpunkt: MW BOLD-Signal über ganze Gehirn
2) Alle Gehirnareale über (rot) oder unter (blau) MW
3) Funktionale Konnektivität zwischen den jeweils über/unter dem Mittelwert der Aktivierung liegenden Gehirnareale berechnet
=> Netzwerke von Gehirnarealen
Resting state fMRI: Wo gibt es in Schizophrenie reduzierte funktionale Konnektivität?
Schizophrenie + lebenslange aud. Halluzination (AH)–> red. funk. Konnektivität zwischen aud. Gehirnarealen (u.a. sekundärer auditorischer Kortex und höhere auditorische Gehirnareale (STG)
Resting state fMRI: Reduzierte funktionale Konnektivität in Schizophrenie erklärt:
Halluzinationen (Stimmenhören) und Wahnvorstellungen
Resting state fMRI: Wo gibt es in Schizophrenie erhöhte funktionale Konnektivität?
Schiz+AH–> zwischen dem Cerebellum (Kleinhirn) mit u.a. verschiedenen parietalen Gehirnarealen
Resting state fMRI: Erhöhte funktionale Konnektivität in Schizophrenie erklärt:
Störungen geordneter Gedankenabläufe (Kleinhirn in Assoziation mit Parietalkortex u.a. auch für Zeitwahrnehmung zuständig)
ERP/EEG: Mismatch-Negativity (MMN) misst
Aufmerksamkeit / kognitive Funktion
Odd-Ball: Die Differenz in der ERP-Aktivierung von Deviant minus Standard wird als Mismatch-Negativity (dt. ungefähr „nicht-passend“-Negativität) bezeichnet
MMN als Maß:
direktes neuropsychologisches Maß für die „Stärke“ der akustischen Aufmerksamkeit dienen - MMN größer, Reaktion schneller/besser
–> Je besser/schneller der deviante Ton erkannt wird, desto größer ist die MMN
ERP/EEG: Mismatch-Negativity (MMN): Schizophrenie Experiment misst:
- Duration-deviant Experiment = Aufmerksamkeit auf Ton-Dauer (50ms vs. 100ms)
- Frequency-deviant Experiment = Aufmerksamkeits auf Ton-Höhe (1000Hz vs 1200Hz)
ERP/EEG: Mismatch-Negativity (MMN): Schizophrene zeigen:
- kleinere MMN für Aufmerksamkeit (Dauer und Höhe)
- Verringerte MMN = Aufmerksamkeitsdefizite
Was ist neuronale Plastizität?
Fähigkeit des Gehirns, seine funktionelle und strukturelle Organisation an aktuelle Gegebenheiten anzupassen.
Wie funktioniert neuronale Plastizität?
-Neue Nervenverbindungen (Pfade) entstehen durch Erlernen neuer Fähigkeit und neuen Assoziationen zwischen alten Gedanken
- Wiederholung / Übung stärkt Pfade
- Alte ungenützte Pfade bilden sich zurück
Neuronale Plastizität: Neurofeedback Experiment
- EEG Kappe, Bildschirm mit Objekt (Flugzeug)
- Flugzeug durch Gedanken nach oben/unten Bewegen
- Gehirnaktivität gemessen => umgerechten und in höhe Flugzeugs übersetzt
- Proband erhält Feedback über (Miss-)Erfolg der Gedankenkontrolle
Neuronale Plastizität: Neurofeedback - Wie wird ein Objekt über Gedanken kontrolliert?
Durch Entspannung bzw. Konzentration
Neuronale Plastizität: Neurofeedback funktionert weil:
- Aufmerksamkeit und multisensorische Assoziationen zwischen Reizen verschiedener Modalitäten teilweise in denselben Gehirnarealen verarbeitet werden
- Gehirnareale haben Feedback-Verbindungen zu den primären/sekundären sensorischen Gehirnarealen und können Aktivität regulieren
Neuronale Plastizität: Neurofeedback: Schizophrenie - Ziel
-Senken akustischer Halluzinationen durch selbstkontrollierte Senkung der Aktivierung im auditorischen Kortex
Neuronale Plastizität: Neurofeedback: Schizophrenie - Aufgabe
- Höhe einer Rakete = Aktivierung im auditorischen Kortex (Neurofeedback)
- Aufgabe: Rakete landen
Neuronale Plastizität: Neurofeedback: Schizophrenie - Ergebnisse im auditorischen Kortex
- Sinkende Aktivierung, sobald der Patient gelernt hat Gedanken aktiv zu lenken
- Niedrigste Aktivierung am letzten Tag im letzten
Durchgang bestätigt Erfolg des Trainings (4 Blöcke per Training, 4 Tage in 2 Wochen) - echte Sprachaktivierung ist viel höher als die halluzine Aktivierung nach erfolgreichem Training
- hilft, Aktivierungen zu senken = Vorbeugung Halluzinationen
Neuroplastizität durch spezielle Computerspiele - Experiment
- Hoch-tief = 2 kurze Tonabfolgen werden vorgespielt, Proband muss entscheiden, ob zuerst aufwärts (hoch) oder abwärts (tiefe) Tonfolge vorgespielt wurde (vs. Kontrollgruppe mit Pinball Spiel)
- MRI (Thalamusvolumen) und Neurokognitive Tests vor und nach 4 Monate Trainingszeit
Neuroplastizität durch spezielle Computerspiele - Resultate: Kann es bei Schizophrenen das Gehirn neuroplastisch verändern?
- Hoch-tief Gruppe Verbesserung neurokognitive Leistungsfähigkeit korreliert mit Thalamus Volumenzunahme
- Besser im Spiel durch Üben = größer Thalamus gewachsen weil sie durch das Spiel die auditiven-visuellen Fähigkeiten trainieren
