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Neurowissenschaften > Alkohol und Abhängigkeit > Flashcards

Alkohol und Abhängigkeit Flashcards

1
Q

Was ist Hirnatrophie?

A

Schwund von Gehirnnervenzellen

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2
Q

Wie zeigt sich Hirnatrophie bei Alkoholmissbrauch? (2)

A
  • der Erweiterung des Ventrikelsystems, welches die Nervenzellen zurückdrängt
  • Im Rückgang der Sulci (dt. Furchen) der Gehirnwindungen
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3
Q

Was sind die Einteilungen nach Alkoholverbrauch?

A

Abhängig (chronisch): psychische und/oder körperliche Abhängigkeit
Schädlicher Alkoholgebrauch: nachweisliche Folgeschädigung der psychischen oder physischen Gesundheit des Konsumenten
Riskanter Alkoholkonsum: Männer täglich mehr als 24 g und Frauen mehr als 12 g reinen Alkohol

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4
Q

Was is psychische Abhängigkeit?

A

unwiderstehliche Verlangen nach Alkohol („craving“); häufig von Kontrollverlust begleitet

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5
Q

Was ist körperliche Abhängigkeit?

A

Toleranzsteigerung mit nachfolgender Dosissteigerung und Entzugserscheinungen

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6
Q

Was sind die CAGE-Fragen?

A

C - cut down (felt like you should)
A - Annoyed (to criticism)
G - Guilt feeling (duh)
E - Eye opener (to wake up)

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7
Q

Kriterien von CAGE Fragen für schädlichen Gebrauch und Abhängigkeit

A

Schädlich: eine Frage positiv
Abhängig (wahrscheinlich): 2+ Fragen positiv

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8
Q

Faktoren der Entwicklung von Suchtverhalten

A
  • Alkohol (Verfügbarkeit, Wirkung, Verträglichkeit)
  • Anlage (Genetik, Persönlichkeit, Psyche)
  • Umwelt (Familie, Gesellschaft, Freunde, Lebenssituation, Life events, Stress)
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9
Q

Faktoren der Alkoholabhängigkeit: genetische Veranlagung bei:

A

Gestörtem Dopamintransport
–> Gen für den Dopamintransport zeigt veränderten Aufbau (Polymorphismus)

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10
Q

Faktoren der Alkoholabhängigkeit: Einfluss Umwelt:

A

Ein Wechsel des sozialen Umfelds kann die Drogenkonsum auslösen. Zum Beispiel nahmen Soldaten, die zuhause in den USA nicht süchtig waren, im Vietnamkrieg Drogen zu sich

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11
Q

Was erzeugen Drogen häufig beim Abhängigen?

A

Toleranz

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12
Q

Was ist Toleranz?

A
  • die initiale Wirkung nimmt bei anhaltender Zufuhr der Droge allmählich ab
  • Bei plötzlichem Absetzen der Droge kommt es zu einer Wirkungsumkehr
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13
Q

Was macht Wiederholte (chronische) Zufuhr?

A

Schwächt die Wirkung der Droge und verstärkt die Wirkungsumkehr bei Absetzen.
–> Will der Drogenabhängige die gleiche Wirkung erzielen, muss er demnach die Dosis steigern, und bei Entzug der Droge kommt es zu Entzugssymptomen, die mit Dauer der Drogeneinnahme immer heftiger werden.

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14
Q

Beim normalen Zustand herrscht im Körper Homöostase zwischen:

A
  • Hemmung (z.B. durch
    GABA, Dopamin)
  • Erregung (z.B. durch Glutamat)
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15
Q

Was passiert mit der Homöostase bei kurzfristiger Alkoholzufuhr?

A
  • verschiebt zur Hemmung
  • Verstärkung der Hemmung (z.B. durch GABA)
  • Schwächen der Erregung (z.B. durch Glutamat)
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16
Q

Was passiert mit der Homöostase bei Abhängigkeit?

A

Einstellung der Homöostase trotz Alkohol:
- Hemmende NT-Wirkung wird verringert
- Erregende NT-Wirkung wird verstärkt

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17
Q

Was sind die wichtigsten Ursprungsorte dopaminerger Neurone?

A

Hirnstamm-Kerne:
1) Substantia nigra (SN; Verbindung zu drsalem Striatum, welches wiederum Input an die Basalganglien gibt)
2) Ventral tegmental area (VTA; Belohnungszentrum)

18
Q

What is the mesolimbic pathway?

A

VTA => Nucleus accumbens =>Cingulate Cortex
Limbisches System: Emotionale Verarbeitung

19
Q

What is the mesocortical pathway?

A

VTA => Nucleus accumbens => Prefrontal Cortex Entscheidungsfindung, Emotionskontrolle etc.

20
Q

Wie wirkt Dopamin?

A

Durch Ca2+-abhängige Exozytose gelangt vesikulär gespeichertes Dopamin in den Extrazellularraum und kann seine Wirkungen an den zugehörigen Rezeptoren entfalten

21
Q

Dopamin & das Belohungssystem: Rezeptoren

A

Postsynaptisch:
D1 - Führen meistens zur Erregung –> EPSP
D2 - Führen meistens zur Inhibition –> IPSP
Präsynaptisch:
D2 - Aktivierung durch Dopamin schränkt die weitere Freisetzungvon Dopamin ein

22
Q

Wie wird die Wirkung des extrazellulären Dopamins überwiegend beendet?

A

Durch Rückaufnahme in die präsynaptische Nervenendigung durch DAT - Dopamintransporter

23
Q

D1 Rezeptoren: Gewebe

A

Hippocampus, Thalamus, Hypothalamus

24
Q

D2 Rezeptoren: Gewebe

A

Frontaler Kortex, Amygdala, Medulla oblongata

25
Q

Wo erfolgt die erhöhte Dopamin-Ausschüttung durch Alkohol?

A

Nicht direkt in den VTA-Neuronen, sondern über Zwischenneurone (Neurone, die Endorphine (Opioid- Peptide) als Neurotransmitter nutzen)

26
Q

Was zeigt postmortem die Anfärbung von Dopamin-Rezeptoren im Nucleus accumbens?

A

Bei Alkoholabhängigen: Anzahl der postsynaptischen D1-Dopaminrezeptoren Rezeptoren & präsynpatischen DAT (Transporter) signifikant gesunken im Vgl. zu Gesunden

27
Q

Der Nucleus accumbens ist Teil welchen Systems?

A

Belohnungssystem

28
Q

NC und Dopaminrezeptoren: Für abhängige alkoholsüchtige Menschen gilt:

A

Je stärker das Verlangen nach Alkohol bei Entzug, desto weniger Dopamin- Rezeptoren waren auch im Nucleus accumbens vorhanden

29
Q

Wo ist Serotonin als NT nachweisbar?

A

In Neuronen, deren Zellkörper in den Raphekernen im Hirnstamm sitzen

30
Q

Welche Regionen des Gehirns innervieren Neuronen mit Serotonin?

A

Praktisch alle

31
Q

Was beeinflussen Neuronen mit Serotonin als NT?

A

Schmerzempfinden, Schlaf- und Wachrhythmus und den Genütszustand/Emotion

32
Q

Rhesusaffen von Müttern getrennt (1) oder zusammen (2) - Konsum- und Aggressionsverhalten:

A

Gruppe 1 mehr Konsum und mehr Aggression

33
Q

Zusammenhang: Serotonin, Alkohol und Aggression

A
  • Je mehr Alkohol, desto weniger Serotonin wird
    umgesetzt d.h. desto weniger Serotonin befindet sich im synaptischen Spalt und dockt an postsynaptische Rezeptoren an.
  • Je weniger Serotonin- Umsatz, desto stärker aggressiv reagiert der Rhesusaffe.
34
Q

Was ist der Effekt von SSRIs auf Reizbarkeit bei alkoholkranken Gewalttätern (parallel mit VT)?

A

Abnahme Reizbarkeit der gewalttätigen Männer mit Verhaltenstherapie noch stärker bei Fluoxetin

35
Q

Was ist der Effekt von SSRIs auf Gewalttätigkeit bei alkoholkranken Gewalttätern (parallel mit VT)?

A

Abnahme der Gewalttätigkeit gegenüber Ehepartnern bzw. nahestehenden Familienmitgliedern bei Verhaltenstherapie mit Fluoxetin-Gabe

36
Q

Serotonin und Aggression: Zusammenhang?

A

Erhöhter Serotoninumsatz führt zu weniger aggressivem Verhalten

37
Q

Was ist CET?

A

Cue Exposure Therapie - Schulung der Patienten im Umgang mit Alkoholreizen, ohne jedoch Alkohol zu konsumieren:
„Alles mit Alkohol machen dürfen, außer trinken“

38
Q

Was ist das Ziel der CET?

A

Ziel: Unterbrechung der folgenden konditionierten Verbindung: Glas/Flasche/Werbung mit/von Alkohol (= Cue) ruft Belohnungserwartung (z.B. sich gut relaxed fühlen) und damit Dopamin-Anstieg hervor
–> Psychotherapeutisches Ziel: Senken des Cravings durch Unterbrechung der konditionierten Verbindung

39
Q

Wirkt CET? (CET und andere Therapie Gruppe)

A
  • Verhaltensdaten während des fMRI-Tests zeigen in beiden Gruppen, dass das Craving nachgelassen hat
  • In beiden Gruppen nach Therapie weniger Aktivierung in den meisten Belohnungsarealen (VTA, Nucleus accumbens) als vor Beginn
  • Zusätzlich fand sich in der CET-Gruppe (im Vgl. zu Kontrollgruppe ohne CET) weniger Aktivierung im ventralen Striatum (s. Abb)
    => CET scheint daher die übliche Therapie zumindest neuronal unterstützen
40
Q

Was ist Naltrexon?

A

langwirksamer Opioid-Antagonist - Antagonist an postsynaptischen D1-Rezeptoren (oft bei Missbrauch von Opioiden und Alkohol)

41
Q

Naltrexon zur normalen Therapie: Erhöhung des Intensified Withdrawal Treatment-Therapie-Erfolgs? (Naltrexon und Kontrollgruppe, i.e. nur IWT)

A
  • Vor Therapie Striatum Aktivierung, unterschiedlich stark
  • Cumulative survival und Rückfallquote in Zusammenhang mit Striatum Aktivierung gerechnet
  • Deutliche Naltrexon-Verbesserung plus Therapie nur in Patient*innen, die vor Beginn hohe Striatum-Aktivierung zeigen –> Kein Rückfall mit Naltrexon im Vgl. zu ohne Naltrexon
    => Naltrexon spricht die belohnungsbezogenen Gehirnareale an => wenn diese besonders gestört sind (hohe Aktivierung vor Therapie) kann Naltrexon besonders gut wirken

Neurowissenschaften (18 decks)

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