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Neurowissenschaften > Alkohol und Abhängigkeit > Flashcards

Alkohol und Abhängigkeit Flashcards

1
Q

Was ist Hirnatrophie?

A

Schwund von Gehirnnervenzellen

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2
Q

Wie zeigt sich Hirnatrophie bei Alkoholmissbrauch? (2)

A
  • der Erweiterung des Ventrikelsystems, welches die Nervenzellen zurückdrängt
  • Im Rückgang der Sulci (dt. Furchen) der Gehirnwindungen
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3
Q

Was sind die Einteilungen nach Alkoholverbrauch?

A

Abhängig (chronisch): psychische und/oder körperliche Abhängigkeit
Schädlicher Alkoholgebrauch: nachweisliche Folgeschädigung der psychischen oder physischen Gesundheit des Konsumenten
Riskanter Alkoholkonsum: Männer täglich mehr als 24 g und Frauen mehr als 12 g reinen Alkohol

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4
Q

Was is psychische Abhängigkeit?

A

unwiderstehliche Verlangen nach Alkohol („craving“); häufig von Kontrollverlust begleitet

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5
Q

Was ist körperliche Abhängigkeit?

A

Toleranzsteigerung mit nachfolgender Dosissteigerung und Entzugserscheinungen

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6
Q

Was sind die CAGE-Fragen?

A

C - cut down (felt like you should)
A - Annoyed (to criticism)
G - Guilt feeling (duh)
E - Eye opener (to wake up)

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7
Q

Kriterien von CAGE Fragen für schädlichen Gebrauch und Abhängigkeit

A

Schädlich: eine Frage positiv
Abhängig (wahrscheinlich): 2+ Fragen positiv

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8
Q

Faktoren der Entwicklung von Suchtverhalten

A
  • Alkohol (Verfügbarkeit, Wirkung, Verträglichkeit)
  • Anlage (Genetik, Persönlichkeit, Psyche)
  • Umwelt (Familie, Gesellschaft, Freunde, Lebenssituation, Life events, Stress)
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9
Q

Faktoren der Alkoholabhängigkeit: genetische Veranlagung bei:

A

Gestörtem Dopamintransport
–> Gen für den Dopamintransport zeigt veränderten Aufbau (Polymorphismus)

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10
Q

Faktoren der Alkoholabhängigkeit: Einfluss Umwelt:

A

Ein Wechsel des sozialen Umfelds kann die Drogenkonsum auslösen. Zum Beispiel nahmen Soldaten, die zuhause in den USA nicht süchtig waren, im Vietnamkrieg Drogen zu sich

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11
Q

Was erzeugen Drogen häufig beim Abhängigen?

A

Toleranz

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12
Q

Was ist Toleranz?

A
  • die initiale Wirkung nimmt bei anhaltender Zufuhr der Droge allmählich ab
  • Bei plötzlichem Absetzen der Droge kommt es zu einer Wirkungsumkehr
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13
Q

Was macht Wiederholte (chronische) Zufuhr?

A

Schwächt die Wirkung der Droge und verstärkt die Wirkungsumkehr bei Absetzen.
–> Will der Drogenabhängige die gleiche Wirkung erzielen, muss er demnach die Dosis steigern, und bei Entzug der Droge kommt es zu Entzugssymptomen, die mit Dauer der Drogeneinnahme immer heftiger werden.

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14
Q

Beim normalen Zustand herrscht im Körper Homöostase zwischen:

A
  • Hemmung (z.B. durch
    GABA, Dopamin)
  • Erregung (z.B. durch Glutamat)
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15
Q

Was passiert mit der Homöostase bei kurzfristiger Alkoholzufuhr?

A
  • verschiebt zur Hemmung
  • Verstärkung der Hemmung (z.B. durch GABA)
  • Schwächen der Erregung (z.B. durch Glutamat)
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16
Q

Was passiert mit der Homöostase bei Abhängigkeit?

A

Einstellung der Homöostase trotz Alkohol:
- Hemmende NT-Wirkung wird verringert
- Erregende NT-Wirkung wird verstärkt

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17
Q

Was sind die wichtigsten Ursprungsorte dopaminerger Neurone?

A

Hirnstamm-Kerne:
1) Substantia nigra (SN; Verbindung zu drsalem Striatum, welches wiederum Input an die Basalganglien gibt)
2) Ventral tegmental area (VTA; Belohnungszentrum)

18
Q

What is the mesolimbic pathway?

A

VTA => Nucleus accumbens =>Cingulate Cortex
Limbisches System: Emotionale Verarbeitung

19
Q

What is the mesocortical pathway?

A

VTA => Nucleus accumbens => Prefrontal Cortex Entscheidungsfindung, Emotionskontrolle etc.

20
Q

Wie wirkt Dopamin?

A

Durch Ca2+-abhängige Exozytose gelangt vesikulär gespeichertes Dopamin in den Extrazellularraum und kann seine Wirkungen an den zugehörigen Rezeptoren entfalten

21
Q

Dopamin & das Belohungssystem: Rezeptoren

A

Postsynaptisch:
D1 - Führen meistens zur Erregung –> EPSP
D2 - Führen meistens zur Inhibition –> IPSP
Präsynaptisch:
D2 - Aktivierung durch Dopamin schränkt die weitere Freisetzungvon Dopamin ein

22
Q

Wie wird die Wirkung des extrazellulären Dopamins überwiegend beendet?

A

Durch Rückaufnahme in die präsynaptische Nervenendigung durch DAT - Dopamintransporter

23
Q

D1 Rezeptoren: Gewebe

A

Hippocampus, Thalamus, Hypothalamus

24
Q

D2 Rezeptoren: Gewebe

A

Frontaler Kortex, Amygdala, Medulla oblongata

25
Wo erfolgt die erhöhte Dopamin-Ausschüttung durch Alkohol?
Nicht direkt in den VTA-Neuronen, sondern über Zwischenneurone (Neurone, die Endorphine (Opioid- Peptide) als Neurotransmitter nutzen)
26
Was zeigt postmortem die Anfärbung von Dopamin-Rezeptoren im Nucleus accumbens?
Bei Alkoholabhängigen: Anzahl der postsynaptischen D1-Dopaminrezeptoren Rezeptoren & präsynpatischen DAT (Transporter) signifikant gesunken im Vgl. zu Gesunden
27
Der Nucleus accumbens ist Teil welchen Systems?
Belohnungssystem
28
NC und Dopaminrezeptoren: Für abhängige alkoholsüchtige Menschen gilt:
Je stärker das Verlangen nach Alkohol bei Entzug, desto weniger Dopamin- Rezeptoren waren auch im Nucleus accumbens vorhanden
29
Wo ist Serotonin als NT nachweisbar?
In Neuronen, deren Zellkörper in den Raphekernen im Hirnstamm sitzen
30
Welche Regionen des Gehirns innervieren Neuronen mit Serotonin?
Praktisch alle
31
Was beeinflussen Neuronen mit Serotonin als NT?
Schmerzempfinden, Schlaf- und Wachrhythmus und den Genütszustand/Emotion
32
Rhesusaffen von Müttern getrennt (1) oder zusammen (2) - Konsum- und Aggressionsverhalten:
Gruppe 1 mehr Konsum und mehr Aggression
33
Zusammenhang: Serotonin, Alkohol und Aggression
- Je mehr Alkohol, desto weniger Serotonin wird umgesetzt d.h. desto weniger Serotonin befindet sich im synaptischen Spalt und dockt an postsynaptische Rezeptoren an. - Je weniger Serotonin- Umsatz, desto stärker aggressiv reagiert der Rhesusaffe.
34
Was ist der Effekt von SSRIs auf Reizbarkeit bei alkoholkranken Gewalttätern (parallel mit VT)?
Abnahme Reizbarkeit der gewalttätigen Männer mit Verhaltenstherapie noch stärker bei Fluoxetin
35
Was ist der Effekt von SSRIs auf Gewalttätigkeit bei alkoholkranken Gewalttätern (parallel mit VT)?
Abnahme der Gewalttätigkeit gegenüber Ehepartnern bzw. nahestehenden Familienmitgliedern bei Verhaltenstherapie mit Fluoxetin-Gabe
36
Serotonin und Aggression: Zusammenhang?
Erhöhter Serotoninumsatz führt zu weniger aggressivem Verhalten
37
Was ist CET?
Cue Exposure Therapie - Schulung der Patienten im Umgang mit Alkoholreizen, ohne jedoch Alkohol zu konsumieren: „Alles mit Alkohol machen dürfen, außer trinken“
38
Was ist das Ziel der CET?
Ziel: Unterbrechung der folgenden konditionierten Verbindung: Glas/Flasche/Werbung mit/von Alkohol (= Cue) ruft Belohnungserwartung (z.B. sich gut relaxed fühlen) und damit Dopamin-Anstieg hervor --> Psychotherapeutisches Ziel: Senken des Cravings durch Unterbrechung der konditionierten Verbindung
39
Wirkt CET? (CET und andere Therapie Gruppe)
- Verhaltensdaten während des fMRI-Tests zeigen in beiden Gruppen, dass das Craving nachgelassen hat - In beiden Gruppen nach Therapie weniger Aktivierung in den meisten Belohnungsarealen (VTA, Nucleus accumbens) als vor Beginn - Zusätzlich fand sich in der CET-Gruppe (im Vgl. zu Kontrollgruppe ohne CET) weniger Aktivierung im ventralen Striatum (s. Abb) => CET scheint daher die übliche Therapie zumindest neuronal unterstützen
40
Was ist Naltrexon?
langwirksamer Opioid-Antagonist - Antagonist an postsynaptischen D1-Rezeptoren (oft bei Missbrauch von Opioiden und Alkohol)
41
Naltrexon zur normalen Therapie: Erhöhung des Intensified Withdrawal Treatment-Therapie-Erfolgs? (Naltrexon und Kontrollgruppe, i.e. nur IWT)
- Vor Therapie Striatum Aktivierung, unterschiedlich stark - Cumulative survival und Rückfallquote in Zusammenhang mit Striatum Aktivierung gerechnet - Deutliche Naltrexon-Verbesserung plus Therapie nur in Patient*innen, die vor Beginn hohe Striatum-Aktivierung zeigen --> Kein Rückfall mit Naltrexon im Vgl. zu ohne Naltrexon => Naltrexon spricht die belohnungsbezogenen Gehirnareale an => wenn diese besonders gestört sind (hohe Aktivierung vor Therapie) kann Naltrexon besonders gut wirken

Neurowissenschaften (18 decks)

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