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Neurowissenschaften > Alzheimer > Flashcards

Alzheimer Flashcards

1
Q

Wie häufig tritt Demenz auf?

A

Häufig. 9,2% aller 65+ in Hamburg

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2
Q

Was für Arten der Demenz gibt es?

A

Alzheimers, Vaskulär, Lewy Body, Frontotemporal, Other (e.g. Huntingtons), Mixed

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3
Q

Grob: Was ist die Alzheimer Krankheit?

A

entsteht durch Protein-Missbildungen: Amyloid-Plaques & Tau => verändern/zerstören Neurone

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4
Q

Was ist vaskuläre Demenz?

A

entsteht durch Verstopfungen oder Bruch der Blutgefäße (=> Name: vaskulär), vor allem der kleinen Versorgungsgefäße im Marklager des Gehirns
=> nach Schlaganfall

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5
Q

Was ist frontotemporale Demenz?

A

Zeigt im MRT eine Minderung des Hirnvolumens im Frontallappen

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6
Q

Was ist Lewy-Körperchen-Demenz?

A

Es sind in bestimmten Nervenzellen der Großhirnrinde charakteristische Einschlüsse (so genannte Lewy-Körperchen) zu finden
(Protein deposits on nerve cells)

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7
Q

Welche Symptome/Beeinträchtigungen gibt es bei Demenz?

A
  • Gedächtnisstörung
  • Störungen der Sprache
  • Störung der räumlichen Leistungen
  • Störung der Orientierung
  • Stimmungsschwankungen, Veränderungen der Persönlichkeit, Rückzugstendenz, mangelnde Rücksichtsnahme auf Angehörige
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8
Q

Was wird mit Demenz-Tests getestet/abgefragt?

A
  • Visuell-räumliche Fähigkeiten (e.g. Uhr zeichnen)
  • Benennung von Gegenständen
  • Gedächtnis (Wortliste erinnern)
  • Sprachliche Fähigkeiten
  • Aufmerksamkeit
  • Einfache mathematische Fähigkeiten
  • Orientation: Datum/Name/Ort
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9
Q

Beispiele für standardisierte Demenz-Tests?

A
  • Mini-Mental-Status Test (MMST)
  • Montral cognitive assessment (MOCA)
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10
Q

Wie zeichnet sich die Alzheimer-Krankheit (auf Symptomebene) aus?

A
  • eine allmähliche Verschlechterung der geistigen Fähigkeiten
  • Körperliche Symptome wie Einbußen des Gedächtnisses fehlen in den ersten Krankheitsjahren
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11
Q

Was ist erforderlich um die Alzheimer-Krankheit frühzeitig zu Erkennen?

A

neuropathologische Kenntnisse

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12
Q

Fortschreitender Verlust von Nervenzellen hauptsächlich durch Amyloid- und Tau-Proteine führt zu einer Schrumpfung des Gehirns um bis zu 20%. Wie erkennt man das?

A
  • Vertiefung der Sulci und Gyri an der Hirn- oberfläche
  • Erweiterung der mit Liquor gefüllten Hirnventrikel
  • Wucherung der Gliazellen
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13
Q

Typischerweise allgemeinbekannt für Alzheimer (AD) ist die Atrophie („Gehirnschwund“) im …?^

A

Hippocampus (=> Gedächtnisareal) + andere Gehirnareale

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14
Q

Was zeigt DTI bei Alzheimer?

A

Alzheimer bewirkt Veränderungen in der weißen Gehirnsubstanz (z.B. Axone)
- Weitverteilte diffuse Faserbündel mit reduzierter Faserdichte
- besonders in frontalen und temporalem Kortex, Gyrus cingulum und Corpus callosum

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15
Q

Was sind die 4 neurobiologischen Ursachen zur Entstehung der Alzheimer-Demenz?

A
  • Degenerierte Tau-Proteine
  • Amyloid- Aβ -Plaques
  • Mangel an Acetylcholin
  • Überschuss an Glutamat
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16
Q

Was sind Tau-Proteine?

A
  • Neurone haben einen Zellskelett (Mikrotubuli)
  • Die Mikrotubuli bestehen auch im gesunden Menschen u.a. aus Tau-Protein
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17
Q

Was passiert mit Tau-Proteinen bei Alzheimer?

A
  • das Tau-Protein der Mikrotubuli wird übermäßig mit Phosphatgruppen beladen
  • Kommt in der Zelle zu Störungen von Stabilierungs- und Transportprozessen
  • Führen zum Absterben der Mikrotubuli und des Axons und damit des gesamten Neurons
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18
Q

Womit korreliert die Menge des degenerierten Tau-Proteins?

A

Mit der Stärke der evaluierten kognitiven Fähigkeiten

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19
Q

Wie verläuft die Ausbreitung von degeneriertem Tau?

A

Start in de niedern Hirnregionen (Parahippocampal und Hirnstamm) –> Großhirnrinde

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20
Q

Was sind Amyloid-Aβ?

A

Lösliche Peptide, die durch Spaltung des Amyloid- Vorläuferproteins APP (Amyloid Precursor Protein) entstehen
(Anmrkg.: Spaltung kann in seltenen Fällen durch Veränderungen des Erbgutes auf den Chromosomen 1, 14 oder 21 hervorgerufen werden)

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21
Q

Was sind Amyloid-Aβ-Plaques?

A
  • Anhäufung von mehren β-Amyloid- Molekülen
  • Nicht von Körper abbaubar –> giftig
  • können von pathologisch veränderten Axonbruchstücken und/oder Gliazellen umgeben sein
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22
Q

Alzheimer’s disease related β-Amyloid affects which functions? (2)

A
  • neuronal
  • cerebrovascular
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23
Q

Was für Aβ-Amyloid-Plaques gibt es? (2)

A
  • Senile Plaques = Parenchymales Aβ
  • Cerebrale Amyloid Aβ Anhäufung = vaskuläres Aβ
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24
Q

Was ist Parenchymales Aβ?

A
  • zwischen den Nervenzellen zu findende Plaques
  • die Amyloid-Plaques können auch zum Entstehen neurofibrillärer Tau-Ablagerungen in den Neuronen beitragen
25
Q

Was ist cerebrale Amyloid Aβ Anhäufung?

A
  • Ablagerung des Amyloids-Aβ an der Wand kleiner Blutgefäße
  • Veränderung der Durchlässigkeit der Blutgefäße => Störungen der Sauerstoff- und Energieversorgung des Gehirns.
26
Q

Wie verläuft die Ausbreitung von Amyloid-Aβ- Plaques?

A

Von Großhirnrinde in niedere Hirnregionen

27
Q

Wie wirken Amyloid-Aβ-Plaques & Tau-Protein zusammen?

A

Plaques beschleunigen die Verbreitung von degenerativem Tau und damit den kognitiven Verfall in Alzheimer Patient*innen

28
Q

Was ist Taupathie?

A

Krankhafte Tau-Entwicklung

29
Q

Was ist der Unterschied zwischen Menschen mit Taupathie (jedoch kognitive normal) und Alzheimer?

A
  • Taupathie: Vorhandensein von Tau tangles
    im Hirnstimm (e.g., locus coeruleus) und im Parahippocampal gyrus
  • Alzheimer: Vorhandensein von kortikalen Plaques korreliert mit der Ausbreitung des neuronalen Tau vom parahippocampalen Gyrus zu neokortikal Arealen (einschliesslich medial parietal and medial prefrontal cortex.
30
Q

Vorhersage der kognitiver Abnahme geht anhand von: (2)

A

a) … Amyloid-Aβ-Plaques Vorkommen (im PET):
–> schlechte Vorhersage für kognitive Abnahme
da sich nur geringe Unterschiede zw. Kognitiv normalen
und Alzheimer Gehirnen bezüglich Amyloid-Aβ-Plaques im PET zeigen
b) … Tau-Protein Vorkommen (im PET):
–> Bessere Vorhersage für kognitive Abnahme
da sich deutliche Unterschiede zw. kognitiv normalen und Alzheimer Gehirnen bezüglich Tau-Protein-Vorkommen zeigen
=> Unterschied Tau-Vorkommen entspricht
Unterschied in Abnahme der kognitiven Fähigkeiten

31
Q

Wo sind die gegenüber den neurotoxischen β-Amyloid- Peptiden sensitivsten Nervenzellen?

A

Im basale Vorderhirn (Meynert-Basalkern)

32
Q

Wie kann ein Mangel an Acetylcholin zu Alzheimer führen?

A
  • Neurone im basalen Vorderhirns (Meynert- Basalkern) sind cholinerg (verwenden ACh NT)
  • Cholinerg sind u.a. auch die Neuronen des Hippocampus
33
Q

Was ist der Ansatzpunkt für Antidementiva?

A

Verstärkung der Wirkung des Acetylcholins

34
Q

Was zeigen PET-Bilder mit cholinerger Markierung Von Patient*innen mit mildem kognitiven Defizit?

A

a) ohne spätere Entstehung von
Alzheimer –> Viel Acetylcholin-Bildung
b) mildem kognitiven Defizit und spätere Alzheimer-Entwicklung –> wenig Acetylcholin-Bildung
=> Herabregulation des cholinergen Systems bereits im Zuge der entstehenden Alzheimer-Demenz

35
Q

Wie funktioniert synaptische Plastizität in gesunden Menschen?

A

durch NMDA & LTP
- u.a. im Hippocampus gibt es glutamaterge Synpasen, die postsysnpatisch sogenannte NMDA-Rezeptoren besitzen
- Ein NMDA-Rezeptor ist normalerweise durch ein Magnesium-Ion verschlossen. Dockt ein Glutamat an, weitet sich der Rezeptorkanal
–> Es strömt Ca2+ (Calcium) ein
–> Stärkeres EPSP als bei üblichen Rezeptoren
- Nachweis der durch glutamaterge NMDA-Rezeptoren hervorgerufene LTP (langzeitpotenzierung) zuerst im Hippocampus der Ratte.
- Morphologische Veränderungen durch LTP‘s am Dendriten: Es können sich getrennte Zonen am Dendriten entwickeln, die soweit gehen, dass sich der Dendrit teilt und zwei funktionsfähige Dendriten entstehen (ungf. 1 Stunde durch elektrische Stimulation)

36
Q

Was passiert durch veränderte NMDA & LTP-Funktion in Alzheimer erkrankten Menschen?

A

Zunahme der glutamatergen Transmission über NMDA-Rezeptoren, d.h. es ist zuviel Glutamat im synaptischen Spalt vorhanden –> synaptische Plastizität gestört

37
Q

Was sind die Folgen des Überschusses an Glutamat bei Alzheimer erkrankten Menschen? (2)

A

1) Überaktivität von NMDA-Rezeptoren führt einerseits zur Störung der Langzeit-potenzierung (LTPs), da zuviel und ständig Ca2+ durch den Rezeptor fließt
–> Beeinträchtigung von Lernprozessen und
kognitiver Leistungsfähigkeit
2) Zuviel Ca2+ in der Zelle wegen (1)
 Dauerende Überregung des Neurons
=> Führt zu Exzitotoxizität = Absterben des Neurons

38
Q

Was sind die neurobiologischen Ursachen für Alzheimer?

A
  • senile Plaques
  • fibrilläre Ablagerungen
  • Verlust von Nervenzellen und synpatischen Verbindungen
    –> makroskopische Hirnatrophie
39
Q

In welchen Gehirnarealen sind die pathologischen Veränderung bei den neurobiologischen Ursachen für Alzheimer am stärksten ausgeprägt?

A
  • Neocortex (Glutamat)
  • Hippocampus (Glutamat)
  • basales Vorderhirn: Meynert-Basalkern (Acetylcholin)
  • dorsaler Raphekern (5-HAT = Serotonin)
  • Locus coeruleus (Noradrenalin)
40
Q

Bei wie viel % aller Alzheimer-Patienten finden sich weitere Betroffene in der engeren Verwandtschaft?

A

30

41
Q

Menschen, die mit einem Erkrankten im ersten Grad verwandt sind (Eltern, Geschwister, Kinder), haben im Durchschnitt ein wieviel höheres Erkrankungsrisiko als der Bevölkerungsdurchschnitt?

A

Vierfach - Das entspricht einer Wahrscheinlichkeit von fast 20%, irgendwann im Leben die Krankheit zu bekommen

42
Q

Menschen, die mit einem Erkrankten im zweiten Grad verwandt sind (Großeltern, Onkel, Tanten, Neffen, Nichten etc.), haben im Durchschnitt eine wie hohe Wahrscheinlichkeit im Leben die Krankheit zu bekommen?

A

10%

43
Q

Was ist im Bevölkerungsdurchschnitt die Wahrscheinlichkeit im Leben an Alzheimer zu erkranken?

A

5%

44
Q

Was deutet auf eine autosomal dominante Form der Alzheimer-Krankheit hin?

A

ein besonders früher Krankheitsbeginn (vor dem 60. Lebensjahr)

45
Q

Wie viele Gene sind bekannt, die bei autosomal dominant vererbten Formen der Alzheimer- Krankheit mutiert sein und die Krankheit auslösen können? Welche Gene sind das?

A

3
* Gene Präsenilin 1 und Präsenilin 2 auf den Chromosomen 14 bzw. 1,
* Gen für das Amyloid-Vorläufer-Protein auf Chromosom 21

46
Q

Wie viel % der Fälle von Alzheimer-Krankheit werden autosomal dominant, also nach den klassischen Regeln der Vererbungslehre, vererbt?

A

Weniger als 3%
–> Die 3 autosomal-dominant vererbten Alzheimer-Gene: Seltenes Vorkommen (3%), aber hohe Korrelation zur Alzheimer-Krankheit („near certain“)

47
Q

Die Mutation wie vieler Gene sind notwendig für die Entstehung der Krankheit?

A

Mutation eines einzigen Gens reicht aus

48
Q

Statistisch gesehen erkranken wie viele der Nachkommen eines Betroffenen ebenfalls aufgrund des Vorliegens derselben Mutation?

A

die Hälfte

49
Q

Was passiert mit Patienten mit Mutationen in einem der drei autosomal dominanten Genen?

A
  • Sie erkranken in der Regel in einem Alter von unter 60 Jahren.
  • Allerdings kann der Erkrankungsbeginn bei Präsenilin 2-Mutationen in manchen Fällen auch jenseits des 70. Lebensjahres liegen.
50
Q

Wozu führen die 3 autosomal dominanten Gene?

A

gestörtem APP (Amyloid Precursor Protein) Metabolismus => Vorläuferprotein APP spaltet Amyloid-Plaques ab

51
Q

fMRI: Was passiert bei Alzheimer-Erkrankten wenn sie Fotos von Gesichtern passiv anschauen?

A

Mit zunehmendem Alzheimer nimmt die Ausdehnung der visuellen gesichtsbezogenen Aktivierung ab
=> Während in Gesunden noch FFA (fusiformes Face-Areal) und V2 (sekundärer visueller Kortex) aktiviert sind, findet sich bei schwerem Alzheimer fast nur noch Aktivierung in V1 (primärer visueller Kortex)

52
Q

ERP: Was passiert bei Alzheimer-Erkrankten wenn sie die emotionalen Gesichtsausdrücke von Fotos bestimmen sollen?

A

Die Alzheimer-Gruppe schneidet in der Detektion aller Gesichtsausdrücke (sowohl Emotion als auch neutral) immer schlechter als die kognitiv gesunden Kontrollen ab und hat immer eine geringere N170
–> Schlechtere Verarbeitung der Gesichter unabhängig von der Emotion

53
Q

ERP: Oddball Paradigma mit Ton: Wie schneiden Patienten mit Alzheimer ab?

A

Die Alzheimer-Gruppe schneidet in der Detektion aller Oddball (= seltene deviante Reize) immer schlechter als die kognitiv gesunden Kontrollen ab.
=> Passend dazu findet sich in der Alzheimer-Gruppe immer niedrigere P3- Aktivierung als in der Kontrollgruppe

54
Q

Die gewünschte Wirkung von Antidementiva ist die Besserung der demenziellen Symptomatik ind welchen 2 Funktionsteilbereichen?

A
  • Kognition: z. B. Gedächtnis, Orientierung und räumliches Vorstellungsvermögen, Wortfindung - Alltagsaktivitäten: basale Fähigkeiten wie Ankleiden, Waschen, Toilettenbenutzung, Umgang mit Geld oder Telefon
  • Verhaltensstörungen: z. B. Tag-Nacht-Rhythmus- Störung, Apathie, Agitation, Aggression, Halluzination
55
Q

Wie werden die erzielten Wirkungen von Antidementiva gemessen?

A

Durch objektive Bewertungssysteme, wie z.B. fürden kognitiven Bereich MMST; MOCA; ADAScog (Alzheimer’s Disease Assessment Scale –cognition subscale)

56
Q

Was für Antidementiva werden für leicht bis mittelschwere Demenz vergeben?

A

Cholinesterasehemmer => durch Rivastigmin, Galantamin und Donepezil

57
Q

Was für Antidementiva werden für moderate bis schwere Demenz vergeben?

A

Blockade von NMDA-Rezeptoren => durch Memantin

58
Q

Wie geht die Kombi von Medikamenten und anderen Therapien, wie z.B. kognitivem TrainingP

A

Es ist immer Medikamentenvergabe nötig, da kognitivesTrainingusw. nicht den durch Tau/Amyloid-Plaques oder Glutamatüberschuss hervorgerufenen und andauerenden Neuronenverfall stoppen kann

59
Q

Was kann zusätzliche nicht-Medikamentöse Behandlung bewirken?

A

Die Neuroplastizität wieder anzukurbeln und neue Nervenverbindungen aufzubauen, wenn der Neuronenzerfall zeitgleich durch Medikamente gestoppt wird.

Neurowissenschaften (18 decks)

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