Emotion 2: Depression Flashcards
Definition: Emotionen
aktuelle Zustände von Personen (= Emotion; z.B. Angst) aktueller emotionaler Episoden
Stimulus bezogene Reaktionen auf signifikante Auslöser, spezifisch, kurzandauerend
Definition: emotionale Dispositionen
andauerende Zustände von Personen (=Stimmung; emotionale Veranlagung; z.B. Ängstlichkeit), langsam, persistierender Zustand
4 Gesichter der Depression
- Emotionale Symptome: Gefühle von Traurigkeit etc.
- Kognitive Symptome; Grübeln, Pessimismus etc.
- Physiologisch-vegetative Symptome: Energielosigkeit, Spannung, Appetitlosigkeit etc.
- Behaviorale/motorische Symptome: Motorik, Sprache, Blickkontakt, Suizidhandlungen etc.
Monoamin-Hypothese: Mangel an meist…
Serotonin
Monoamin-Hypothese: Person ohne Depressionen
Ausreichend Serotonin im synaptischen Spalt –> Serotonin bindet an postsynaptische Rezeptoren; EPSP/ISPS durch entsprechenden Ioneneinstrom
Monoamin-Hypothese: Person mit Depressionen
Zu wenig Serotonin im synaptischen Spalt
Monoamin-Hypothese: Depressive Person mit SSRI-Medikament
SSRI hemmt Rücknahme von Serotonin in die präsynaptische Membran - Serotonin bleibt länger im synaptischen Spalt; Kann häufiger an postsynapt. Rezeptoren anbinden
Was erhöht wiederholte SSRI Gabe?
Plastizität in hippocampalen Regionen (Gedächtnis; Tiermodell)
Was ermöglicht die wiederholte SSRI Gabe?
das Wiedererlernen einer Reihe von emotionalen Assoziationen (auch neue positivere Zusammenhänge), was das allmähliche Einsetzen der klinischen antidepressiven Wirkung erklären kann
Serotonin scheint immer noch die Hauptrolle bei Depression zu spielen, ABER: (2)
1) es muss nicht immer Serotonin-Mangel alleine sein (so wird u.a. die Rolle von Dopamin mit untersucht oder auch Einschränkungen im Zellwachstum/Plastizität)
2) der Depressionsgrad scheint eine Rolle zu spielen, ob Serotonin –Mangel oder sogar das Gegenteil also Serotonin-Überfluss eine Rolle spielt
Bei welchen Stärkegraden der Depression scheint der Serotonin-Mangel eine Rolle zu spielen? (–> SSRI Gabe)
Mittleren bis schweren Depressionen
Whats up with serotonin in leichter Depression?
Da streiten sich die Forscher*innen, ob diese durch Serotonin-Mangel oder Serotonin-Überschuss zustande kommt
Welches Gehirnareal ist zentral im Default-Network?
dmPFC
When is dmPFC activity enhanced?
During daydreams and similar thoughts
When is dmPFC activity attenuated?
During goal-directed behavior
Was ist der Link zwischen Depression und dem Default Network?
Depressive Patienten weisen eine höhere Intrakonnektivität des Default-Mode Netzwerks auf
Welches Gehirnareal zeigt besonders viel Veränderungen, die mit der Dauer der aktuellen depressiven Episode assoziiert sind?
subgenuale (sg) ACC
Es gibt Hinweise das der sgACC bei Gesunden … auf die … einwirkt
inhibitorisch; Amygdala
Wenn der sgACC auf die Amygdala einwirkt, wird was beeinträchtigt?
Emotionsregulation
Was ist die Dominanz des Defaultnetworks?
wie häufig findet man das Defaultnetwerk im Vgl. zu anderen Netzwerken wie Aufmerksamkeit während des resting-state fMRI‘s (rsfMRI)?
Was ist eine Indikation für den Depressionsgrad einer Person?
Häufigkeit der DMN-Aktivierung (e.g. in an experiment)
Dominanz DMN bei Depression is eine Anzeichen für:
erhöhtes Auftreten von negativen Tagträumen/Selbstreflexion
Was ist Hirnatrophie?
Gewebeschwund/Schwund der Nervenzellen
Wo gibt es Hirnatrophie bei Depression?
Im Hippocampus - mehr wenn unbehandelt
Was ist die Ursache von Hirnatrophie im Hippocampus?
Stress - auch chronischer Stress führt zu Störungen im Hippocampus - Depression möglicherweise verstärkt durch Serotonin-Störung
Amygdala und Stress Zusammenhang? Urban v Rural
Amygdala zeigt bereits bei Großstadtmenschen (city) im Vgl. zu Landmenschen höhere Aktivierung beim Lösen kognitiver Aufgaben unter Stress^
Was könnte die Ursache für Hippocampus-Atrophie sein?
Hyperaktivierung in der Amygdala in Depression
Zeigen depressive Patient*innen Defizite in ihrer Aufmerksamkeit? (Oddball Paradigma)
- Kein Unterschied zw. Depressiven und Gesunden in Bezug auf Targets/beachtete deviante Töne weder in Reaktionszeiten (!) noch in P3-Aktivierung (!)
- Allerdings werden die unbeachteten selten Novelty-Töne von Depressiven schlechter verarbeitet (geringere P3) als von Gesunden
Vor jeglicher Therapie:
Amygdala kann eine Hyperaktivierung zeigen (d.h. Überaktivierung) –> führt zu:
erniedrigter PFC-Aktivierung (im Vgl. zu Gesunden)
Kernkomponente der KVT
- Psychoedukation: Erklären / Vermitteln des therapeutischen Ansatzes
- Explorative Komponente: Bewusstmachung dysfunktionaler Gedanken, Schemata, Interpretationen, Bewertungen, Einstellungen, Erwartungen, Glaubenssätze
- Interventionskomponente: Veränderung maladaptiver Prozesse/Strukturen, Verhaltensexperimente
Welche Therapie wirkt besser? Pennsylvanie vs. Vanderbildt
Penn: Kein signifikanter Unterschied zw. ADM und CT
Vanderbildt: Ab 8-16 Woche: CT schlechter als ADM
–> Möglicher Grund: äußere Lebensumstände der Patientinnen => in Vanderbilt sind einige der depressiven Patientinnen arbeitslos und/oder haben chronische Depression
Wie gut wirkt KVT - führt zu: (2)
Normalisierung der Amygdala-Aktvierung bei emotionaler Aufgabe (1)
Und
Anstieg der Aktivierung im DLPFC bei kognitiver Aufgabe
Wie gut wirken SSRI-Medikamente? - Citalopram (Ängstliche Gesichter werden für 17ms gezeigt und sofort von einem neutralen Gesicht überdeckt)
- Gesunkene Amygdala– Aktivierung
=> Citalopram senkt „unbewußte „Angstverarbeitung („unbewußt“, da 17ms Gesicht nicht wahrgenommen wurde)
Welche Therapie wirkt besser? KVT oder SSRI
A - Amygdala hyperactivity leads to decreased PFC function or efficiency
B - CBT exercised the PFC, yielding increased inhibitory function
C - ADM (Antidepressant Meds) targets amygdala function more directly, decreasing its activity
D - After CT or ADM, amygdala function is decreased and prefrontal function is increased
Welches Gehirnareal wird bei DBS stimuliert?
AC - anterior cingulum
