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Médecine des petits animaux 2 Final > Maladies du système urinaire supérieur > Flashcards

Maladies du système urinaire supérieur Flashcards

1
Q

Qu’est ce que les tests de fonction rénale évaluent?

A

Le taux de filtration de glomérulaire (TFG)

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2
Q

Qu’est ce que le TFG?

A

Volume de sang filtré par le rein par unité de temps. On utilise souvent la créatinine, l’inuline ou l’iohexol pour l’estimer. On mesure alors le volume de plasma sanguin « nettoyé » de cette molécule par le rein par unité de temps.

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3
Q

Quel est le test de choix pour évaluer la fonction de chaque rein?

A

La scintigraphie

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4
Q

Nommez des tests diagnostiques dans l’évaluation clinique du système urinaire (4)

A
  • Biochimie
  • Urologie avec sédiment
  • Ratio protéines: créatinine urinaire (RPCU)
  • Cystatin B
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5
Q

Qu’est ce qu’on évalue à la biochimie? (2)

A
  • Urée et créatinine
  • SDMA
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6
Q

Vrai ou Faux?
L’urée et la créatinine sont des indices précis du TFG

A

Faux, grossiers

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7
Q

La créatinine dépend de quoi?

A

La masse musculairee

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8
Q

Complétez: Le SDMA est un produit de la dégradation de l’_______ et est un indice de dysfonction rénale plus _______ que la créatinine

A

arginine
précoce

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9
Q

Quel est l’avantage principal du SDMA par rapport à la créatinine?

A

Pas affecté par la masse musculaire

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10
Q

Qu’est ce qu’on évalue surtout à l’urologie avec sédiment?

A

DU= indice important car premier élément qui change

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11
Q

Le ratio protéines: créatinine urinaire (RPCU) mesure quoi?

A

Mesure de la protéinurie (surtout albumine)

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12
Q

La cystatin B est un marqueur de quoi?

A

Dommage tubulaire aiguë

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13
Q

Nommez des modalités d’imagerie pour évaluer le système urinaire? (7)

A
  • Radiographies abdominales
  • Échographie
  • Urographie excrétrice - Cystographie/urétrographie
  • CT
  • Cytoscopie
  • Biopsie/histopathologie
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14
Q

Quels sont les 3 grands rôles du rein?

A

Filtre le sang
Sécrète des substances vers l’urine
Réabsorbe des substances

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15
Q

Complétez: Le rein perd sa capacité de concentrer l’urine lorsque ____% des néphrons sont perdus. L’insuffisance rénale survient lorsque _____% des néphrons fonctionnels sont perdus. La DU change donc _______ l’apparition d’azotémie.

A

67%
75%
avant

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16
Q

Le SDMA augmente lorsque quelle proportion des néphrons sont perdus?

A

20-30%

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17
Q

Nomenclature: Qu’est ce que l’insuffisance rénale?

A

perte de plus de 75% des néphrons fonctionnels causant de
l’azotémie

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18
Q

Nomenclature: Qu’est ce que la maladie rénale chronique (CKD)?

A

Lésions intra-rénales progressives (vitesse variable) et irréversibles causant une perte croissante de néphrons et évoluant vers l’insuffisance rénale chronique. C’est donc une atteinte rénale présente depuis des mois/années. Celle-ci est souvent idiopathique mais peut être causée par une multitude d’étiologies

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19
Q

Nomenclature: Qu’est ce que l’insuffisance rénale chronique?

A

L’insuffisance rénale chronique survient chez des patients atteints de CKD dont la fonction rénale ne suffit plus à maintenir ses rôles excrétoires (déchets) et endocriniens (vitamine D, EPO)

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20
Q

Nomenclature: Qu’est ce que l’insuffisance rénale aiguë?

A

Perte abrupte de fonction rénale

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21
Q

Nomenclature: Qu’est ce que l’azotémie?

A

Augmentation de l’urée/créatinine dans le sang

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22
Q

Quels sont les 3 types d’azotémie?

A
  • Azotémie rénale (densité urinaire < 1.030 chez le chien et 1.035 chez le chat)
  • Azotémie pré-rénale (e.g. déshydratation)
  • Azotémie post-rénale (obstruction)
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23
Q

Quel est le taux de filtration glomérulaire normal chez le chien?

A

3-4 ml/kg/min

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24
Q

Quel est la production urinaire normale chez le chien et le chat

A

1-2 ml/kg/hr

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25
Q

Nomenclature: Qu’est ce que l’urémie?

A

­ Augmentation urée/créatinine causant des signes cliniques

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26
Q

Complétez: L’oligurie est une production d’urine ______ alors que la polyurie est une production d’urine ________

A

inférieure
supérieure

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27
Q

Quelles sont les 3 grandes causes de l’insuffisance/insulte rénale aiguë?

A
  • Causes toxiques
  • Causes ischémiques
  • Causes infectieuses
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28
Q

Qu’est ce que les causes toxiques entrainent?

A

dommage cellulaire direct avec œdème et mort cellulaire

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29
Q

Nommez des causes toxiques fréquentes (3)

A
  • Aminoglycosides (amikacine, gentamicine)
  • Éthylène glycol
  • Intoxication aux raisins
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30
Q

Quel est le mécanisme de l’IRA lors d’intoxication aux raisins?

A

Les raisins contiennent de l’acide tartarique, rapidement absorbé et éliminé par les reins chez le chien -> nécrose tubulaire aiguë

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31
Q

Complétez: L’intoxication aux raisins peut aussi entrainer des signes _______

A

neurologiques

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32
Q

Qu’est ce que les causes ischémiques entrainent?

A

hypoxie cellulaire conduisant à une inactivation de la pompe NA/K ATPase et causant de l’œdème et la mort cellulaire

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33
Q

Vrai ou faux?
Les reins sont indépendants de l’apport sanguin

A

Faux, très dépendants de l’apport sanguin

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34
Q

Nommez des causes ischémiques (4)

A

◦ Hypovolémie, hémorragie, hypotension
◦ Déshydratation
◦ AINS
◦ Thromboses/infarcti

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35
Q

Nommez des causes infectieuses d’IRA (7)

A
  • Leptospirose
  • Pyélonéphrite
  • PIF
  • Maladie de Lyme
  • Leishmaniase
  • Babésiose
  • Septicémie (embolie sceptique)
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36
Q

Quelles sont les 3 grandes phases lors d’IRA?

A
  1. Phase d’initiation
  2. Phase de maintien
  3. Phase de récupération
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37
Q

Qu’est ce que la phase d’initiation? (2)

A
  • Insulte rénale
  • On limite le développement d’IRA si mesures thérapeutiques adéquates durant cette phase
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38
Q

Qu’est ce que la phase de maintenance? (3)

A
  • lésions établies
  • on observe une dysfonction rénale
  • les méthodes thérapeutiques visent à maintenir l’animal en vie en attendant la période de récupération
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39
Q

Qu’est ce que la phase de récupération? (4)

A
  • réparation
  • dommage au néphron réversible si membrane basale préservée
  • rein incapable de générer de
    nouveaux néphrons mais
    capable d’hypertrophie morphologique fonctionnelle des néphrons viables
  • réparation dès 3 jours post-initiation
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40
Q

Quelles sont les complications de l’IRA? (3)

A
  • Système cardiovasculaire : ICC, œdème pulmonaire, hyperK, hypertension, péricardite
  • Système respiratoire : pneumonite urémique, œdème pulmonaire, effusion pleurale, TE pulmonaires
  • Système neuro-musculaire: encéphalopathie urémique, faiblesse.
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41
Q

Quels sont les signes cliniques de l’IRA? (6)

A
  • anorexie
  • léthargie
  • vomissements/diarrhée
  • halitose urémique
  • anurie ou oligurie
  • parfois polyurie
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42
Q

Comment se fait le diagnostic de l’IRA? (8)

A
  • Azotémie en présence d’isosthénurie (DU < 1,030 chien, 1,035 chat)
  • Oligurie
  • Urologie : cylindrurie granulaire, cellules épithéliales en grand nombre, cristaux d’oxalate de calcium (ethylène glycol), protéinurie, glycosurie
  • hyperkaliémie (souvent sévère lors d’oligurie)
  • hyperphosphatémie
  • acidose métabolique
  • enzymurie: Cystatine B
  • échographie abdominale : néphromégalie, cortex hyperéchogène (Ethylène glycol), gras hyperéchogène autour du rein
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43
Q

Quel est le but des stades IRIS IRA (2)?

A

But de la gradation est de permettre d’émettre un pronostic et établir un plan thérapeutique

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44
Q

Les stades IRIS d’IRA sont basés surtout sur quoi?

A

La créatinine sanguine

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45
Q

Complétez: Lors d’obstruction urétérale, il y a une diminution de la _______ rénale ce qui amène une perte de néphrons importantes et peut mener à une insuffisance rénale ou empirer une maladie rénale préexistante

A

perfusion

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46
Q

Nommez des causes d’obstruction urétérale (5)

A
  • calculs
  • strictures
  • pus (pyélonéphrite)
  • iatrogénique
  • tumeurs
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47
Q

Quelle est la présentation lors d’obstruction urétérale? (3)

A
  • douleur abdominale
  • azotémie (si MRC ou bilatérale)
  • signes vague: diminution de l’appétit
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48
Q

Comment se fait le diagnostic de l’obstruction urétérale?

A

échographie confirme l’obstruction, rénomégalie n’est pas fiable

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49
Q

Vrai ou Faux?
L’obstruction urétérale est une urgence

A

Vrai, car obstruction amène perte de néphrons

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50
Q

Quel est le traitement médical de l’obstruction urétérale?

A

Prazosin, fluides, buprénorphine -> peu de succès (7-13%)

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51
Q

Quel est le traitement chirurgical de l’obstruction urétérale? (2)

A
  • Pose de stent (75% succès) -> chien
  • SUB (subcutaneous ureteral bypass) (95% succès) -> chat
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52
Q

Vrai ou Faux?
La chirurgie urétérale est associée à plusieurs complications (uroabdomen, stricture urétérale, récidive de l’obstruction…) surtout chez les chats et petits chiens

A

Vrai

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53
Q

Comment se fait la pose du stent urétéral selon le sexe?

A
  • Chienne et chatte : pose possible par endoscopie
  • Chat mâle et chien : pose en laparotomie
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54
Q

Complétez: Le loop proximal du stent se situe dans le _______dilaté par l’obstruction. Le loop distal se situe dans la _______. Le stent passe par la jonction urétérovésicale et passe dans la lumière de l’urètre

A

bassinet rénal
vessie

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55
Q

Qu’est ce que le SUB?

A

Tube à néphrostomie connecté à un port sous-cutané et tube à
cystotomie

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56
Q

Vrai ou Faux?
Le SUB est le traitement de choix chez le chat avec obstruction urétérale

A

Vrai! Plus stent chez le chien

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57
Q

Est-ce que la pose du SUB est invasive?

A

Oui, ne peut être posé par endoscopie

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58
Q

En quoi consiste le traitement de l’IRA? (9)

A

1) retirer toute drogue/toxine néphrotoxique/obstruction
2) antidote si Ethylen glycol
3) Redémarrer la diurèse
4) Corriger les désordres électrolytiques
5) Contrôler les vomissements
6) Contrôler hyperacidité/ulcérations GI
7) Dialyse péritonéale si anurie/oligurie
8) Hémodialyse/CRRT si anurie/oligurie
9) Greffe rénale (chat)

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59
Q

Quel est l’antidote si E.G.?

A

inhibiteur d’alcool déshydrogénase

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60
Q

Comment est-ce qu’on redémarre la diurèse? (3)

A
  • Via fluido IV
  • ATTENTION à la production urinaire et la surhydratation
  • Si anurie/oligurie: diurétique -> furosémide
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61
Q

Complétez: Il faut monitorer la production urinaire via ______ et ajustez la fluidothérapie en conséquence

A

cathéter urinaire

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62
Q

Comment éviter la surhydratation? (3)

A
  • Suivi du poids du patient (augmentation du poids signale un excès de fluide)
  • Suivi ratio OG/Ao par échographie/T-fast
  • Peau devient gélatineux ‘flubby
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63
Q

À quoi faut-il faire attention avec le furosémide?

A

Peut entrainer dsh et diminution du TFG

64
Q

Quels sont les principaux désordres électrolytiques à corriger? (2) et comment?

A
  • Hyperphosphatémie: chélateurs de phosphate
  • Hyperkaliémie : gluconate de calcium (contre immédiatement les effets cardiaques de l’hyperkaliémie), bicarbonate, insuline régulière + dextrose 50%, fluides dextrosés si hyperkaliémie sévère avec manifestations cardiaques
65
Q

Comment se fait le contrôle des vomissements? (3)

A
  • Métoclopramide
  • Maropitant (Cerenia)
  • Ondansétron
66
Q

Comment se fait le contrôle de l’hyperacidité/ulcérations GI?

A

Oméprazole

67
Q

Comment est le pronostic lors d’IRA? (3)

A
  • Réservé à sombre selon l’étiologie primaire (autour de 60% mortalité toutes causes confondues)
  • Plus réservé lors d’anurie
  • Leptospirose, pyélonéphrites et obstruction urétérale offrent les meilleurs px (bon a réservé)
68
Q

Quel est l’agent étiologique de la leptospirose?

A

Leptospira interrogans, une bactérie spiralée (spirochète) motile, gram-negatif

69
Q

Vrai ou Faux?
La leptospirose est une zoonose à distribution mondiale

A

Vrai!
mettre des gants et éviter contact avec l’urine
d’un chien suspect

70
Q

Quels sont les réservoirs de la leptospirose? (3)

A

rat, raton-laveur, mouffette

71
Q

Vrai ou Faux?
La leptospirose est fréquente chez le chat

A

Faux, rare et semble moins symptomatique

72
Q

Comment se fait la transmission de la leptospirose?

A

Directe (urine infectée surtout, contact vénérien ou placentaire, morsure, muqueuses) ou indirecte (eau, sol, nourriture contaminés par de l’urine infectée)

73
Q

Les leptospires survivent dans quel milieu?

A

en milieu humide (marécages, eaux stagnantes, etc.)

74
Q

Vrai ou Faux?
La prévalence de la leptospirose est plus élevée au printemps

A

Faux, à l’automne

75
Q

Complétez: Les leptospires pénètrent l’organisme via les muqueuses ou à travers une lésion cutanée et ensuite emprunte le système _______

A

vasculaire

76
Q

Expliquez la pathogénie de la leptospirose

A

Les leptospires colonisent les cellules épithéliales tubulaires rénales où elles se multiplient et persistent malgré la présence d’anticorps circulants

77
Q

Complétez: Les jeunes animaux < ____ mois développent davantage de dysfonction hépatique et
ce, pour les 4 serovars

A

6

78
Q

Complétez: Les chiots de moins de ___ mois sont très susceptibles et présentent généralement
un syndrome aigu sévère et souvent létal

A

3

79
Q

Nommez les 5 lésions causées par la leptospirose

A
  • Vasculite/ syndrôme hémorragique pulmonaire
  • Myosite
  • Néphrite
  • Hépatite
  • Uvéite
80
Q

Il existe 3 syndromes qui affecteront ainsi la présentation clinique de la leptospirose. Quels sont-ils?

A
  1. syndrome suraigu
  2. syndrome subaigu; SC d’atteinte rénale prédominent
  3. syndrome chronique; état de porteur chronique avec parfois des signes faciles à confondre avec l’IRC
81
Q

Quels sont les signes cliniques de la leptospirose? (12)

A
  • Hyperthermie
  • PU/PD ou anurie
  • Anorexie
  • Vomissements
  • Myalgie/arthralgie (souvent mal aux lombes)
  • Hyperhémie des muqueuses
  • Pétéchies/hémorragies GI (CIVD lors d’infection aiguë sévère)
  • Ictère
  • Uvéite antérieure
  • Arythmies cardiaques
  • Amygdalite, pharyngite
  • Dyspnée/saignement pulmonaire
82
Q

Quand doit-on suspecter la leptospirose?

A

Suspecter lors de manifestation rénale aigue ou rénale et hépatique aigus

83
Q

Comment se fait le diagnostic de la leptospirose? (7)

A
  • Hématologie : leucocytose neutrophilique avec virage à gauche, thrombocytopénie, neutropénie en phase de leptospirémie aiguë
  • Biochimie : changements d’IRA ou IRC, élévation des enzymes hépatiques, hyperbilirubinémie
  • Urologie : dommage tubulaire rénal soit glycosurie, protéinurie, cylindrurie avec inflammation (pyurie et hématurie)
  • Radiographie: patron interstitiel caudo-dorsal , effusion pleurale
  • Échographie : cortex rénal hyperéchogène, bande
    médullaire, rénomégalie, splénomégalie, hépatomégalie
  • Sérologie
  • PCR (urine et sang)
84
Q

Qu’est ce que la sérologie mesure?

A

Mesure les Ac: IgG et IgM (moins les IgM)

85
Q

Comment se fait le diagnostic final de la leptospirose?

A

Sérum pairé à intervalle de 2-4 semaines: augmentation 4X titre = DX infection active

86
Q

Comment interprète-t-on la sérologie si un seul sérum?

A

> 1 :800 sur un animal non vacciné (ou vacciné depuis plus de 4 mois) ou > 1 : 3200 sur un animal vacciné depuis moins de 4 mois

87
Q

Qu’est ce que le Witness test?

A

Détection des IgM: fait en clinique, détecte infection précoce car IgM augmente avant IgG

88
Q

Vrai ou Faux?
La vaccination peut causer des titres élevés, même plusieurs mois plus tard

A

Vrai!

89
Q

Quel est le traitement de la leptospirose? (2)

A
  • Doxycycline pour 2 semaines
  • Traitement de support de l’IRA (et/ou hépatite)
90
Q

Que faut-il faire si l’animal ne tolère pas la doxycycline?

A

Pénicilline, mais n’élimine pas l’état porteur

91
Q

Comment est le pronostic lors de leptospirose?

A

Réservé à bon : > 80% de survie

92
Q

Complétez: ___% des chiens démontrent une dysfonction rénale qui persiste >1ans suivant
l’infection par la leptospirose

A

50%

93
Q

Comment se fait la prévention de la leptospirose? (3)

A
  • Vaccination
  • Précautions lors de la manipulation de l’urine des animaux suspectés
  • Désinfectants lors de contamination nosocomiale
94
Q

Complétez: La maladie rénale chronique (CKD) affecte __% des chiens gériatriques et __% des chats gériatriques. La CKD affecte jusqu’à 30% des chats de plus de 12 ans. C’est la ___e cause de mortalité chez le chat âgé.

A

1%
3%
2e

95
Q

Vrai ou Faux?
La CKD est le résultat d’une insulte chronique glomérulaire, tubulaire ou interstitielle irréversible. Malheureusement, la cause primaire n’est souvent plus présente au moment du diagnostic d’IRC.

A

Vrai!

96
Q

Expliquez la pathogénie de la CKD (5)

A

Insulte rénale initiale -> diminution du nb de néphrons -> hypertrophie des néphrons restants -> Hyperfiltration par augmentation du TFG unitaire des néphrons ->hyalinisation et sclérose rénale

97
Q

Quels sont les signes cliniques lors de CKD? (6)

A
  • PU/PD
  • perte de poids
  • anorexie
  • halitose urémique
  • déshydratation
  • vomissements chroniques
98
Q

Qu’est ce que le syndrome urémique comprend? (8)

A
  • débalancements hydrique et électrolytique
  • anémie non-regénératrice d’IRC
  • encéphalopathie urémique
  • incompétence immunitaire
  • acidose métabolique
  • ostéodystrophie (hyperPTH)
  • problèmes GI (ulcérations buccales et GI, diarrhée, vomissements, anorexie, halitose urémique)
  • hypertension systémique
99
Q

Quelles sont les 4 causes d’anémie non-regénératrice lors de CKD?

A
  • diminution synthèse rénale d’érythropoiétine
  • hyperPTH = suppression de l`érythropoièse a/n moelle osseuse
  • demie-vie des GR raccourcie par l’urémie
  • perte de sang a/n GI
100
Q

Qu’est ce qui entraine l’hyperPTH lors de CKD?

A

par diminution de la synthèse de calcitriol-vit.D par le rein

101
Q

Qu’est ce qui cause l’acidose métabolique lors de CKD? (2)

A
  • diminution excrétion des ions H+ et ­ augmentation perte HCO3-
  • accumulation sulfate, nitrate, etc.
102
Q

L’hypertension systémique peut causer quoi?

A

Peut causer de la cécité soudaine, surtout chez le chat (décollement de rétine)

103
Q

Quels sont les éléments essentiels au diagnostic de l’IRC/CKD ? (7)

A
  • hématologie
  • biochimie
  • urologie
  • RPCU
  • Pression sanguine
  • Culture urinaire
  • Échographie abdominale
104
Q

Pourquoi l’échographie est-elle importante lors de CKD?

A

Essentielle pour écarter obstruction urétérale

105
Q

Quelle est la créatine normale chez le chien et le chat? La SDMA normale?

A

Créatinine <125 chien et <140 chat
SDMA <14-18

106
Q

Combien il y a-t-il de stades de CKD selon IRIS?

A

4!
1: Non-azotémique
2: Légère azotémie
3: Azotémie modérée
4: Azotémie sévère

107
Q

Quelle est la pression sanguine normale?

A

<140, hypertension si >160

108
Q

Vrai ou Faux?
20-65% des chats et 60-90% des chiens en CKD sont hypertendus

A

Vrai!

109
Q

Quels sont les changements à la biochimie lors de CKD? (4)

A
  • élévation de la créatinine/urée/SDMA
  • acidose métabolique
  • hypokaliémie
  • hyperPO4
110
Q

Qu’est ce qui cause l’hypokaliémie lors de CKD? (2)

A
  • Baisse d’apport (anorexie)
  • Perte rénale
111
Q

Qu’est ce qui cause l’hyperphosphatémie lors de CKD?

A

Diminution de l’excrétion rénale

112
Q

Quels sont les changements à l’hématologie lors de CKD? (2)

A
  • anémie non-regénératrice parfois
  • présence d’une leucocytose neutrophilique importante augmente la suspicion de pyélonéphrite sous-jacente
113
Q

Quels sont les changements à l’urologie lors de CKD? (2)

A
  • isosthénurie en présence d’une élévation de la créatinine ou de l’urée: DU < 1.030 chez le chien et DU < 1.035 chez le chat
  • Protéinurie? Sédiment? Etc.
114
Q

Complétez: Le ratio Pt/Cr > ______ chez le chat suggère une survie moins longue car les protéines
dans l’urine sont toxiques pour les cellules tubulaires. Chez le chien, on considère qu’une valeur > _____ est significative

A

0.2-0.4
0.5

115
Q

Pourquoi faire une culture urinaire?

A

Culture urinaire au départ pour éliminer une pyélonéphrite chronique

116
Q

Quels sont les changements à l’échographie abdominale lors de CKD? (3)

A
  • petits reins hyperéchogènes
  • perte de la démarcation cortico-médullaire
  • urolithiases? Pyélonéphrite? Tumeur? Hydronéphrose?
117
Q

Qu’est ce que le FGF-23?

A

Marqueur sanguin précoce de la rétention de phosphore chez le chat, qui augmente avant le phosphore sanguin (valeur de référence à interpréter selon
stade IRIS)

118
Q

Qu’est ce qu’on doit faire si le FGF23 est élevé chez un chat avec CKD?

A

restreindre le phosphore (diète rénale et/ou chélateur de phosphore)

119
Q

Vrai ou Faux?
Le traitement de la CKD doit être adapté au stade de la maladie rénale. On se fie généralement à la classification de IRIS et aux anomalies présentes pour prescrire le traitement approprié.

A

Vrai!

120
Q

Quel est le traitement de la CKD stade 1? (7)

A
  • arrêt des drogues néphrotoxiques
  • traiter la cause sous-jacente si présente e.g. pyélonéphrite
  • s’assurer qu’eau fraîche disponible en tout temps
  • traiter l’hypertension si présente
  • traiter et investiguer la protéinurie (surveiller si > 0.2)
  • prescrire des oméga-3
  • diète? (pas clair si changement de diète pour une diète rénale est indiquée à ce stade)
121
Q

Nommez 2 facteurs pronostic négatifs lors de CKD

A

Hypertension et protéinurie

122
Q

Comment est-ce qu’on traite l’hypertension? Chien vs chat

A
  • Telmisartan/IECA chez le chien, ajouter amlodipine si ne suffit pas
  • Amlodipine chez le chat suivi par telmisartan
123
Q

Comment est-ce qu’on traite la protéinurie?

A
  • Telmisartan-Semintra chez le chat
  • IECA chez le chien et le chat
124
Q

Complétez: Le Telmisartan-Semintra est un bloqueur direct de l’_________ avec un effet puissant pour diminuer la protéinurie. Il faut suivre la pression sanguine et créatine car peut diminuer le _______ excessivement et empirer l’azotémie

A

angiotensine
TFG

125
Q

Complétez: Les IECA chez le chien diminue significativement la protéinurie (on vise une amélioration de ____%). Ils peuvent causer une augmentation transitoire de la ______ (20-30% de la valeur initiale) mais se
stabilisera…

A

50%
créatinine

126
Q

Quels sont les utilités des oméga-3? (2)

A
  • diminuent l’inflammation rénale
  • améliore le TFG
127
Q

Quel est le traitement de la CKD stade 2? (4)

A
  • comme stade 1
  • restriction en phosphore
  • fluido iv si sc d’urémie
  • Traiter l’acidose métabolique si présente malgré la diète
128
Q

Vrai ou Faux?
La restriction en phosphore retarde la progression de la maladie

A

Vrai

129
Q

Comment se fait la restriction en phosphore?

A
  • diète restreinte en phosphore
  • chélateurs entériques de phosphore si diète ne suffit pas
130
Q

Complétez: Les diètes rénales commerciales restreintes en
phosphore sont souvent aussi restreintes en _______

A

protéines

131
Q

Quand doit-on donner les chélateurs de phosphore?

A

donné avec les repas pour chélater le phosphore de
la diète (les chélateurs de phosphore ne fonctionnent pas en l’absence de restriction du phosphore dans la diète)

132
Q

Quels sont les effets positifs de la restriction en phosphore? (3)

A
  • diminue l’inflammation et la minéralisation rénales
  • abaisse la concentration de PTH (chat)
  • prolonge la survie lors d’IRC (retarde progression)
133
Q

Comment est-ce qu’on peut traiter l’acidose métabolique? (2)

A
  • Citrate de potassium
  • Bicarbonate de sodium
134
Q

Quel est le traitement de la CKD stade 3? (8)

A
  • Comme stade II
  • diète restreinte en protéines pour améliorer les SC d’urémie
  • traiter l’hypercalcémie si présente
  • traiter les SC GI
  • traiter l’anémie si < 22-24% chez le chien
  • maintenir les besoins caloriques de l’animal (diète adéquatement restreinte en protéines mais palatable et en quantité suffisante)
  • citrate ou gluconate de potassium si hypokaliémie (chat surtout)
  • fluidothérapie SC en maintenance?
135
Q

Comment est-ce qu’on traite les SC GI? (2)

A
  • oméprazole
  • Métoclopramide, maropitant pour les vomissements au besoin
136
Q

Comment est-ce qu’on traite l’anémie? (2)

A
  • Darbopoiétine SC 1x/semaine jusqu’à une hématocrite autour de 28-30 et ensuite au besoin pour maintenir l’hématocrite
  • ESA : Erythropoietin stimulating agent sera disponible au Canada sous peu et peut être administrer PO
137
Q

Vrai ou Faux?
L’anémie est un facteur pronostic négatif

A

Vrai, avec hyperphosphatémie et protéinurie (et hypertension)

138
Q

Quel est le traitement de la CKD stade 4? (4)

A
  • comme stade 3
  • hémodialyse
  • greffe rénale
  • survie 3 mois
139
Q

Expliquez la controverse de la restriction exagérée en protéines (4)

A
  • Les protéines ­augmentent les TFG et les besoins en protéines sont supérieurs chez les animaux en IRC
  • la restriction exagérée en protéine cause une perte de masse musculaire
  • la restriction en protéines permet de diminuer les SC de l’urémie et c’est à cet égard qu’on doit la prescrire
  • les diètes rénales ont des effets positifs sur la progression de l’IRC surtout grâce à leur restriction en PHOSPHORE
140
Q

Complétez: Démarrer diète rénale en stade ___ ou plus tôt si _____ élevé

A

2
FGF-23

141
Q

La fréquence du suivi dépend de l’état et du stade de l’animal. Qu’est ce qu’on regarde au suivi? (4)

A
  • Hématocrite/profil rénal
  • ratio PT/Cr
  • pression sanguine
  • peser l’animal/IPC
142
Q

Complétez: La survie dépend évidemment du stade IRIS de la maladie. La médiane de survie chez le chat en stade II est de ___ ans

A

3-4

143
Q

Vrai ou Faux?
La maladie rénale chronique progresse généralement plus rapidement chez le chat que
chez le chien

A

Faux, progresse généralement plus rapidement chez le chien que
chez le chat

144
Q

Qu’est ce qui est associé à une progression plus rapide de la CKD (5)

A
  • l’hyperphosphatémie
  • la protéinurie
  • l’anémie
  • l’hyperparathyroïdie
  • l’hypertension
145
Q

Qu’est ce que les glomérulopathies?

A

Dommage glomérulaire amenant une protéinurie significative. Peut conduire à l’IRC.

146
Q

Quelles sont les étiologies des glomérulopathies? (4)

A
  • Inflammatoires à médiation immunitaire
  • Infectieuses
  • Néoplasiques
  • Idiopathique/familial
147
Q

Quels sont les signes cliniques des GN? (4)

A
  • Affecte chien d’âge moyen
  • Souvent asymptomatique
  • Maigreur/perte de poids
  • Condition sévère = syndrome néphrotique: perte de poids, hypertension, anorexie, ascite, oedème périphérique
148
Q

Comment se fait le diagnostic des GN? (8)

A
  • Protéinurie avec ou sans hypoalbuminémie ou azotémie
  • Culture d’urine (infection = fausse protéinurie)
  • Mesure de la pression sanguine (80% des cas de GN sont hypertendus)
  • HT/Biochimie/Urologie
  • Sérologie
  • Échographie abdominale
  • Stimulation à l’ACTH (hyperadrénocorticisme)
  • Biopsie rénale si RPC > 3.5 (dx définitif)
149
Q

Comment est-ce qu’on évalue la protéinurie lors de GN?

A

Augmentation du ratio protéines/créatinine urinaire (RPCU): On commence à investiguer dès que le ratio > 1-2 (chien et chat)

150
Q

Complétez: L’amyloïdose rénale cause souvent une protéinurie sévère > ___

A

13

151
Q

Quels sont les changements à l’ HT/Biochimie/Urologie? (3)

A
  • +/- hypoalbuminémie
  • +/- azotémie
  • hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie, perte de lipoprotéines de transport dans l’urine
152
Q

Nommez des tests sérologiques lors de GN (3)

A
  • Felv, FIV, PIF
  • ANA, Lyme Ehrlichiose et autres sérologies
  • Ag dirofilariose
153
Q

Quel est le traitement de la GN? (5)

A
  1. Diète restreinte en protéines et en sodium (diète rénale indiquée)
  2. Telmisartan/IECA
  3. Anti-plaquettaire: clopidogrel
  4. Acides gras oméga-3
  5. Drogues immunomodulatrices si GN immunitaire confirmée
154
Q

Vrai ou Faux?
La thrombose est une cause imoportante de mortalité lors de GN

A

Vrai!

155
Q

Nommez des drogues immunomodulatrices si GN immunitaire confirmée (3)

A
  • Mycophénolate
  • Cyclosporine (controversée, une étude a démontré qu’inefficace)
  • GC seulement court terme (à éviter)
156
Q

Quel est l’objectif du traitement de GN?

A

vise diminution de la protéinurie par 50% ou RPCU moins que 0.5

Médecine des petits animaux 2 Final (26 decks)

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