Maladies de l'encéphale Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 grandes structures importantes formant l’encéphale?

A
  • thalamo-cortex
  • tronc cérébral
  • cervelet
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2
Q

Comment est l’état-mental lors d’atteinte du thalamo-cortex?

A

Anormal, car responsable du niveau de conscience (alerte -> compulsif, désorienté -> dément, délirant)

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3
Q

Quels sont des signes cliniques d’atteinte de l’état de conscience? (4)

A
  • Marche en cercle vers la lésion
  • héminégligence: ne perçoit pas son environnement controlatéralement à la lésion (ex: manger seulement un côté de sa gamelle)
  • autres épisodes anormaux (fixe le mur, se coince dans les coins, etc.)
  • crises épileptiques
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4
Q

Quel est le seul signe clinique ipsilatéral du thalamo-cortex?

A

L’animal marche en cercle vers la lésion

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5
Q

Comment est la démarche/posture lors d’atteinte du thalamocortex?

A

Très peu affectée, parfois légère ataxie proprioceptive ou parésie

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6
Q

Comment est l’examen des nerfs crâniens lors d’atteinte au thalamocortex? (2)

A
  • diminution réponse à la menace controlatéralement
  • diminution ou absence de réponse à la stimulation du septum nasal controlatéralement

(réponses anormales mais réflexes normaux)

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7
Q

Vrai ou Faux?
Certaines parties du thalamo-cortex ne sont pas évaluées par l’examen neurologique

A

Vrai, absence de déficit neuro n’exclut pas la présence d’une lésion au thalamocortex

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8
Q

Comment sont les réactions de posture lors d’atteinte au thalamo-cortex?

A

Réactions de posture (surtout placements proprioceptifs) ralenties controlatéralement

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9
Q

Vrai ou Faux?
Les réactions de posture évaluent système nerveux complet

A

Vrai

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10
Q

Vrai ou Faux?
Les réactions de posture évaluent l’intégralité du SNP et SNC

A

Vrai!! Évaluent le système nerveux périphérique sensitif, le système proprioceptif de la moelle épinière (sensitif), le thalamo-cortex, les neurones moteurs supérieurs (tronc cérébral et moelle épinière) et les neurones moteurs inférieurs (système nerveux périphérique
moteur)

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11
Q

Comment sont les réflexes spinaux lors d’atteinte au thalamocortex?

A

Normaux

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12
Q

Comment est la nociception lors d’atteinte au thalamocortex?

A

Souvent normale, peut être diminuée si atteinte très sévère

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13
Q

Comment est la douleur lors d’atteinte au thalamocortex?

A

Possible douleur à la palpation de la tête ou du cou (méninges)

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14
Q

Quelle est la composition anatomique du tronc cérébral, de crânial à caudal?

A

Mésencéphale -> pons -> moelle allongée (médulla) -> (ME)

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15
Q

Les noyaux de quels nerfs crâniens se retrouvent dans le tronc cérébral?

A

Les noyaux des nerfs crâniens III- XII

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16
Q

Où se retrouve le noyau du nerf crânien I? II?

A

I -> lobe olfactif du cortex
II -> thalamus

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17
Q

Quelles sont les fonctions importantes du tronc cérébral? (4)

A
  • Fibres proprioceptives
  • Systèmes moteurs extra-pyramidal
  • Système Activateur Réticulé Ascendant (SARA) -> niveau d’éveil
  • centres de la respiration
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18
Q

Comment est l’état mental lors d’atteinte au tronc cérébral?

A

Anormal, atteinte du niveau d’éveil (alerte -> somnolent -> stupeur -> coma)

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19
Q

Comment est la démarche/posture lors d’atteinte du tronc cérébral? (2)

A
  • ataxie proprioceptive des 4 membres +/- ataxie vestibulaire
  • tétraparésie/plégie
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20
Q

Vrai ou Faux?
La démarche est beaucoup plus atteinte lors de lésion du tronc cérébral que du thalamo-cortex car la plupart des centres moteurs des espèces domestiques se trouvent dans le tronc cérébral

A

Vrai!

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21
Q

Comment est l’examen des nerfs crâniens lors d’atteinte du tronc cérébral?

A

Déficits nerfs III- XII: déficits ipsilatéraux à la lésion si la lésion est dans les noyaux

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22
Q

Comment différencier une atteinte de la portion périphérique ou centrale (noyaux des nerfs crâniens)?

A

Ce sont les mêmes déficits a/n des nerfs crâniens. Mais si portion centrale, état mental, démarche et réactions de posture seront aussi atteintes

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23
Q

Comment sont les réactions de posture lors d’atteinte du tronc cérébral?

A

Ralenties/absentes aux membres thoraciques et pelviens ipsilatéralement à la lésion

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24
Q

Comment sont les réflexes spinaux lors d’atteinte. au tronc cérébral?

A

Normaux

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25
Q

Comment est la nociception lors d’atteinte au tronc cérébral?

A

Normale sauf si coma

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26
Q

Comment est la douleur lors d’atteinte au tronc cérébral?

A

Possible douleur à la palpation de la tête ou du cou (méninges)

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27
Q

De quoi est composé le système vestibulaire?

A

D’une partie périphérique:
- récepteurs oreille interne
- nerf vestibulo-cochléaire (8)

D’une partie centrale:
- noyaux nerf vestibulo-cochléaire dans la moelle allongée
- +/- cervelet

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28
Q

Quel est le rôle du cervelet dans le système vestibulaire?

A

Effet inhibiteur sur les noyaux vestibulaires

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29
Q

Expliquez brièvement le système vestibulaire.

A

Le mouvement de la tête d’un côté va activer les noyaux vestibulaires du même côté et inhiber les noyaux vestibulaires de l’autre côté. Cela entraine l’activation des noyaux des nerfs III, IV, VI du côté stimulé et un nystagmus physiologique avec une phase rapide dans la direction du mouvement de la tête. Cela entraine aussi l’activation des muscles extenseurs du côté stimulé, l’inhibition des fléchisseurs du côté stimulé et l’inhibition des extenseurs de l’autre côté

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30
Q

Comment est la phase rapide du nystagmus lors de syndrome vestibulaire pathologique? La tête penchée?

A

Phase rapide de nystagmus de l’autre côté de la lésion + tête penchée du côté de la lésion

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31
Q

Comment est l’état mental lors d’atteinte du système vestibulaire périphérique? central (moelle allongée)?

A

Périphérique: normal
Central: atteint

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32
Q

Comment est la démarche/posture lors d’atteinte du système vestibulaire périphérique? central (moelle allongée)?

A

périphérique: ataxie vestibulaire
central: ataxie vestibulaire + proprioceptive

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33
Q

Comment sont les nerfs crâniens lors d’atteinte du système vestibulaire périphérique? central (moelle allongée)?

A

Périphérique: atteinte VIII +/- VII +/- Horner
Central: +/- III-XII

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34
Q

Comment est le nystagmus lors d’atteinte du système vestibulaire périphérique? central (moelle allongée)?

A

Périphérique: horizontal/rotatoire
Central: horizontal/rotatoire/vertical

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35
Q

Comment sont les réactions de posture lors d’atteinte du système vestibulaire périphérique? central (moelle allongée)?

A

périphérique: normales
central: diminuées/absentes (ipsilatéral)

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36
Q

Comment est la nociception lors d’atteinte du système vestibulaire périphérique? central (moelle allongée)?

A

périphérique: présente
central: présente (sauf coma)

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37
Q

Comment est la douleur lors d’atteinte du système vestibulaire périphérique? central (moelle allongée)?

A

périphérique: possible (oreille)
central: possible (tête/cou)

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38
Q

Quelle est la présentation si le syndrome vestibulaire est bilatéral? (3)

A
  • Pas forcément de tête penchée ni de nystagmus pathologique sauf si lésion pire d’un côté
  • Excursions latérales de la tête des deux côtés
  • Pertes d’équilibre des deux côtés
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39
Q

Qu’est ce que le syndrome vestibulaire paradoxal?

A

perte de l’inhibition qu’exerce le cervelet sur des noyaux vestibulaires situés dans la moelle allongée, causant une augmentation de l’activité des noyaux vestibulaires du côté de la lésion

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40
Q

Comment est la tête penchée lors de syndrome vestibulaire paradoxal? Le nystagmus?

A

Un nystagmus pathologique avec phase rapide du côté de la
lésion + Une tête penchée du côté opposé à la lésion

Les réactions de postures seront diminuées ipsilatéralement à la lésion!

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41
Q

Quelles sont les fonctions du cervelet? (3)

A
  • contrôle des mouvements fins
  • feedback entre cortex moteur et ME
  • impliqué dans système vestibulaire paradoxal
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42
Q

Comment est l’état mental lors d’atteinte du cervelet?

A

Normal

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43
Q

Comment est la démarche/posture lors d’atteinte du cervelet? (3)

A
  • ataxie cérébelleuse -> hypermétrie
  • +/- ataxie vestibulaire (si syndrome vestibulaire paradoxal)
  • tremblements d’intention (surtout tête)
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44
Q

Comment est l’examen des nerfs crâniens lors d’atteinte du cervelet? (2)

A
  • réponse à la menace peut être diminuée/absente ipsilatéralement à la lésion
  • +/- tête penchée et nystagmus pathologique/paradoxal

Reste de l’examen normal

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45
Q

Comment sont les réactions de posture lors d’atteinte du cervelet?

A

Ralenties à absentes aux membres thoraciques et pelviens ipsilatéralement

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46
Q

Comment sont les réflexes spinaux lors d’atteinte du cervelet?

A

Normaux

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47
Q

Comment est la nociception lors d’atteinte du cervelet?

A

normale

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48
Q

Comment est la douleur lors d’atteinte du cervelet?

A

normale

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49
Q

Quel est le différentiel lors de maladies de l’encéphale?

A

Vasculaire
Inflammatoire: infectieux ou immunitaire
Traumatique
Anomalie congénitale (malformation)
Métabolique
Intoxication/idiopathique
Néoplasie
Dégénératif

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50
Q

Nommez 2 maladies du système vestibulaire périphérique

A
  • Otites moyennes-internes
  • Syndrome vestibulaire idiopathique
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51
Q

Vrai ou Faux?
Le syndrome vestibulaire idiopathique est fréquent

A

Vrai, surtout chez les chiens

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52
Q

Quelle est l’étiologie du syndrome vestibulaire idiopathique?

A

Inconnue

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53
Q

Le syndrome vestibulaire idiopathique affecte surtout quels animaux?

A

Chiens > 5 ans

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54
Q

Quelle est la présentation clinique lors de syndrome vestibulaire idiopathique?

A

Apparition aigue, amélioration sans traitement avec le
temps

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55
Q

Quelle est le neurolocalisation lors de syndrome vestibulaire idiopathique? (2)

A
  • Système vestibulaire périphérique (N.C. VIII)
  • Peut arriver de façon concomitante avec une parésie faciale idiopathique (N.C. VII)
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56
Q

Vrai ou Faux?
Lors de syndrome vestibulaire idiopathique, l’atteinte est généralement bilatérale

A

Faux! Généralement unilatéral mais peut être bilatéral

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57
Q

Comment se fait le diagnostic lors de syndrome vestibulaire idiopathique?

A

Aucune anomalie observée sur aucun des tests incluant IRM du cerveau et analyse du LCR => idiopathique. C’est donc un diagnostic d’exclusion

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58
Q

Quel est le traitement du syndrome vestibulaire idiopathique? (2)

A

o Pas de traitement spécifique
o Traitement de support : hospitalisation si non ambulatoire, anti-nauséeux si nécessaire (maropitant)

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59
Q

Comment est le pronostic lors de syndrome vestibulaire idiopathique?

A

Très bon: début d’amélioration en 2-3 jours et amélioration marquée en 2-3 semaines

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60
Q

Lors de syndrome vestibulaire idiopathique, il y a généralement résolution de tous les déficits neurologiques. Quelle est l’exception?

A

Tête penchée peut être permanente

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61
Q

Vrai ou Faux?
L’otite interne/moyenne est fréquente et souvent subclinique chez le chien

A

Faux, chez le chat

62
Q

Quel est le mécanisme de l’otite interne/moyenne? (3)

A
  • Infection généralement bactérienne, parfois fongique de l’oreille moyenne (bulle tympanique) et/ou interne
  • L’infection provient soit d’une extension d’une otite externe, du nasopharynx (conduit auditif) ou par voie hématologique
  • Une cause primaire est souvent présente : allergies, malformation du canal de l’oreille externe, corps étranger, tumeur (polype), parasites
63
Q

Quelles races sont prédisposées à l’otite interne/moyenne? (2)

A

o Races brachycéphaliques
o Cavalier King Charles:

64
Q

Quels sont les facteurs de risque pour l’otite interne/moyenne? (2)

A
  • Hypersensibilités dermatologiques
  • Malformation du canal de l’oreille externe
65
Q

Quelle est la présentation clinique lors d’otite interne/moyenne?

A

Apparition aigue, sévérité stable dans le temps voire
amélioration légère sans traitement. Détérioration avec apparition de signes centraux si extension intracrânienne

66
Q

Quelle est la neurolocalisation lors d’otite interne/moyenne? (3)

A

o Système vestibulaire périphérique : oreille interne
o Nerf facial : oreille moyenne
o Syndrome de Horner : oreille moyenne (très courant chez le chat)

67
Q

Vrai ou Faux?
L’otite interne/moyenne peut être unilatérale ou bilatérale

A

Vrai

68
Q

Vrai ou Faux?
La radiographie est un bon test diagnostique pour l’otite interne/moyenne

A

Faux, très peu sensible à cause de la superposition des os dans cette région

69
Q

Quels sont les tests diagnostiques lors d’otite interne/moyenne? (4)

A
  • Bilan pré-anesthésique (Hématologie/Biochimie/Analyse d’urine): pas d’anomalie
  • Imagerie avancée: IRM ou CT-Scan de la tête
  • Analyse du LCR
  • Myringotomie
70
Q

Quelle est la meilleure technique d’imagerie lors d’otite interne/moyenne? Pourquoi?

A

IRM car peut mettre en évidence une
otite même si pas d’effusion dans l’oreille moyenne et permet de diagnostiquer une potentielle extension intracrânienne

71
Q

Quelle est l’utilité de l’analyse du LCR lors d’otite interne/moyenne?

A

utile pour confirmer/infirmer une extension au cerveau, sinon sans anomalie

72
Q

Qu’est ce qu’une myringotomie?

A

Réalisée après le diagnostic d’otite pour récupérer un
échantillon et réaliser une culture bactérienne et antibiogramme

73
Q

Quel est le traitement de l’otite interne/moyenne? (3)

A
  • Traitement antibiotique systémique large spectre pendant 6-8 semaines
  • Chirurgical: ostéotomie ventrale de la bulle tympanique pour drainer l’oreille moyenne peut être nécessaire si pas de réponse aux antibiotiques
  • Traitement de la cause primaire
74
Q

Comment est le pronostic lors d’otite interne/moyenne?

A

Bon, sauf réservé si extension intracrânienne si non traitée à temps -> méningoencéphalite bactérienne

75
Q

Quelle séquelle peut persister après le traitement d’une otite interne/moyenne?

A

Tête penchée peut être permanente

76
Q

Quels sont les 2 types de méningoencéphalites de l’encéphale?

A
  • Méningoencéphalomyélites immunitaires =
    Méningoencéphalomyélites de cause inconnue
  • Méningoencéphalomyélites infectieuses
77
Q

Quelle est la prévalence des méningoencéphalites immunitaires?

A

Fréquent chez le chien (plutôt chiens de petites races), très rare chez le chat

(+ fréquent que ménigoencéphalites infectieuses chez le chien, mais pas chez le chat)

78
Q

Qu’est ce que la méningoencéphalite immunitaire?

A

Le système immunitaire attaque les méninges (méningites), l’encéphale (encéphalite) ou
les deux (méningoencéphalites). Inflammation
concurrente de la moelle épinière (myélite) possible. Le facteur déclenchant sous-jacent est rarement connu (de cause inconnue).

79
Q

Plusieurs sous-types de méningoencéphalites sont distingués en fonction des trouvailles histopathologiques (post-mortem) ou cytologiques. Expliquez (5)

A
  • Méningoencéphalite granulomateuse (GME)
  • Méningoencéphalite nécrosante (NME)
  • Leucoencéphalite nécrosante (NLE)
  • Méningoencéphalite éosinophilique
  • Syndrome de tremblement idiopathique
80
Q

Complétez: Toutes ces formes sont regroupées cliniquement en méningoencéphalites de cause inconnue car le diagnostic du sous-type nécessite généralement une ______

A

nécropsie

81
Q

Quels sont les facteurs de risque pour la méningoencéphalite immunitaire? (2)

A
  • Jeunes adultes (3-7 ans) mais peut arriver n’importe quand après 4 mois
  • Certains vaccins (très rare)
82
Q

Quelle est la présentation clinique lors de méningoencéphalite immunitaire?

A

Aigue à chronique avec progression plus ou moins rapide des signes cliniques (plusieurs jours à plusieurs mois). La sévérité des déficits peut parfois fluctuer mais se détériore généralement avec le temps

83
Q

Quelle est la neurolocalisation lors de méningoencéphalite immunitaire?

A

Thalamo-cortex, tronc cérébral et/ou cervelet, focal ou multifocal

84
Q

Comment se fait le diagnostic lors de méningoencéphalite immunitaire? (4)

A
  • Hématologie/biochimie/analyse d’urine : généralement sans anomalies
  • Radiographies thoraciques/échographie abdominale: sans anomalies
  • IRM du cerveau: modalité de choix
  • Analyse du LCR : permet de confirmer l’inflammation
85
Q

Quels sont les changements à l’IRM du cerveau lors de méningoencéphalite immunitaire?

A

Lésions inflammatoires (oedémateuses) focales ou
multifocales

86
Q

Quels sont les changements à l’analyse du LCR lors de méningoencéphalite immunitaire? (2)

A
  • Augmentation du nombre de cellules (lymphocytes
    et macrophages surtout) et des protéines
  • Présence d’éosinophiles lors de EME
87
Q

Quelle est la particularité du syndrome de tremblement idiopathique?

A

IRM et analyse du LCR souvent sans anomalies

88
Q

Quel est le traitementt de la méningoencéphalite immunitaire? (2)

A
  • Traitement de support : en fonction de la sévérité, hospitalisation et gestion de la pression intracrânienne peut être nécessaire
  • Immunosuppression
89
Q

Vrai ou Faux?
Un diagnostic de MUO définitif est nécessaire avant de débuter des médicaments immunosuppresseurs car l’immunosuppression est dangereuse si une infection est présente

A

Vrai

90
Q

Quels sont les médicaments immunosuppresseurs de 1ère ligne?

A

Corticostéroïdes (prednisone ou dexaméthasone) -> dose immunosuppressive diminuée progressivement sur 6 mois

91
Q

Quels sont les médicaments immunosuppresseurs de 2e ligne (si réponse incomplète avec stéroïdes ou effets secondaires trop importants)? (4)

A

◦ Cytosine arabinoside (injectable)
◦ Cyclosporine
◦ Azathioprine
◦ Mycophénolate mofetil

(attention myélosuppression et hépatoxicité)

92
Q

Comment est le pronostic lors de méningoencéphalite immunitaire? (3)

A
  • Dépend de la réponse au traitement et de la sévérité des signes neurologiques: certains patients meurent avant d’avoir pu recevoir un traitement
  • Environ 1/3 des patients répond très bien et n’auront pas de récurrences, 1/3 des patients répond très bien mais auront une récurrence et 1/3 des patients ne répond pas bien malgré un traitement à vie
  • NME possède un moins bon pronostic
93
Q

Complétez: Un traitement trop court augmente les chances de _______ de la méningoencéphalite immunitaire

A

récurrence

94
Q

Vrai ou Faux?
Les tumeurs intracrâniennes sont fréquentes

A

Vrai

95
Q

Quels sont les mécanismes des tumeurs intracrâniennes? (3)

A
  • tumeurs primaires: Croissance incontrôlée de cellules tumorales présentes dans l’encéphale
  • tumeurs secondaires: Invasion/compression de l’encéphale par des cellules issues d’un autre organe
  • métastases
96
Q

Nommez des tumeurs primaires (4)

A
  • Méninges => méningiome
  • Cellules gliales => gliome
  • Plexus choroïdes => adénome/carcinome
  • Neurones (rare)
97
Q

Nommez des tumeurs secondaires (4)

A
  • Hypophyse => adénome
  • Crâne => ostéosarcome
  • Nez=> adénome/carcinome
  • Cellules immunitaires => Lymphome / sarcome histiocytaire
98
Q

Nommez 2 métastases

A
  • Hémangiosarcomes
  • Carcinomes mammaires
99
Q

Vrai ou Faux?
Les tumeurs intracrâniennes primaires sont bénignes histologiquement (ne métastasent pas) mais non bénignes cliniquement (difficiles à traiter)

A

Vrai!

100
Q

Toutes les races peuvent être atteintes de tumeurs intracrâniennes. Certaines races y sont prédisposées (3)

A
  • Boxer et Golden retrievers prédisposés aux tumeurs intracrâniennes
  • Races brachycéphaliques => prédisposés aux gliomes
  • Races mésocéphaliques/dolicocéphaliques => prédisposés aux méningiomes
101
Q

Les tumeurs intracrâniennes affectent quels animaux?

A

Chiens et chats âgés > 4 ans, généralement > 8 ans

102
Q

Quand est-ce que les tumeurs intracrâniennes affectent-elles les jeunes animaux? (2)

A
  • lymphome (chat FeLV)
  • gliome
103
Q

Quelle est la présentation clinique lors de tumeur intracrânienne? (3)

A

o Les signes sont généralement chroniques (plusieurs semaines à mois), progressifs et asymétriques
o Parfois, les signes peuvent être d’apparition aigue lors de métastases, d’hémorragie de la tumeur ou de décompensation soudaine
o Les signes les plus fréquents sont des changements de comportement (chat surtout) et des crises épileptiques (chiens et chats)

104
Q

Quelle est la neurolocalisation lors de tumeur intracrânienne?

A

Thalamo-cortex, tronc cérébral et/ou cervelet

105
Q

Complétez: Malgré que la lésion soit ______ (une seule masse), elle peut être assez grande pour comprimer plusieurs régions du cerveau et mimer une atteinte _________

A

focale
multifocale

106
Q

Quels sont les tests diagnostiques lors de tumeur intracrânienne? (4)

A
  • Hématologie/Biochimie/Analyse urinaire : souvent sans anomalie.
  • Radiographies thoraciques/Échographie abdominale : utiles pour rechercher des métastases ou la présence d’une autre tumeur
  • Imagerie avancée : IRM du cerveau est l’examen de choix
  • Analyse du LCR : souvent sans anomalie
107
Q

Des cellules tumorales sont vues
occasionnellement dans le LCR avec quelles tumeurs? (3)

A
  • lymphome
  • sarcome histiocytaire
  • carcinome des plexus choroïdes
108
Q

Pourquoi le bilan d’extension est-il super important lors de tumeur intracrânienne?

A

Car il y a une autre tumeur dans 1/3 des cas

109
Q

Quel est le traitement de choix des tumeurs intracrâniennes?

A

Radiation

110
Q

Nommez d’autres options de traitement lors de tumeur intracrânienne (4)

A
  • Palliatif: corticostéroïdes à dose anti-inflammatoire pour traiter l’œdème associé à la tumeur et anticonvulsivants si nécessaire
  • Chirurgie : possible seulement pour certaines tumeurs et invasif
  • Combinaison chirurgie + radiation
  • Chimiothérapie: seulement pour certaines tumeurs uniquement
    (lomustine pour lymphome), peu efficace en général.
111
Q

Complétez: L’______ participe aux déficits. Il peut être traité avec des ______ qui vont entrainer une amélioration rapide mais ______

A

oedème péritumoral
stéroïdes
transitoire

112
Q

Vrai ou Faux?
La chirurgie est curative pour le gliome chez le chat

A

Faux, le méningiome

113
Q

Comment est le pronostic lors de tumeur intracrânienne? (3)

A

o Dépend du grade de la tumeur, de sa taille et de sa localisation ainsi que du traitement choisi, mais réservé sur long terme
o Traitement palliatif :1-6 mois
o Traitement chirurgical et radiation: environ 1-2 ans

114
Q

Qu’est ce qu’une crise épileptiforme?

A

signes transitoires dus à une activité excessive
anormale et une hypersynchronisation des neurones dans le thalamocortex

115
Q

Qu’est ce que l’épilepsie?

A

groupe de maladies chroniques du cerveau se caractérisant par des crises épileptiques récurrentes -> plus de 2 crises épileptiques non provoquée par des toxines

116
Q

Qu’est ce que status epilepticus?

A

crise épileptique de plus de 30 minutes

117
Q

Qu’est ce que le cluster/crises groupées?

A

> 2 crises en 24h

118
Q

Expliquez les stades des crises épileptiques (déroulement)

A
119
Q

Quelles sont les 2 grandes causes d’épilepsie?

A
  • Épilepsie idiopathique
  • Épilepsie structurelle
120
Q

Qu’est ce que l’épilepsie idiopathique comprend? (3)

A
  • Épilepsie génétique: une mutation est connue et cause l’épilepsie chez le patient
  • Épilepsie probablement génétique: la mutation n’est pas connue mais suspectée car le patient fait partie d’une race prédisposée à l’épilepsie
  • Épilepsie de cause inconnue: aucune cause sous-jacente diagnostiquée et le patient ne fait pas partie d’une race prédisposée
121
Q

Quelles sont les causes sous-jaçentes possibles lors d’épilepsie structurelle? (6)

A

 Tumeur
 Inflammation
 Accident vasculaire
 Épilepsie post-traumatique
 Anomalies congénitales
 Maladies neurodégénératives

122
Q

Complétez: Les ________ et les _______ causent des crises convulsives mais pas de l’épilepsie car ce sont des crises provoquées

A

intoxications
encéphalopathies

123
Q

Vrai ou Faux?
Il y a de nombreuses races canines et félines prédisposées à l’épilepsie

A

Faux, pas de prédisposition chez le chat

124
Q

Expliquez crise généralisée vs focale (3)

A
  • Crises généralisées les deux hémisphères sont atteints -> mouvement anormal des deux côtés du corps
  • Crises focales: un seul hémisphère est atteint
    -> mouvement anormal d’un côté du corps
  • Crises focales avec généralisation secondaire : un seul hémisphère atteint initialement puis
    généralisation aux deux hémisphères
125
Q

Vrai ou Faux?
Les crises focales sont souvent confondues avec crises localisées

A

Vrai! Localisée = signes sur une seule partie du corps

126
Q

Quels sont les différents types de crise? (6)

A

▪ Toniques : contractions excessives des muscles extenseurs
▪ Cloniques : mouvements de flexion/extension répétés des membres
▪ Tonique-Cloniques : alternance d’une phase tonique avec une phase clonique
▪ Myocloniques : contractions répétées d’un groupe musculaire seulement et non d’un membre entier
▪ Atoniques : perte du tonus musculaire sur un ou plusieurs membres
▪ Absences : interruption abrupte d’un mouvement ou d’un comportement pendant quelques dizaines de secondes, sans perte
du tonus musculaire

127
Q

Nommez des signes autonomiques pouvant être présents lors de crise (4)

A

mydriase, hypersalivation, urination, défécation

128
Q

Quelle est la cause la + fréquente d’épilepsie chez le chien et le chat?

A

Épilepsie idiopathique

129
Q

L’épilepsie idiopathique est plus fréquente chez quels animaux?

A

 Chien : 6 mois – 6 ans
 Chat : 6 mois – 7 ans

(En dehors, plus de chance que ce soit une épilepsie
structurelle)

130
Q

Comment est l’examen neurologique lors d’épilepsie idiopathique?

A

Normal sauf signe post-ictaux (symétriques)

131
Q

Comment se fait le diagnostic d’épilepsie idiopathique?

A

Tous les tests sont normaux -> diagnostic d’exclusion

132
Q

Comment confirmer une crise d’épilepsie?

A

Électroencéphalographie (EEG) : enregistrement de l’activité électrique du cerveau

133
Q

Quand faire les tests diagnostiques lors d’épilepsie? (2)

A
  • Si suspicion d’épilepsie structurelle pour diagnostiquer la cause sous-jacente -> Si animal n’est pas d’une race prédisposée à l’épilepsie, est < 6 mois ou > 6 ans ou possède des signes asymétriques entre les crises
  • Si suspicion d’épilepsie idiopathique mais ne répond pas aux anticonvulsivants -> Permet d’éliminer une cause sous-jacente
134
Q

Quels sont les tests diagnostiques possibles lors d’épilepsie? (4)

A
  • Hématologie/Biochimie/Analyse urinaire: élimine les causes métaboliques et permet d’avoir un bilan de base avant de commencer des anticonvulsivants
  • Imagerie avancée -> IRM du cerveau: permet d’éliminer les causes structurelles
  • Analyse du LCR: permet d’éliminer la présence d’inflammation
  • Électroencéphalographie (EEG): confirmer crises
135
Q

Quand doit-on commencer à traiter pour l’épilepsie? (3)

A

▪ Si présence d’épilepsie structurelle
▪ Si fréquence des crises est inacceptable pour le propriétaire: souvent si plus de 2 crises en 6 mois
▪ Si présence de status epilepticus, cluster ou phase post-ictale sévère et prolongée

136
Q

Quels sont les éléments à prendre en considération dans le choix des anticonvulsivants?

A

Prendre en compte l’efficacité des médicaments, leurs effets secondaires, le coût des médicaments et leur suivi

137
Q

Vrai ou Faux?
Essais/erreurs pour trouver le bon médicament ou la bonne combinaison

A

Vrai

138
Q

Quels sont les effets secondaires du phénobarbital? (3) *****

I: dose-dépendant
II: idiosyncrasique
III: cumulatif

A
  • I: PU/PD, polyphagie, ataxie, léthargie
  • II: myélosuppression, hépatotoxicité, dermatite
  • III: hépatotoxicité (> 150µmol/L)
139
Q

Quels sont les effets secondaires du KBr? (3) *****

I: dose-dépendant
II: idiosyncrasique
III: cumulatif

A
  • I: PU/PD, polyphagie, ataxie, léthargie
  • II: irritation gastrique, pancréatite, panniculite
  • Mortel chez chat
140
Q

Quels sont les effets secondaires du Levetiracetam? (1) *****

I: dose-dépendant
II: idiosyncrasique
III: cumulatif

A

I: sédation, ataxie, vomissements

141
Q

Quels sont les effets secondaires du Zonisamide? (2) *****

I: dose-dépendant
II: idiosyncrasique
III: cumulatif

A
  • I: perte d’appétit, sédation, ataxie
  • II: hépatotoxicité, acidose tubulaire rénale
142
Q

Quand doit-on faire des suivi H/B avec les anticonvulsivants? (2)

A

◦ Phénobarbital / Zonisamide: q3-6 mois
◦ KBr, Levetiracetam: q6-12 mois

143
Q

Nommez des changements à la biochimie induits par le Phénobarbital? (2)

A
  • Augmentation de l’ALP
  • Diminution T4 et augmentation TSH
144
Q

Nommez des changements à la biochimie induits par le KBr?

A

Augmentation chlore (confondu avec bromure)

145
Q

Quand doit-on faire des niveaux sériques des anticonvulsivants? (3)

A

▪ Après avoir commencé une nouvelle médication ou fait un changement de dosage
▪ Crises mal contrôlées
▪ Signes de toxicité des anticonvulsivants

146
Q

Complétez: La mesure des niveaux sériques se fait généralement juste avant l’administration de la prochaine dose. Ceci est moins important pour le _______ et le ________ car la fluctuation journalière est
faible.

A

phénobarbital
KBr

147
Q

Comment est-ce qu’on conclue qu’un anticonvulsivant est efficace? Quel est l’algorithme?

A

Au moins 3 fois l’intervalle maximal entre 2 crises

148
Q

Comment est le pronostic de l’épilepsie idiopathique? (2)

A
  • Rémission totale peu probable : environ 10-15% des chiens seulement
  • 20-30% des chiens avec épilepsie idiopathique sont pharmacorésistants et nécessitent ≥ 2 médicaments pour contrôler leurs crises
149
Q

Nommez des facteurs pronostic négatifs lors d’épilepsie idiopathique (3)

A

▪ Races comme le Border Collie et le Berger Australien
▪ Si le patient commence les crises < 2 ans
▪ Si le patient fait des clusters

150
Q

Quel est l’objectif du traitement des cluster? Quels médications peuvent être utilisées?

A

Empêcher 2e crise avec Diazépam IR, Midazolam IN ou Levetiracetam PO pendant 48h