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Médecine des petits animaux 2 Final > Maladies des glandes surrénales > Flashcards

Maladies des glandes surrénales Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’hyperadrénocorticisme?

A

L’hyperadrénocorticisme (HAC) est caractérisé par un excès de cortisol endogène (maladie de
Cushing) ou exogène (hyperadrénocorticisme iatrogénique)

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Q

Complétez: La forme endogène peut être d’origine _______ ou _____

A

hypophysaire (PDH)
surrénalienne

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3
Q

Quel forme de Cushing est le plus fréquent?

A

hypophysaire (85%)

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4
Q

Expliquez le Cushing hypophysaire?

A

Une sécrétion excessive d’ACTH cause une hyperplasie des deux cortex surrénaliens avec production anormalement élevée de cortisol
endogène. Le rétrocontrôle négatif du cortisol sur la sécrétion de l’ACTH est inefficace lors de PDH

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Q

Complétez: 85% des Cushing hypophysaires sont causés par un ______ de la glande pituitaire sécrétant de l’ACTH. La majorité des adénomes de la pituitaire touche la pars _____ (site principal de
production de l’ACTH), mais un petit pourcentage touche la pars ______ et répondront différemment aux tests diagnostic et au traitement. - Les ______ de la pituitaire sont rares.

A

adénome
distalis
intermedia
carcinomes

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6
Q

Complétez: La forme surrénalienne ne représente que _____% des cas d’HAC . 50% sont des ______ et 50% sont des ______ de la surrénale. La sécrétion de cortisol par la tumeur surrénalienne est complètement ________ de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (AHHS)

A

15%
adénomes
carcinomes
indépendante

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7
Q

Qu’est ce qui se produit a/n de l’autre surrénale lors de Cushing surrénalien? Pourquoi?

A

La quantité excessive de cortisol produit la tumeur surrénalienne supprime la CRH et l’ACTH, de sorte que l’autre surrénale est habituellement atrophiée

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8
Q

Qu’est ce qui entraine l’HAC iatrogénique?

A

l’administration chronique de GC

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9
Q

Qu’est ce qui se produit a/n des surrénales lors de Cushing iatrogénique? Pourquoi?

A

L’apport de cortisol exogène cause une suppression de l’AHHS de sorte que les deux glandes surrénales sont atrophiées

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10
Q

Quelle est la présentation lors d’HAC? (4)

A
  • chiens d’âge moyen à âgé (habituellement de 9-11 ans)
  • pas de prédisposition de sexe
  • chiens de petites races pour Cushing hypophysaire
  • chiens de petites et grandes races pour Cushing surrénalien
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11
Q

Quelles sont les races souvent atteintes d’HAC? (6)

A
  • Caniche miniature
  • Teckel
  • Schnauzer
  • Beagles
  • Boston terriers et autres terriers
  • Berger allemand
  • Labrador
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12
Q

Quels sont les signes cliniques de l’HAC? (10)

A
  • Polyurie/polydypsie (80-90% des cas): Signe clinique le plus fréquent
  • Infections urinaires récurrentes
  • Fonte musculaire et faiblesse généralisée
  • Polyphagie
  • Abdomen penduleux (70% des cas)
  • Obésité
  • Lésions dermatologiques
  • Halètement excessif (30% des cas)
  • Congestion épisclérale (hypertension)
  • Signes neurologiques centraux lors de macro tumeur ou d’hypertension sévère
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13
Q

Qu’est ce qui entraine l’abdomen penduleux? (3)

A
  • Hépatomégalie
  • Redistribution graisseuse
  • Faiblesse musculaire
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14
Q

Qu’est ce qui entraine l’halètement excessif? (5)

A
  • Augmentation de la grosseur de l’abdomen et du poids sur le diaphragme
  • Faiblesse musculaire
  • Augmentation des gras dans la cavité thoracique
  • Minéralisation pulmonaire
  • Si dyspnée excessive, considérez des thromboembolies pulmonaires
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15
Q

Quels sont les lésions dermatologiques? (9)

A
  • Alopécie symétrique du tronc (pas de repousse, pas de prurit)
  • Peau mince et fragile
  • Comédons
  • Séborrhée
  • Hyperpigmentation
  • Pyodermite récurrente
  • Dermatophtoses chronique
  • Calcinosis cutis
  • Démodécie adulte
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16
Q

Quels sont les changements à l’hématologie lors d’HAC? (3)

A

o Formule de stress : lymphopénie, éosinopénie, neutrophilie (mature), monocytose
o Polycythémie légère (Hématocrite : 45-55%)
o Thrombocytose (jusqu’à 85% des patients)

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17
Q

Quels sont les changements à la biochimie lors d’HAC? (4)

A

o Élévation modérée à sévère de l’ALP (85-95%, 5-40X la normale): Induction de l’isoenzyme stéroïdienne, Cholestase
o Élévation légère de l’ALT (50-80%, <400 IU/L): Dommage hépatocellulaire (hépatite par storage de glycogène)
o Lipémie (50-90%): Hypertriglycéridémie et hypercholestérolémie (augmentation de la lipolyse)
o Légère hyperglycémie à jeun: Cortisol stimule la néoglucogenèse et est diabétogénique

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18
Q

Quels sont les changements à l’urologie lors d’HAC? (3)

A

o Faible densité urinaire (<1.015-1.020)
o Infection urinaire (souvent hématurie, bactériurie)
o Protéinurie (45% des cas) : Ratio protéine : créatinine : 1.0-6.0; dommage glomérulaire, mais entraine habituellement pas d’hypoalbuminémie

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19
Q

Comment est la pression sanguine lors d’HAC?

A

Hypertension chez 50-80%

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20
Q

Qu’est ce qui entraine l’hypertension?

A

excès de cortisol augmente la sensibilité aux vasoconstricteurs endogènes

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21
Q

Quels sont les changements possibles à la radiographie lors d’HAC? (3)

A
  • hépatomégalie
  • calculs dans reins ou vessie (oxalate de calcium)
  • masse surrénalienne calcifiée
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22
Q

Qu’est ce qu’on évalue à l’échographie abdominale lors d’HAC?

A

Hyperplasie d’une ou des deux surrénales -> Peut aider à distinguer entre PDH et tumeur surrénalienne

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23
Q

Qu’est ce qu’on voit à l’échographie abdominale lors de tumeur hypophysaire? (2)

A
  • Adrénomégalie bilatérale et symétrique
  • Forme et échogénicité normales ou hyperplasie nodulaire
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24
Q

Qu’est ce qu’on voit à l’échographie abdominale lors de tumeur surrénalienne? (2)

A
  • Nodule/masse surrénalienne présent unilatéralement (10% bilatérale) +/- atrophie de la glande surrénale controlatérale
  • Présence de métastases, d’invasion de la veine cave ou une masse supérieure à 4 cm suggère fortement un carcinome
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25
Q

Vrai ou Faux?
La grosseur et la forme de la surrénale à l’échographie permet de distinguer entre adénome et carcinome

A

Faux!

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26
Q

Quels sont les tests endocriniens spécifiques pour le diagnostic de l’HAC? (3)

A
  • Ratio cortisol: créatinine urinaire (RCCU)
  • Stimulation à l’ACTH
  • Suppression à faible dose de dexaméthasone
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27
Q

Quels sont les tests qui permettent de différencier l’HAC hypophysaire vs surrénalien? (4)

A
  • Suppression à faible dose de dexaméthasone (souvent!) (low dose)
  • Suppression à forte dose de dexaméthasone (high dose)
  • ACTH endogène
  • Imagerie de l’hypophyse ou des surrénales
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28
Q

Vrai ou Faux?
Le cortisol de base est utile dans le diagnostic de l’HAC?

A

Faux, peu utile, ACTH et cortisol sécrétés de façon épisodique

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29
Q

Complétez: Le ratio cortisol: créatinine urinaire est très ______ (100%), mais très peu _____ (20%). Il a donc une excellente valeur prédictive ______

A

sensible
spécifique
négative

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30
Q

Qu’est ce que cela implique cliniquement que le ratio cortisol: créatinine urinaire a une excellente valeur prédictive négative?

A

Si normal: Cushing exclu

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31
Q

Complétez: Le test de stimulation à l’ACTH est le seul test diagnostic pour l’HAC _____

A

iatrogénique

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32
Q

Vrai ou Faux?
Le test de stimulation à l’ACTH permet le suivi thérapeutique

A

Vrai

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33
Q

Complétez: Le test de stimulation à l’ACTH est plus _____, mais moins ______ que le test de suppression à la dexaméthasone faible dose (TSDFD)

A

spécifique
sensible

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34
Q

Quand est-ce qu’on préfère utiliser le test de stimulation à l’ACTH?

A

Test utilisé préférablement lors de diabète mellitus concomitant (on évite d’injecter des GC exogènes)

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35
Q

Expliquez le protocole lors de test de stimulation à l’ACTH (3)

A
  • Mesure du cortisol de base
  • Injection d’ACTH synthétique
  • Mesure du cortisol 1-2 heure post-ACTH
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36
Q

Comment se fait l’interprétation post-ACTH du test de stimulation à l’ACTH?

A
  • > 660 nmol/L (>24 ug/dl) = dx HAC
  • 524-660 nmol/L (19-24 ug/dl) = zone grise
  • 220-500 nmol/L (8-18 ug/dl) = normal
  • <220 nmol/L (<8 ug/dl) ou « flat line » » = HAC iatrogénique ou hypoadrénocorticisme

(ug/dl → nmol/L (SI)= x 27,56))

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37
Q

Quel est le test diagnostique de choix selon le consensus de l’ACVIM à moins qu’un cushing iatrogénique soit suspecté ?

A

Test de suppression à la dexaméthasone faible dose (low-dose dex)

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38
Q

Quels sont les avantages du low-dose dex? (3)

A
  • Peu coûteux
  • Dexaméthasone: pas de réaction croisée avec la mesure du cortisol
  • Plus sensible que le test de stimulation à l’ACTH
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39
Q

Expliquez le protocole lors de low-dose dex (3)

A
  • Mesure du cortisol de base
  • Injection de dexaméthasone 0,01 mg/kg iv
  • Mesure du cortisol 4 heures et 8 heures post-dex
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40
Q

Comment se fait l’interprétation (en bref) du test de low dose dex? (2)

A
  • Normal (pensez rétrocontrôle négatif efficace!) -> Suppression de l’axe à 4 et à 8 heures post-dex :
    (cortisol : < 40 nmol/L)
  • HAC (ne répond pas vrm au rétrocontrôle) -> Absence de suppression 8 heures post-dex : (cortisol : > 40 nmol/L)
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41
Q

Comment est-ce qu’on interprète le low-dose dex pour savoir si c’est PDH ou surrénalien?

A

Normal: Cortisol < 28 à 4h et 8h
Inconcluant: Cortisol entre 28 et 40 à 4h et 8h
Cushing, soit PDH ou surrénal:
* >40 et suppression de moins de 50% à 4h et 8h (donc aucune suppression notable)
Cushing surement PDH:
* < 40 OU une suppression de plus de 50% à 4h, puis > 40 et suppression de moins de 50% à 8h (gros rebond)
ou
* > 40 et suppression de moins de 50% à 4h et >40 et suppression de plus de 50% à 8h (descente graduelle, mais toujours avec cortisol trop élevé)

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42
Q

Vrai ou Faux?
Toute forme de suppression au faible dose peut être synonyme de PDH

A

Vrai!

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43
Q

Quel est l’objectif du test de stimulation à forte dose de dexaméthasone?

A

C’est un test discriminant entre surrénal ou PDH.

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44
Q

Expliquez le protocole lors de test de suppression à forte dose de dexaméthasone (high dose dex) (3)

A
  • Mesure du cortisol de base
  • Administration de 0,1 mg/kg dexaméthasone iv
  • Mesure du cortisol à 4 heures et 8 heures post-dex
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45
Q

Comment se fait l’interprétation du test de suppression à forte dose de dexaméthasone? (2)

A
  • PDH si suppression en cours de test de plus de 50% de la valeur de base ou si cortisol 4 heures ou 8 heures post-dex < 40 nmol/L (70-75% des PDH vont supprimer)
  • Surrénalien si absence de suppression (Les tumeurs surrénaliennes font à leur tête! Ne répondent pas au rétrocontrôle, même avec une FORTE dose de dex!)
46
Q

Pourquoi est ce qu’on dit que le test est non diagnostique en absence de suppression au test de suppression à forte dose de dexaméthasone?

A

25 % des PDH n’ont pas de suppression de
l’axe et l’on croit que c’est causé par un PDH de la pars intermedia qui est surtout inhibée par la dopamine et la sérotonine plutôt que les GC

47
Q

Comment faire la différence entre HAC pituitaire vs surrénalien avec l’ACTH endogène?

A

Augmentée lors de PDH, diminuée lors de HAC surrénalien

48
Q

Vrai ou Faux?
Il faut mesurer l’ACTH le soir et congeler l’échantillon avant l’envoie

A

Faux, le matin

49
Q

Comment faire la différence entre HAC pituitaire vs surrénalien avec l’échographie? (2)

A

▪ Une surrénale plus volumineuse vs deux.
▪ Métastases?

50
Q

Comment faire la différence entre HAC pituitaire vs surrénalien avec la résonance magnétique/CT-scan?

A

Imagerie de la glande pituitaire

51
Q

Complétez: ______% n’ont pas de tumeur visible lors d’imagerie de la glande pituitaire. Elle est sensible pour la détection des _______

A

40-50
macroadénomes

52
Q

Nommez des complications associées à l’HAC (10)

A
  • Thromboembolies pulmonaires
  • Hypertension (cortisol = rétention de sodium)
  • Diabète mellitus (cortisol est diabétogénique) – chez le chat**, mais aussi chez le chien
  • Oxalate de calcium (cortisol augmente la calciurie)
  • Cystite bactérienne
  • Mucocèle biliaire
  • Pyélonéphrite
  • Glomérulonéphrite/protéinurie
  • Insuffisance cardiaque congestive (rétention de sodium)
  • Pancréatite
53
Q

Quel est le traitement du cushing hypophysaire (PDH)?

A

Trilostane (Vetoryl)

54
Q

Comment le Trilostane agit-il?

A

Inhibe la synthèse du cortisol via l’inhibition sélective de la 3-β-hydroxystéroïde déshydrogénase a/n du cortex surrénalien

55
Q

À quoi faut-il faire attention avec le Trilostane? ***

A

Dose recommandée par la compagnie est excessive, des doses bien inférieures sont maintenant recommandées, soit de 0,21 à 1.1 mg/kg BID

56
Q

Complétez: La compagnie recommande une administration SID, mais une administration BID est préférable, puisque la durée d’action du Trilostane est de <____ heures

A

12

57
Q

Quel est le suivi recommandé lors d’un traitement de Trilostane? (3)

A
  • Répéter une stimulation à l’ACTH 10-14 jours après l’initiation du traitement avec le test débutant 2-4 heures post- administration du trilostane (activité maximale) -> Cortisol post-ACTH visé : 40 – 150 nmol/L et résolution des signes cliniques
  • Si sous contrôle: répéter stimulation à l’ACTH 1-2 mois plus tard, puis aux 3-6 mois
  • Répéter une stimulation à l’ACTH 10-14 jours après toute modification de dose
58
Q

Vrai ou Faux?
Il manque de corrélation entre les résultats de la stimulation à l’ACTH et les signes cliniques dans le suivi du traitement au Trilostane

A

Vrai! Jamais validée pour le monitoring du traitement au trilostane

59
Q

Vrai ou Faux?
Il existe des méthodes alternatives de suivi du traitement au Trilostane

A

Vrai!

60
Q

En résumé: Les _______ doivent primer sur le cortisol dans l’évaluation du traitement au Trilostane

A

signes cliniques

61
Q

Complétez: Si la densité urinaire < ______, une augmentation de la dose de Trilostane est probablement nécessaire

A

1.020

62
Q

Nommez le seul paramètre dans l’évaluation du traitement de Trilostane qui corrèle bien avec les signes cliniques

A

Haptoglobine sérique

63
Q

À quoi faut-il faire attention avec la mesure d’haptoglobine sérique?

A

Protéine de l’inflammation, attention si co-morbidité inflammatoire

64
Q

Complétez: ____ et _____ sont significativement plus élevés chez les chiens moins bien contrôlés

A

ALT
GGT

65
Q

Vrai ou Faux?
L’haptoglobine, l’ALT et la GGT identifient les chiens surtraités

A

Faux! N’identifient pas les chiens surtraités!

66
Q

Quelle est la proposition 2023 pour le suivi dans le traitement de Trilostane? (5)

A
  • Utilisation systématique du questionnaire de SC/qualité de vie
  • Densité urinaire (1re urine du matin)
  • Pré-trilostane chez les chiens non malades (cible: 40-140 nmol/l ou > 55 nmol/L)
  • Haptoglobuline
  • Biochimie
67
Q

Quand est-ce qu’on fait la stimulation à l’ACTH selon la proposition 2023? (3)

A
  • En début de traitement?
  • Si cortisol < 40-55 nmol/L?
  • Définitivement si chien malade (V, D, A-)
68
Q

Nommez un autre traitement du PDH

A

Mitotane (Lysodren, o,p-‘DDD)

69
Q

Comment est-ce que le Mitotane agit?

A

Destruction progressive et irréversible des zones fasciculée et réticulée du cortex surrénalien (parfois de la zone glomérulée)

70
Q

Vrai ou Faux?
Les chiens atteints d’HAC sont plus
sensibles au Mitotane qu’un chien
normal

A

Vrai!

71
Q

Expliquez le protocole en 2 phases du Mitotane

A
  • Phase d’induction: 25-50 mg/kg/jour divisé deux fois par jour pour 5-10 jours, puis stimulation à l’ACTH au jour 10 ou dès qu’apparition de SC reliés à
    l’hypoadrénocorticisme -> Cortisol post-ACTH visé : 40 – 150 nmol/L
  • Maintien: 50 mg/kg/semaine divisé sur 3 jours
72
Q

Quel est le traitement de l’HAC si surrénalien (3)

A
  • Chirurgical, mais morbidité importante
  • Trilostane, peu d’information disponible actuellement, mais semble fonctionner
  • Protocole agressif avec Lysodren quand adénome surrénalien, attention à la toxicité (signes cliniques GI)
73
Q

Complétez: L’HAC est une pathologie très ____ chez le chat. 80% des chats atteints d’HAC sont également ________. 75% des HAC félins sont causés par des _____, 25% sont ainsi _______ et comme pour le chien

A

rare
diabétiques
PDH
surrénaliens

74
Q

Quels sont les signes cliniques les + fréquents chez le chat lors d’HAC? (2)

A
  • Diabète: PU/PD/polyphagie
  • Syndrome de fragilité cutanée
    (ecchymoses sous-cutanées, ulcères, peau mince et très fragile)
75
Q

Comment se fait le diagnostic de l’HAC chez le chat? (2)

A
  • Stimulation à l’ACTH
  • Suppression à la dex (mais à 0,1 mg/kg)
76
Q

Quel est le traitement de l’HAC chez le chat?

A

Trilostane

77
Q

Vrai ou Faux?
Le traitement de l’HAC d’origine hypophysaire avec du trilostane augmente la durée de vie des chiens

A

Vrai

78
Q

Qu’est ce que l’hypoadrénocorticisme (maladie d’Addison)?

A

résultat d’une destruction à médiation immunitaire de toutes les couches corticosurrénales qui produit des déficiences au niveau des minéralocorticoïdes (aldostérone) et des glucocorticoïdes (cortisol)

79
Q

Complétez: Une destruction d’au moins ____% des cortex des 2 glandes doit être présente pour expliquer l’apparition des SC. Il s’agit d’une destruction progressive de sorte que les 1ers SC sont notés lors de périodes de _____.

A

90%
stress

80
Q

L’Addison affecte surtout quels animaux? (3)

A
  • femelles prédisposées
  • chiens jeunes à âge moyen
  • caniches ++++
81
Q

Quelles sont les 2 formes d’Addison?

A
  • Primaire: Déficience en glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes
  • Secondaire: Causé par une déficience en ACTH (inflammation, néoplasie, trauma a/n pituitaire
    ou plus fréquemment causé par l’administration et le retrait de GC à long terme) -> Déficience en glucocorticoïdes seulement (donc pas de variation a/n des électrolytes car aldostérone demeure normale)
82
Q

Certains chiens ne présentent pas la combinaison typique d’hyponatrémie et d’hyperkaliémie. Ces cas sont souvent appelés “hypoadrénocorticisme atypique”. Quel nom est maintenant suggéré et pourquoi?

A

“Hypoadrénocorticisme eunatrémique et eucalémique” est maintenant suggéré. En effet, bien qu’il existe un hypocortisolisme seul, les chiens peuvent présenter un déficit des deux hormones sans avoir de déséquilibre électrolytique. Ceci serait dû à la présence de mécanismes compensatoires protégeant des variations de natrémie et de kaliémie. Seul le dosage de l’aldostérone permet de
différencier les deux

83
Q

Quels sont les signes cliniques associés à la déficience en alostérone? (2)

A
  • augmentation K et diminution Na avec déshydratation, choc hypovolémique, hypotension et baisse de débit cardiaque
  • Hyperkaliémie = diminution de l’excitabilité cardiaque, bradycardie, augmentation de la période réfractaire des cardiocytes et ralentissement de la conduction
84
Q

Quels sont les signes cliniques causés par la déficience en GC? (3)

A
  • problèmes GI (anorexie, vomissement, diarrhée, méléna),
  • changement de l’état mental
  • léthargie
85
Q

Quels sont les signes cliniques de l’Addison? (7)

A

 Problèmes GI: anorexie, vomissement, diarrhée, méléna
 Faiblesse
 Perte de poids
 Tremblements
 PU/PD
 Crise addisonnienne

86
Q

Qu’est ce qu’une crise addisonnienne?

A

choc aigu (décubitus,
bradycardie, déshydratation, pouls fémoral
faible/hypotension, coma), souvent suite à un stress

87
Q

Quels sont les changements possibles à l’hématologie lors d’Addison? (4)

A

Absence de formule de stress chez un animal malade
 Éosinophilie/lymphopénie (inverse de formule de stress)
 Pathologies de globules rouges
 Anémie non-régénératrice

88
Q

Quels sont les changements possibles à la biochimie lors d’Addison? (5)

A

hyperkaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie
 azotémie pré-rénale (deshydratation)
 hyperphosphatémie, hypercalcémie
 Hypoglycémie (deficit en glucocorticoides)
 Acidose métabolique (baisse du CO2 total et HCO3-)

89
Q

Qu’est ce qu’on voit à l’ECG lors d’hypoadrénocorticisme?

A

Signes d’hyperkaliémie

90
Q

Quels sont les changements possibles à l’ECG lors d’Addison? (6)

A

 Bradycardie
 T larges et hauts
 Diminution de l’amplitude de l’onde P
 QRS prolongé
 R de faible amplitude
 Prolongation de l’intervalle PR

91
Q

Quels sont les changements possibles aux radiographies thoraciques lors d’Addison? (2)

A
  • microcardie
  • parfois mégaœsophage
92
Q

Quel est le test diagnostique final de l’hypoadrénocorticisme?

A

Test de stimulation à l’ACTH

93
Q

Qu’est ce qu’on observe au test de stimulation à l’ACTH lors d’Addison?

A

“Flat line”

94
Q

Quand doit-on faire le test de stimulation à l’ACTH quand on suspecte l’Addison?

A

À faire avant d’initier l’administration de cortico (une dose de dexaméthasone n’influencera pas les résultats, mais la prednisone peut interférer avec la mesure du cortisol-même)

95
Q

Complétez: Un cortisol de base >____ nmol/L permet d’exclure un diagnostic d’hypoadrénocorticisme

A

55

96
Q

Une stimulation à l’ACTH anormale (« flat line ») en présence d’électrolytes normaux ne permet pas de différencier entre un Addison d’origine primaire en début de condition (Addison atypique) vs d’origine secondaire. Comment faire la différence? (2)

A
  • Mesure ACTH endogène: augmentée si primaire, diminuée si secondaire
  • Suivre les électrolytes
97
Q

Nommez un autre test diagnostic pour l’Addison

A

Ratio Cortisol: creatinine urinaire

98
Q

Quels sont les avantages du ratio Cortisol: creatinine urinaire ? (2)

A

 Moins affecté par fluctuations dans la sécrétion du cortisol
 Un seul échantillon urinaire, moins dispendieux que ACTH, disponible!

99
Q

Complétez: On peut exclure l’Addison avec le test du ratio Cortisol: creatinine urinaire RIA RCCU > ___ and CLIA CCU > ___

A

4
10

100
Q

Vrai ou Faux?
La crise addisonnienne est une urgence médicale

A

Vrai

101
Q

Quel est le traitement de la crise addisonnienne? (7)

A
  • Placement d’un cathéter IV (idéalement, prélèvement sanguin à ce moment)
  • Rétablir la volémie : Fluidothérapie IV agressive (Bolus et débit de choc…mais suivre le Na de près si < 110 mmol/L)
  • Traiter l’acidose métabolique si sévère (rarement nécessaire car améliorée avec fluidothérapie) (Bicarbonates de sodium)
  • Traiter l’hypoglycémie si sévère et signes cliniques présents (Dextrose)
  • Traiter l’hyperkaliémie spécifiquement si bradycardie sévère (Gluconate de calcium, Insuline régulière + dextrose)
  • Administration de glucocorticoïdes: Dexamethasone
  • DOCP (supplément de minéralocorticoïdes)
102
Q

Une correction trop rapide d’une hyponatrémie sévère et chronique peut mener à quoi?

A

à des signes neurologiques centraux (myélinolyse centrale)

103
Q

Quelle est l’augmentation maximale de sodium par jour?

A

augmentation de 10-12 mmol/L par jour

104
Q

Nommez d’autres traitements de support lors de crise addisonnienne (5)

A

 Anti-émétique (métoclopraminde, cérénia, ondansétron)
 Anti-acide (famotidine, oméprazole) et protecteur des
muqueuses (sucralfate)
 Antibiothérapie de couverture (si translocation bactérienne
suspectée)
 Colloïdes…
 Suivi des paramètres vitaux

105
Q

Quelles sont les options minéralocorticoïdes en maintien de l’Addison?

A

Desoxycorticosterone pivalate (DOCP) ou Acétate de fludrocortisone (Florinef)

106
Q

Quelle sont les caractéristiques du DOCP? (3)

A
  • Minéralocorticoides longue action, sans action glucocorticoides
  • SC ou IM q25 jours (voir aux 60 jours)
  • Besoin de supplémentation en glucocorticoides
107
Q

Comment se fait le suivi du DOCP? (2)

A
  • 12 jours: ajustement de la dose +/- 5-10%
  • 25 jours: ajustement de la fréquence d’administration +/- 1 jour ou (+/- 1 semaine!)
108
Q

Quelle sont les caractéristiques de la Fludrocortisone? (3)

A
  • Activité minéralo + en partie glucocorticoides
  • PO quotidiennement
  • Souvent pas besoin de
    glucocorticoides ( +/- 50% des cas d’Addison sur Florinef nécessite aussi des GC)
109
Q

Comment se fait le suivi de la fludrocortisone?

A

Ajustement de la dose selon la réponse au traitement: Électrolytes 1x par semaine jusqu’au contrôle adéquat, puis aux 1-3 mois

110
Q

Nommez les caractéristiques de la Prednisone dans le traitement de l’Addison (3)

A
  • Trouver la dose minimale nécessaire (pas/peu d’effets secondaires et bien-être de l’animal)
  • Absolument nécessaire pour les patients sur DOCP, requis chez 50% des patients sur Florinef
  • Administrer 2-10 fois une dose physiologique lors d’évènements stressants
111
Q

Complétez: Il est parfois nécessaire d’ajouter du ___ à la diète pour améliorer le contrôle du
sodium par le Florinef sans pour autant avoir trop d’effets secondaires des glucocorticoïdes

A

sel de table

112
Q

Comment est le pronostic lors d’Addison?

A

Excellent pronostic avec
un suivi rigoureux!

Médecine des petits animaux 2 Final (26 decks)

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